第第#頁內分泌代謝疾病第一節糖尿病GDM急性并發癥糖尿病口肥降制藥第一節糖尿病GDM急性并發癥糖尿病口肥降制藥糖尿病：由于胰島素的缺乏或相對不足，以及胰島素的敏感性下降胰島素抵抗引起的一種以血葡萄糖水平增高為特征、由遺傳與環境兩種因素長期共同作用而導致的一種慢性全身性的代謝性疾病。臨床表現?典型表現：三多一少一一多飲、多尿、多食、體重減少-代謝綜合征：肥胖、血脂異常和高血壓等?急慢性并發癥表現分型霸胰島倒胞X胰島素搬乏二1型糖尿病青少年發病、典型癥狀、易出酮癥酸中毒?胰島細膜島素胞抗體(ICA)及谷氨酸脫段酶抗體(SAJ)陽性X胰島素抵抗:2型糖尿病組織

組織

細胞妊娠糖尿病(GDM):在妊娠期間發生的不同程度糖代謝異常口不包括早前已診斷糖尿病的患者-一糖尿病合并妊娠實驗室檢查?尿糖?糖化血紅蛋白?C肽釋放試驗jnmol/L糖代謝異常檢測：?尿糖?糖化血紅蛋白?C肽釋放試驗jnmol/L胰島B細胞功能檢查?胰島素釋放試驗診斷標準空腹血糖受損

工空疆血糖11/(FPG)正常6.1T糖尿病墨11土正常7.8糖耐里減低1L1糖尿病ISI籍尿病=癥狀+隨機血糖》ILlumcJ/L或FPG->7.0nunol/L^0C-TT^2hPG>ll.lumol/L急性并發癥特征①血糖明顯增高(一般特征①血糖明顯增高(一般＞16.6mmol/L)糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

②酸血癥（血PHW7.2）③尿酮體陽性（酮體：乙酰乙酸、8羥丁酸、丙酮）④臨床表現：深大呼吸、呼吸有爛蘋果味、輕、中度脫水①血糖極高（一般>33.3mmol/L）高滲高血糖綜合征②尿糖強陽性（高滲性非酮癥性糖尿病昏迷）③尿酮體陰性或弱陽性④意識障礙及重度脫水表現①血乳酸增高（一般>5mmol/L）糖尿病乳酸酸中毒低血糖②血pH<7.35糖尿病乳酸酸中毒低血糖③皮膚潮紅，體溫低，酸中毒性呼吸，意識障礙血糖W2.8mmol/L+低血糖癥狀體征+進糖后可緩解癥狀：饑餓感、心悸、出汗、頭暈、乏力、顫抖、昏迷等急性并發癥處理：酮癥酸中毒治療關鍵在補液：先快后慢，先鹽后糖血糖下降至13.9mmol/L時，改為葡萄糖+胰島素補液小劑量短效胰島素靜點：0.1U/kg?h降糖速度：3.9-6.1mmol/h糾正酸中毒：補堿指征：血pH<7.1,HC03-<5mmol/L見尿補鉀：不論血鉀正常與否，尿量>40ml/h即開始補鉀注意事項：>>經治療后，血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或者一度清醒又再次昏迷，應警惕腦水腫〉〉高滲高血糖綜合征治療原則同DKA,當血漿滲透壓>350mOsm/L,血Na+>145mmol/L,可考慮輸低滲溶液（0.45%氯化鈉）慢性并發癥<-微血管病變：特征性病變腐尿病腎病二<-微血管病變：特征性病變腐尿病腎病二口鱉蛔病壬要死因糖尿病腎病：早期腎病應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）有利于腎臟保護，減輕蛋白尿。I期n期m期w期v期腎小球超濾過尿蛋白排泄率基本正常早期腎病，出現微量白蛋白尿尿蛋白總量腎小球超濾過尿蛋白排泄率基本正常早期腎病，出現微量白蛋白尿尿蛋白總量>0.5g/24h尿毒癥糖尿病視網膜病變I期n期m期w期v期w期微血管瘤（20微血管瘤增多，出血并出現棉絮狀新生血管形成，玻機化物繼發性視網膜脫個以下）有硬性滲出軟性滲出早期非增殖型視網膜病變璃體積血增生晚期增殖性視網膜病變離，失明“一微二滲三棉軟，新生血管五機化，六期脫離可失明”

