第15章消化腺溫州醫(yī)學院組織胚胎學教研室任艷華ryh@大消化腺消化腺（digestive

gland）小消化腺大唾液腺胰腺肝臟下頜下腺舌下腺口腔內(nèi)的小唾液腺食管腺胃腺腸腺消化腺：實質(zhì)性器官，包括腺細胞組成的分泌部和導管，分泌物經(jīng)導管排入消化管，對食物行使化學消化作用，有的腺還有內(nèi)分泌功能。腮腺大唾液腺：腮腺，下頜下腺，舌下腺各一對；分泌唾液，排入口腔。（一）唾液腺一般結(jié)構(gòu)復管泡狀腺：結(jié)締組織被膜：血管，淋巴管，神經(jīng)腺實質(zhì)：分支的導管+腺泡腺實質(zhì)：分支的導管+腺泡（肌上皮細胞：排出分泌物）腺泡分為：漿液性：全由漿液性腺細胞組成（蛋白質(zhì)分泌細胞）粘液性：全由粘液性腺細胞組成（糖蛋白分泌細胞）

混合性：由粘液性腺細胞和漿液性腺細胞組成。一般是粘液性腺泡末端有幾個漿液性腺細胞，稱漿半月。各類腺泡外均有肌上皮細胞。漿液性腺泡粘液性混合性導管包括：閏管紋狀管小葉間導管總導管作用：唾液腺導管上皮對

Na+，Cl-重吸收，主動分泌K+。唾液是低滲液，隨分泌速率提高，滲透壓增高，最高可接近血液。導管A、閏管：接腺泡，為單層立方或單層扁平上皮。B、紋狀管：又稱分泌管，接閏管，為單層高柱狀上皮，核位于細胞頂部，胞質(zhì)嗜酸性，基部有縱紋，電鏡下可見為發(fā)達質(zhì)膜內(nèi)褶，擴大基部面積，利于物質(zhì)轉(zhuǎn)運；紋狀管可主動排K+保Na+，并重吸收或排出水，從而調(diào)節(jié)唾液的質(zhì)與量。C、小葉間導管：行走于小葉間，為假復層柱狀上皮。D、總導管：可從假復層柱狀上皮過渡到復層扁平上皮，與口腔上皮相連續(xù)。閏管（intercalated

duct）導管的起始段；單層扁平上皮或單層立方上皮。紋狀管（striated

duct）又稱分泌管與閏管相連接。由單層高柱狀上皮組成，光鏡下可見細胞基部有縱紋狀結(jié)構(gòu)，核大，位居細胞偏上部，胞質(zhì)嗜酸性。電鏡下，細胞基部有豐富的質(zhì)膜內(nèi)褶和縱行排列的線粒體，此種結(jié)構(gòu)使細胞基底面面積增大，便于細胞與組織液間進行水和電解質(zhì)的轉(zhuǎn)運小葉間導管和總導管：?紋狀管匯合形成小葉間導管，走行于小葉間結(jié)締組織內(nèi)，初為單層柱狀上皮，以后隨管徑變大，移行為假復層柱狀上皮。小葉間導管逐級匯合并增粗，最后形成一條或幾條總導管開口于口腔，導管近口腔開口處漸變?yōu)閺蛯颖馄缴掀ぃc口腔粘膜

上皮相連續(xù)。。1、腮腺（25%）純漿液性腺閏管長，紋狀管較短分泌唾液淀粉酶（二）三種大唾液腺的特點2、下頜下腺（70%）混合性腺；閏管短而不明顯，紋狀管發(fā)達唾液淀粉酶和粘液3、舌下腺（5%）：混合性腺；無閏管，紋狀管也短粘液為主（三）唾液來源：70％由下頜下腺分泌，25％由腮腺分泌，5％由舌下腺分泌。成分作用水、粘液（pH6.6~7.2；水分99%）潤滑口腔唾液淀粉酶最適（pH=7.0，失活pH=4.5）分解淀粉溶菌酶、干擾素抵抗細菌和病毒的入侵sIgA免疫保護外覆薄層結(jié)締組織被膜伸入實質(zhì)。胰腺：實質(zhì)由外分泌部和內(nèi)分泌部（胰島）組成。二、胰腺實質(zhì)分泌多種消化酶內(nèi)分泌部：胰島分泌激素：主要參與糖代謝導管一般結(jié)構(gòu)及功能被膜：薄層結(jié)締組織，深入實質(zhì)，將其成許多小葉。腺泡外分泌部：漿液性復管泡狀腺腺泡：每個腺泡含40~50個腺泡細胞，漿液性細胞。腺泡無肌上皮細胞分泌消化酶：胰蛋白酶原，胰糜蛋白酶原，胰淀粉酶，胰脂肪酶，DNA酶，

