骨關節炎診治

安徽中醫藥大學第一附屬醫院風濕免疫科黃傳兵1骨關節炎診治

安徽中醫藥大學第一附屬醫院風濕免疫科1一、概念二、機制三、診斷四、治療骨關節炎(osteoarthritis,OA)一、概念骨關節炎(osteoarthritis,OA)以關節軟骨進行性損害(變性、破壞及骨質增生)為特征的一種慢性關節退行性病變。

定義軟骨破壞骨質增生以關節軟骨進行性損害(變性、破壞及骨質增生)為特征的一種慢性好發部位

頻繁使用的關節局限性

手

足

膝

髖

脊柱

其他

全身性好發部位局限性55骨關節炎的分類局限性：局限于某一部位，如髖、膝、足、手、脊柱全身性：三個以上的關節受累原發性繼發性繼發于其他疾病癥狀性常伴關節炎癥無癥狀性

僅有放射學改變，常無關節炎癥骨關節炎的分類局限性：局限于某一部位，全身性：三個以上的關節流行病學—放射學膝OA60歲以上女性,42.8%60歲以上男性,21.5%ZhangY,etal.ArthritisRheum2001,44(9):2065-2071主要發生于40歲以上人群，女性多見北京膝OA：林錦洪，等.中華風濕病學雜志2005;9(12):718-720廣州膝OA：45歲以上,54.5%上海膝OA：40歲以上,44.6%DuH,etal.RheumatolInt2005;25(8):585-90

流行病學—放射學膝OA60歲以上女性,42.8%Zhang流行病學—癥狀性膝OA60歲以上女性,15.0%60歲以上男性,5.6

%ZhangY,etal.ArthritisRheum2001,44(9):2065-2071北京膝OA：林錦洪，等.中華風濕病學雜志2005;9(12):718-720廣州膝OA：45歲以上,9.6%上海膝OA：40歲以上,7.2%DuH,etal.RheumatolInt2005;25(8):585-90

DaiSM,etal.JRheumatol,2003;30(10):2245-51

>15歲,4.1%(95%CI3.6–4.6%),男:女=1:3.3流行病學—癥狀性膝OA60歲以上女性,15.0%Zhang流行病學—中西方比較FelsonDT,etal.ArthritisRheum.2002;46(5):1217-22≥65歲，膝OAZhangY,etal.ArthritisRheum2001,44(9):2065-2071癥狀性OA癥狀性OA放射學OA放射學OA膝內側OA膝內側OA膝外側OA膝外側OAPrevalencerate(%)北京白人男性女性流行病學—中西方比較FelsonDT,etal.Ar流行病學—中西方比較≥65歲，手OAZhangY,etal.ArthritisRheum2003,48(4):1034-40癥狀性OA癥狀性OA放射學OA放射學OAMCP癥狀OAMCP癥狀OAMCP放射OAMCP放射OAPrevalencerate(%)北京白人男性女性流行病學—中西方比較≥65歲，手OAZhangY,et流行病學—中西方比較NevittMC,etal.ArthritisRheum.2002;46(7):1773-960~74歲，髖OAPrevalencerate(%)北京白人男性女性放射學OA放射學OA0.8%0.8%4.2%3.6%流行病學—中西方比較NevittMC,etal.ArG1G3遺傳G5G4G6G7G8G2E1E3環境E5E4E6E7E8E2病因G1G3遺傳G5G4G6G7G8G2E1E3環境E5E4E6危險因素高齡軟骨結構改變、彈性下降軟骨細胞的合成功能下降機械負荷過度使用、肥胖、股四頭肌力量薄弱，形狀異常、關節松弛女性外傷危險因素高齡OA實質骨關節炎曾用名骨關節病OA是在力學因素和生物學因素的雙重作用下軟骨細胞，細胞外基質及軟骨下骨三者之間分解合成代謝失衡的結果OA實質骨關節炎曾用名骨關節病骨關節炎的實質是軟骨病骨關節炎的實質是軟骨病骨關節炎的實質是軟骨病骨關節炎的實質是軟骨病骨關節炎的實質是軟骨病骨關節炎的實質是軟骨病骨關節炎的實質是軟骨病骨關節炎的實質是軟骨病軟骨細胞合成膠原蛋白和蛋白聚糖減少軟骨細胞和滑膜細胞產生蛋白水解酶增加軟骨細胞凋亡軟骨細胞衰老發病機制SynthesisDegradationExtracellularmatrix軟骨細胞合成膠原蛋白和蛋白聚糖減少發病機制Synthesis骨關節炎是炎癥性疾病細胞因子分泌異常MMPs/TIMPs----決定性作用IL,TNF胞漿素原激活物(PA)/胞漿素原激活物抑制物(PAI-1)----中心環節骨關節炎是炎癥性疾病細胞因子分泌異常病理特點—滑膜炎正常RAOAYuanGH,etal.ArthritisRheum2003;48(3):602-11病理特點—滑膜炎正常RAOAYuanGH,etal.A病理特點—血管翳血管翳膝OA軟骨YuanGH,etal.OsteoarthritisCartilage2004;12(1):38-45