治療原則綜合防治原則“五駕馬車”，缺一不可糖尿病教育、飲食治療、運動治療、血糖監測、合理用藥集大成者雙胍類（T2DM首選藥）作用抑制肝葡萄糖輸出，改善外周組織對胰島素的敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用而降低機制血糖適應T2DM的一線用藥，尤其適合肥胖患者證林口①腎、肝功能不全、缺氧及高熱患者禁用，慢性胃腸病、慢性營養不良不宜使用；②T1DM禁忌:不宜單獨使用本藥；③T2DM合并急性嚴重代謝紊亂、嚴重感染、大手術、孕婦和哺乳期婦證女等；④對藥物過敏或有嚴重不良反應者；⑤酗酒者不良①消化道反應：是主要的副作用；②皮膚過敏反應；③乳酸性酸中毒：為最嚴重的副作用;反應④低血糖代表藥物代表藥物二甲雙胍促泌劑一磺酰脲類（SUs）作用機制促胰島素分泌劑適應證新診斷的非肥胖T2DM患者、飲食和運動治療血糖控制不理想病人禁忌證“胰島無能者”＋孕乳兒不良反應①低血糖反應：最常見；②體重增加；③皮膚過敏反應；④胃腸道反應代表藥物格列美脲作用最強代表藥物格列美脲作用最強格列喹酮可用于腎功能不全者促泌劑--格列奈類作用機制刺激胰島素的早期分泌，控制餐后高血糖適應證T2DM早期以餐后高血糖為主的老年患者禁忌證“胰島無能者”＋孕乳兒不良反應①低血糖反應：最常見；②體重增加代表藥物瑞格列奈；那格列奈增敏劑一噻唑烷二酮類TZDs作用機制刺激過氧化物酶增殖物激活受體Y（PPARY）適應證T2DM，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者

禁忌證不宜用于T1DM，孕婦、哺乳期婦女和兒童、心衰、肝病、骨折患者不良反應體重增加和水腫代表藥物羅格列酮、吡格列酮延緩糖吸收一a葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）作用機制延遲碳水化合物吸收，降低餐后高血糖適應證適用于餐后血糖明顯升高者禁忌證T1DM不宜單獨使用孕婦、哺乳期婦女和兒童禁用不良反應常見為胃腸道反應代表藥物阿卡波糖1型糖尿病患者能用的口服降糖藥有哪些？胰島素適應證：“特殊人群”1型糖尿病、妊娠糖尿病某些特殊類型糖尿病；2型糖尿病B細胞功能明顯減退者病程中無明顯誘因出現體重顯著下降者“特殊事件”手術、妊娠和分娩“并發癥”各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發癥；合并嚴重感染、消耗性疾病，心、腦、肝、腎疾病者?胰島素副作用：低血糖?胰島素制劑：人胰島素：短效、中效、長效和預混胰島素類似物：速效、長效和預混?晨起高血糖的鑒別與處理：監測夜間血糖Somogyi效應黎明現象在黎明前曾有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未被發即夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明時一段短時間出現高血糖現，繼而發生低血糖后的反應性高血糖其機制可能為皮質醇等胰島素對抗激素分泌增多所致糖尿病的三級預防一級預防沒有糖尿病時，對糖尿病危險人群進行預防二級預防早期糖尿病，積極治療糖尿病，降低血糖，控制代謝紊亂，防止并發癥及臟器損害三級預防中晚期糖尿病，盡量提高生命質量，延緩生命轉診原則?可疑糖尿病患者診斷不能明確者?口服降糖藥無效者?出現并發癥或伴發癥者?患者處于應激狀態者?近期血糖波動較大，調整藥物劑量無效者第二節甲狀腺功能亢進甲狀腺功能亢進：各種原因引起血中甲狀腺激素過多，導致機體出現的高代謝綜合征；以毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves病）最常見。病因：自身免疫自身抗體：TSH受體特異性自身抗體（TRAb）主要為TSH受體刺激性抗體（TSAb）臨床表現易餓多食還消瘦，怕熱多汗心里煩；月經紊亂心慌慌，腹瀉乏力伴癱瘓。高代謝癥狀怕熱多汗、易餓多食、體重下降、疲乏無力