RNA酶。胰蛋白酶原，胰糜蛋白酶原被腸致活酶激活。胰蛋白酶抑制因子，防止胰蛋白酶原，胰糜蛋白酶原被腸致活酶激活。調(diào)節(jié)：小腸Ⅰ細胞分泌的膽囊收縮素，促胰酶素（一）外分泌部泡心細胞：延伸到胰腺外分泌部腺泡腔中的閏管起始部的上皮細胞。2、導管閏管較長，管徑細，單層扁平或立方上皮。泡心細胞→閏管→小葉內(nèi)導管→小葉間導管→主導管→開口于十二指腸乳頭細胞由單層立方逐漸變成單層柱狀；主導管內(nèi)可見杯狀細胞。分泌水和電解質(zhì)。調(diào)節(jié)：小腸S細胞分泌的促胰液素胰腺（示泡心細胞和閏管）3、胰液堿性液體，pH7.8~8.4，含多種消化酶和電解質(zhì)，是最重要的消化液。滲透壓與血液相等；中和胃酸，提供酶適合的環(huán)境；主要作用于蛋白質(zhì)和脂肪的消化，與糖的消化關系不大；胰腺炎胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分為急性及慢性二種。病因和發(fā)病機制本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內(nèi)的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用后乃變?yōu)橛谢钚缘囊鹊鞍酌福骄哂邢鞍踪|(zhì)的作用。1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary

reflux）2．胰液分泌亢進使胰管內(nèi)壓升高激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase

A），對胰腺發(fā)生自身消化作用，促進了其壞死溶解。從而

引起急性胰腺炎。（二）內(nèi)分泌部-胰島pancreas

islet組成：為內(nèi)分泌細胞組成的大小不等細胞團分布：位腺泡之間，呈團索狀，細胞間有豐富的有孔毛細血管染色：HE細胞著色淺，不易分；特染/電鏡：分A、B、D、PP細胞胰島

(pancr人胰島主要有A、B、D、PP四種細胞1、A細胞占20%，細胞體積大，分布在胰島周邊部。分泌顆粒的膜與核芯之間有間隙。高血糖素（glucagon）：促進糖原分解為葡萄糖，抑制糖原合成，使血糖升高。2、B細胞占70%，主要位于胰島中央部。分泌顆粒內(nèi)常見桿狀的

不規(guī)則形晶樣致密核芯，

核芯與膜之間有清亮間隙。胰島素（insulin）：促進細胞吸收血液葡萄糖，合成糖原或轉(zhuǎn)化為脂肪，使血糖降低。糖尿病，低血糖癥。3、D細胞5%，分散在A，B細胞之間，細胞間有縫隙連接。分泌顆粒較大，內(nèi)容物呈細顆粒狀，中等或低電子密度。生長抑素：旁分泌方式或經(jīng)縫隙連接，抑制A，B，PP細胞分泌活動。4、PP細胞數(shù)量很少，胰島周邊部，外分泌部導管上皮內(nèi)，腺泡細胞間。胰多肽：抑制胃腸運動，胰液分泌，膽囊收縮糖尿病糖尿病（DM,DiabetesMellitus）是一種多病因的代謝疾病，特點是慢性高血糖，伴隨因胰島素（Insulin）分泌和（或）作用

缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂。原理當人體中缺乏胰島素或者胰島素不能有效發(fā)揮作用或者靶組織細胞對胰島素敏感性降低時，血液中的葡萄糖不能按正常方式進入細胞內(nèi)進行代謝，導致血液中的葡萄糖濃度異常增高，發(fā)生糖尿病。國際糖尿病聯(lián)盟1997年分型方案1、1型糖尿病（舊稱胰島素依賴型糖尿病）：胰島β-細胞破壞致胰島素缺乏。2、2型糖尿病（舊稱胰島素非依賴型糖尿病）3、特異型糖尿病4、妊娠糖尿病（GDM）糖尿病人飲食的基本方法注意飲食衛(wèi)生，改變飲食結(jié)構(gòu)，忌腥，飲食多樣化，一日三餐，不吃零食，一般每頓飯量七成飽，水果每日二兩左右為宜。高鎂的食物（如:谷類、綠色蔬菜、牛乳、肉、魚及海產(chǎn)品等.）高硒的食物（如:海魚、瘦肉、香菇、木耳、芝麻等.）高鉻的食品（如:水果、蔬菜、奶制品、肉類等.）糖尿病預防遺傳性糖尿病通常發(fā)病較早，體型消瘦且往往早年夭折。成年型糖尿病很多是因肥胖而造成，因而可由適當?shù)娘嬍硜眍A防或控制。飲冷開水泡茶，長時間連續(xù)飲用.適量服用些維生素Ｃ片劑.低血糖癥指由多種原因引起的血糖濃度過低所致的綜合癥。一般以血漿血糖濃度＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖<2.5mmol/L為低血糖。兒童低血糖診斷標準比成人值低1.11mmol/L。急性低血糖及病程短者呈交感神經(jīng)興奮癥群，如激動不安、饑餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑朦，意識障礙，甚至昏迷。亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病癥狀，形式多種多樣，但同一病