ShibakawaA,etal.OsteoarthritisCartilage2003;11(2):133-40

病理特點—血管翳血管翳膝OA軟骨YuanGH,etal.OA是一種自身免疫病嗎？NiebauerGW,etal.1987,犬OA模型血清抗I型膠原抗體陽性率53%，抗II型膠原抗體56%滑液抗I型膠原抗體陽性率91%，抗II型膠原抗體88%Nishioka的研究組致力于尋找OA的自身抗體2001，血清抗CILP，OA10.5%，RA8.0%

2001，血清抗osteopontin，OA9.5%，RA13%

2002，血清抗YKL-39，OA11.1%，RA11.8%

2004，血清抗磷酸丙糖異構酶，OA24.7%，RA<6%

2004，血清抗fibulin-4，OA23.9%，RA8.9%OA是一種自身免疫病嗎？NiebauerGW,etal不單單是

證實疾病的存在更重要的是

尋找可逆性的因素OA的診斷不單單是OA的診斷25252626X線檢查膝OA髖OAX線檢查膝OA髖OA磁共振檢查磁共振檢查戴生明,等.第二軍醫大學學報，2002,23(1):108-9B超檢查戴生明,等.第二軍醫大學學報，2002,23(1):1關節鏡檢查關節鏡檢查反映軟骨破壞的生物學標志II型膠原片斷(C端肽和N端肽)尿C端肽含量可反映軟骨受損程度蛋白聚糖的降解產物粘多糖(GAG)

血清、滑液中GAG含量可用于判斷病情活動，檢測方便、重復性好血清和滑液中軟骨寡基質蛋白(COMP)目前應用最多的關節軟骨標志物，血清COMP升高與OA進展有關硫酸角質素抗原(如5D4抗原、AN9P抗原)反映軟骨破壞的生物學標志II型膠原片斷(C端肽和N端肽)反映軟骨合成的生物學標志II型膠原前肽(PIICP、PIIANP、PIIBNP)滑液PIICP升高與OA的放射學進展相關血清PIIANP降低提示OA軟骨的修復缺失軟骨源性維甲酸敏感蛋白滑液中含量下降與膝關節軟骨降解的增加相關硫酸軟骨素非膠原蛋白YKL-40反映軟骨合成的生物學標志II型膠原前肽(PIICP、PIIA33關節疼痛的鑒別和診斷骨關節炎骨質疏松癥類風濕關節炎發病人群中老年為主體力勞動者為主中老年為主腦力勞動者為主年紀相對較輕發生率最多10％5％左右較少，0.37％部位軟骨骨骼松質骨滑膜發病機理軟骨生化代謝異常，造成蛋白多糖聚合體減少，使軟骨軟化、磨損、結構破壞，造成關節疼痛功能喪失鈣代謝異常，造成骨量減少，引起骨小梁變細，斷裂，引起骨折因免疫紊亂引起滑膜炎性增殖改變，繼之骨侵蝕，造成關節畸形，并影響全身其他系統治療方法以保護軟骨，恢復軟骨正常代謝，阻止軟骨退行性改變，延緩病情進展通過抑制骨吸收，促進成骨作用，減少骨量丟失，達到預防骨折的目的。對免疫紊亂進行干預，通過各種免疫抑制劑和免疫調節劑的應用，改善病情，延緩病程進展33關節疼痛的鑒別和診斷骨關節炎骨質疏松癥類風濕關節炎發病中治療措施去除危險因素，預防發生發展控制癥狀，改善生活質量延緩關節損傷的進展軟骨保護抗炎治療免疫療法基因療法改變病情藥物DMOADs