精神神經癥狀易激動、煩躁失眠、輕躁狂癥、淡漠、抑郁；手細震顫、肌震顫心血管癥狀心率增快、心音亢進、脈壓增大、房性期前收縮消化系統癥狀大便次數增多、黃疸、肝功能異常肌肉骨骼癥狀低鉀周期性軟癱、骨質疏松生殖系統月經減少、不孕、性功能減低造血系統白細胞較低，淋巴及單核細胞增多。血小板減少及貧血.甲狀腺腫大>>彌漫性、對稱性腫大>>無壓痛>>可聞及血管雜音，觸及震顫甲狀腺眼征突眼、瞼裂增寬、瞬目稀少、集合運動減弱、畏光、流淚、復視、眼瞼不能閉合特殊表現①脛前黏液性水腫。②皮膚與甲床色素沉著、指（趾）甲脆軟、末端與甲床分離。③甲狀腺杵狀指（趾）。④男性乳房增生淡漠型甲亢?常見于老年（尤其70歲以上）?一般甲狀腺不大或有結節?厭食、消瘦、衰弱、淡漠無欲、反應遲鈍、房顫、心衰等預后差，并易發生甲亢危象實驗室檢查甲狀腺激素FT、FT、TT、TTf——3434促甲狀腺激素（TSH）匕為早期診斷的最敏感指標TSH受體抗體（TRAb）主要為TSAb,診斷Graves病、判斷預后的重要指標鑒別診斷疾病鑒別Graves病彌漫性甲狀腺腫、血管性雜音和震顫、有眼征，可有脛前黏液性水腫和浸潤性突眼，TSH受體抗體（TRAb）陽性自主高功能甲狀腺腺瘤單個熱結節結節性甲狀腺腫伴甲亢多個溫結節或冷結節臨床上一般無突眼、甲亢癥狀較輕單純性甲狀腺腫吸ml率可高，但Fl；、FT4、TSH正常治療.抗甲狀腺藥物治療甲亢的基礎治療硫脲類：丙基硫氧嘧啶（PTU）。?咪唑類：甲巰咪唑（MMI）。J作用機制：抑制甲狀腺激素的合成。J丙基硫氧嘧啶，能抑制T4轉變為T3,適用于嚴重甲亢病例或甲狀腺危象。J副作用：粒細胞缺乏癥；MMI：致畸作用；PTU：急性重型肝炎。治療階段包括：病情控制階段（1?2個月）減藥階段（2?3個月）維持階段（至少1.5年的長程治療）TSAb是判斷預后的重要指標治療期間評估療效的監測指標是FT3和FT4.核素131I治療?適應證：長期藥物治療無效或停藥復發的、有嚴重甲亢心臟病的、對抗甲狀腺藥產生不良反應的、不愿或不能手術的，以及術后復發的甲亢病人?禁忌證：妊娠、哺乳或20歲以下的病人屬絕對禁忌、嚴重肝腎病變、嚴重活動性突眼。.手術治療?甲狀腺次全切除術?適應癥：適用于中、重度甲亢長期服藥無效、甲狀腺腫大