人每次發(fā)作往往呈同一類型的癥狀。多數(shù)病人表現(xiàn)為大腦皮層及（或）小腦的癥狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向

障礙、震顫、癲癇大發(fā)作或小發(fā)作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調(diào)等，最后木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。人體最大的腺體，功能復雜多樣。分泌膽汁；合成蛋白質(zhì)等多類物質(zhì)進入血液；參與糖，脂類，激素，

藥物的代謝。致密結(jié)締組織被膜：主要為漿膜，少量纖維膜。肝：肝小葉：結(jié)締組織伸入肝實質(zhì)，將實質(zhì)分為許多肝小葉。門管區(qū)：肝小葉之間呈三角形或橢圓形的結(jié)締組織小區(qū)，各種管道密集的部位。（一）肝小葉（bepatic

lobule）：肝的基本結(jié)構(gòu)單位，共50~100萬個。呈多角棱柱形，長2mm，寬1mm。中央靜脈，沿長軸走行。肝索，肝血竇放射狀排列。肝板：肝細胞單層排列成的板狀結(jié)構(gòu)。界板：肝小葉周邊的肝板肝索：相連肝板吻合連接，形成迷路樣結(jié)構(gòu)，斷面呈索狀。肝血竇：位于肝板之間，經(jīng)肝板上的孔互相連通。膽小管：肝細胞相鄰面的質(zhì)膜局部凹陷形成微細管道。中央靜脈(central

vein)1.

肝細胞

hepatocyte，LM：肝細胞呈多面體形，直徑15—30um。核大而圓居中，常染色質(zhì)豐富，有1至數(shù)個核仁。肝的特點之一是多倍體肝細胞數(shù)量很大，雙核細胞較多。肝細胞的胞質(zhì)呈嗜酸性，含有彌散分布的嗜堿性團塊。肝細胞

(EM)電鏡下，胞質(zhì)內(nèi)各種細胞器均豐富，堪稱體內(nèi)細胞之最。各種細胞器豐富。（功能活躍）粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)：合成多種血漿蛋白。滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)：為許多散在的小管和小泡，膜上多種酶系規(guī)律的分布。膽汁合成，脂類代謝，糖代謝，激素答謝，有機異物的生物轉(zhuǎn)化。高爾基復合體：加工粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的蛋白；參與膽汁排泌。線粒體，溶酶體，過氧化物酶體。糖原。肝細胞的三種功能面①血竇面②膽小管面③細胞連接面小葉間動脈小葉間靜脈(5)肝細胞的功能①合成和分泌血漿蛋白②生物轉(zhuǎn)化與解毒③合成與分泌膽汁2.肝血竇位于肝板之間，腔大而不規(guī)則，竇壁由內(nèi)皮細胞圍成，竇內(nèi)有定居的肝巨噬細胞。肝血竇(SEM)內(nèi)皮細胞胞質(zhì)

部有大量內(nèi)皮窗孔，其大小不等，無隔

膜，直徑多為

0.1μm左右，大的

可達1—2

μ

m，眾

多窗孔聚集成群，

構(gòu)成篩板樣結(jié)構(gòu)。內(nèi)皮細胞連接松散，常有0．1～0．5μ

m的細胞間隙，有的甚至可達1μ

m寬。內(nèi)皮外無基膜,僅有少量網(wǎng)狀纖維附著。。肝巨噬細胞（hepatic

macrophage）又稱庫普弗細胞（Kupffer

cell）形態(tài)不規(guī)則，多突起。附著在內(nèi)皮細胞上或穿過內(nèi)皮窗孔伸入竇周隙。發(fā)達的溶酶體，吞噬體，吞飲泡。由血液單核細胞分化。清除抗原異物，衰老血細胞，監(jiān)視腫瘤。NK細胞（hepaticlarge

granularlymphocyte）肝內(nèi)大顆粒淋巴細胞。附著在內(nèi)皮細胞或肝巨噬細胞上。核腎形，偏于一側(cè)，較多溶酶體。抵御病毒，防止腫瘤的的長生和遷移。3.