Disease-ModifyingOsteoarthritisDrugs治療措施去除危險因素，預防發生發展改變病情藥物DMOADs

骨關節炎治療概要

（多學科綜合治療）非手術治療手術治療非藥物治療藥物治療病人教育自我保健心理輔導減肥關節活動度訓練肌力強化訓練輔助支具物理療法職業療法針刺療法口服止痛藥NSAIDs阿片類氨基葡萄糖

外用關節內注射激素透明質酸關節清理術關節鏡截骨術骨軟骨移植術軟骨細胞移植術人工關節置換術干細胞組織工程基因治療骨關節炎治療概要

（多學科綜合治療）非手術治療非藥物治療

社會支持

教育

輔助設施/矯形器

減少負重

熱療

肌力訓練

活動度訓練非藥物治療社會支持保羅·布蘭德醫生說，“疼痛是上帝給人的禮物”。從醫學角度講正是讓人不舒服的疼痛之類感覺對人體有保護作用。適度的病人能接受的疼痛疼痛可能有益讓病人了解和接受自己的疾病比治療更重要保羅·布蘭德醫生說，軟骨保護?阿司匹林、水楊酸、保泰松、吲哚美辛和萘普生等，對軟骨基質蛋白聚糖合成有抑制作用，雙氯芬酸、美洛昔康、萘丁美酮、舒林酸、阿西美辛、依托度酸和醋氯芬酸等，對軟骨基質蛋白聚糖的合成無不良影響，甚至促進合成軟骨保護?阿司匹林、水楊酸、保泰松、吲哚美辛和萘普生等，對軟改變病情藥物DMOADs

Disease-ModifyingOsteoarthritis

Drugs軟骨保護劑減少軟骨降解率或增加軟骨合成率具有改變結構,阻止疾病進展的藥物延緩病變進展,宜早期長期應用改變病情藥物DMOADs

Disease-Modifyin可能改變病情的藥物

（并改善癥狀）全身治療

雙醋酚因,硫酸氨基葡萄糖,硫酸軟骨素,

未皂化的鱷梨/大豆,四環素族及其他MMP抑制劑,維生素

局部治療（關節內）

糖皮質激素,透明質酸,可能改變病情的藥物

（并改善癥狀）全身治療外科治療

關節鏡關節清理術關節置換關節融合關節成型截骨術外科治療關節鏡關節清理術4242434344關節疼痛的鑒別和診斷骨關節炎骨質疏松癥類風濕關節炎發病人群中老年為主體力勞動者為主中老年為主腦力勞動者為主年紀相對較輕發生率最多10％5％左右較少，0.37％部位軟骨骨骼松質骨滑膜發病機理軟骨生化代謝異常，造成蛋白多糖聚合體減少，使軟骨軟化、磨損、結構破壞，造成關節疼痛功能喪失鈣代謝異常，造成骨量減少，引起骨小梁變細，斷裂，引起骨折因免疫紊亂引起滑膜炎性增殖改變，繼之骨侵蝕，造成關節畸形，并影響全身其他系統治療方法以保護軟骨，恢復軟骨正常代謝，阻止軟骨退行性改變，延緩病情進展通過抑制骨吸收