有明顯壓迫癥狀、胸骨后甲狀腺腫的病人4.介入栓塞治療甲狀腺危象?診斷：體溫升至39℃以上，心率＞160次/分以上，且有大汗淋漓、嘔吐、腹瀉，甚至出現精神癥狀、譫妄、昏迷時即可診斷甲亢危象首選藥物減少甲狀腺激素釋放首選藥物減少甲狀腺激素釋放降低周圍組織的反應拮抗應激對癥處理去除誘因、防治感染和各種并發癥小結丙硫氧嘧啶（PTU）復方碘溶液B腎上腺素能阻斷劑：普萘洛爾糖皮質激素鎮靜降溫糾正水、電解質紊亂概念與痛因■概念與痛因■:自身鉆痕TRAb易承歲貪母朋!?怕熱第汗心薪;■W俺郵高月羥索亂心胤札凰旺坪彝％物質代明旺盛一臨床淺現一臨床淺現潮噗盥；；覿型甲加甲亢合并低梆周期性的案甲K強腫大四：G僮ve甲K強腫大四：G僮ve噴鬲窗漫依無需性，質次由mrlb4w甲人：TSH實臉室腦上的期朝頻二卬，口4項后拘晞首標：TRAb（TSAb）蚱用帆制:抑制甲狀瞌漱震合成的物治療;抗甲狀虞藥額副作用;何時停藥陶晦：手術前身甲狀前造象的物治療;抗甲狀虞藥額副作用;何時停藥陶晦：手術前身甲狀前造象山哪療手兩前W：高報，心率快，百迷甲狀腺后象/二一處理：首選二PTU第三節痛風痛風:由于嘌呤代謝紊亂所致的以高尿酸血癥為主要特征的一組臨床綜合征。臨床表現分期表現無癥狀期僅有血尿酸的升高急性關節起病急驟、單關節受累，病變關節及周圍軟組織紅腫、發熱、劇痛和拒按，高峰期3?炎期5天，一周左右可完全緩解間歇期癥狀全部消失，關節活動恢復正常，受累關節局部皮膚出現瘙癢和脫屑慢性關節關節炎發作頻繁，疼痛加劇，受累關節增多，尿酸鹽結晶在關節附近肌腱、腱鞘、皮炎期膚結締組織中沉積，形成痛風結節（痛風石）尿路結石：患側陣發性絞痛，向會陰部放射，常伴有肉眼血尿或鏡下血尿、尿路感染和梗阻痛風性腎病：早期表現為夜尿增多、尿比重低和微量蛋白尿；晚期時，水腫、高血壓、低蛋白血癥明顯急性腎衰竭檢查化驗〉〉有血尿酸增高，男性＞416umol/L(7mg/dl),女性＞357umol/L(6mg/dl)。〉〉確診金標準：經關節滑液或痛風石標本檢出陽性尿酸鹽結晶則為確診的依據。〉〉急性關節炎期X線表現：軟組織腫脹。〉〉慢性關節炎期X線表現：軟骨下骨質有不規則的穿鑿樣缺損，缺損邊緣有骨質增生。鑒別診斷類風濕關節炎多見于青、中年女性好發于雙手、腕等小關節表現為游走性、對稱性多關節炎，伴晨僵類風濕因子陽性，血尿酸不高X線檢查：關節面粗糙，關節間隙變窄化膿性關節炎與創傷性關節炎兩者血尿酸不高創傷性關節炎有外傷史化膿性關節炎滑囊液內含大量白細胞，可培養出致病菌假性痛風關節軟骨鈣化所致多見于老年人，最常受累為膝關節血尿酸不高X線檢查軟骨呈線狀鈣化主要治療一般治療：減少攝入高嘌呤食物急性痛風關節炎治療：臥床休息，消炎鎮痛非甾體抗炎藥、糖皮質激素、秋水仙堿慢性關節炎期治療：預防急性痛風關節炎發作、保護腎臟、消除痛風石促尿酸排泄：苯溴馬隆抑制尿酸生產：別嘌醇堿化尿液：碳酸氫鈉目標：血尿酸降至357-mol/L(6mg/dl)預防措施1.養成良好的飲食習慣，避免吃高嘌呤食物。2.避免過量飲酒，戒煙。3.多飲水，每天保持充足的尿量，以利于尿酸的排出，避免尿路結石形成。4.生活規律