竇周隙（Disse隙）定義：肝血竇內(nèi)皮細胞與肝細胞間的狹小間隙。結(jié)構(gòu)：其內(nèi)充滿血漿、肝細胞的微絨毛、網(wǎng)狀纖維和貯脂細胞。貯脂細胞形狀不規(guī)則，有突起，胞質(zhì)內(nèi)有大小不等的脂滴，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基復合體也較發(fā)達。其功能主要是貯存脂肪和維生素A、產(chǎn)生網(wǎng)狀纖維和基質(zhì)。肝細胞肝細胞肝細胞膽小管巨噬細胞貯脂細胞網(wǎng)狀纖維（枯否細胞）竇周隙結(jié)構(gòu)示意圖突起附于內(nèi)皮細胞基底面和肝細

胞表面，或伸人肝細胞之間。其最主

要的特征是胞質(zhì)內(nèi)含有許多大的脂滴。貯脂細胞(fat-storing

cell)貯脂細胞的功能之一是貯存維生素A，70％一85％貯存在貯脂細胞內(nèi)，在機體需要時釋放入血。貯脂細胞的另一功能是產(chǎn)生細胞外基質(zhì)，竇周隙內(nèi)的網(wǎng)狀纖維即由它產(chǎn)生。在慢性肝炎、慢性酒精中毒等肝臟疾病，貯脂細胞異常增殖，肝內(nèi)纖維增多，可導致肝硬化。肝硬化一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結(jié)節(jié)形成，結(jié)締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴重并發(fā)癥。酒精性肝病（alcoholic

liver

disease）為慢性酒精中毒的主要表現(xiàn)之一。慢性酒精中毒主要引起肝的3種損傷，即脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬變。脂肪肝酒精中毒最常見的肝病變是脂肪變性。肝細胞含有相當大的脂滴，可將胞核推擠到細胞一側(cè)，肝細胞腫大變圓，伴有各種程度的水樣變性。單純的脂肪肝常無癥狀。酒精性肝炎（alcoholic

hepatitis）常出現(xiàn)3種病變：肝細胞脂肪變性，酒精透明小體，形成和灶狀肝細胞壞死伴中性粒細胞浸潤。酒精性肝硬變（alcoholic

cirrhosis）肝細胞發(fā)生壞死，最終引起纖維化。相鄰肝小葉的纖維化條索相互連接，導致肝小葉的正常結(jié)構(gòu)被分割破壞，發(fā)展成假小葉及肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，形成酒精性肝硬變。酒精對肝有直接損傷作用。其機制如下：NADH對NAD比值增高的效應進入肝內(nèi)的酒精，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶系的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰俎D(zhuǎn)變?yōu)橐宜帷：笠环磻馆o酶Ⅰ（NAD）轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原型輔酶Ⅰ（NADH），因而NADH/NAD值增高。①NADH增多有抑制線粒體三羧酸循環(huán)的作用，從而使肝細胞對脂肪酸的氧化能力降低，可引起脂肪在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝。②NADH增多可使細胞代謝中的乳酸增多，后者對肝內(nèi)脂肪變及膠原形成等有促進作用。③NADH增多，使線粒體增加以NADH的再氧化，致耗氧過多。肝細胞因缺氧而易于發(fā)生壞死和纖維化。乙醛的毒性作用在酒精代謝過程中產(chǎn)生的乙醛具有強烈的生化反應和毒性，可影響肝細胞膜的性狀及抑制肝細胞合成的蛋白的分泌排出。營養(yǎng)缺乏作用嗜酒者常有的營養(yǎng)不足，尤其是蛋白質(zhì)缺乏，使肝內(nèi)氨基酸及酶類減少，可以促進酒精的毒性作用。5.

膽小管（bile

canaliculi）⑴概念：彼此對應的肝細胞膜向胞質(zhì)內(nèi)陷形成的小管，直徑0.5~1μm。⑵光鏡結(jié)構(gòu)：用銀染法可顯示呈網(wǎng)格狀⑶電鏡結(jié)構(gòu)：腔內(nèi)有肝細胞的微絨毛，管壁周圍有緊密連接、橋粒等封閉。⑷功能：肝細胞分泌膽汁的通道。膽小管光鏡結(jié)構(gòu)圖黃疸由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量增高，使皮

膚、鞏膜、粘膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。正常血清總膽紅素含量在1.0毫克％以下，當超過2毫克％

時，臨床上出現(xiàn)黃疸。病因溶血性黃疸——由于紅細胞破壞過多，使未結(jié)合膽紅素增多而引起的黃疸。肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸——肝內(nèi)膽汁淤積。

阻塞性黃疸——膽汁由膽管排入腸道受阻。相鄰幾個肝小葉角緣處有較多的結(jié)締組織，內(nèi)有小葉間動脈、小葉間靜脈和小葉間膽管，稱門管區(qū)。小葉間動脈、小葉間靜脈和小葉間膽管又合稱門三連管（portal

triad）。（二）門管區(qū)（portal

area）肝門管區(qū)光鏡結(jié)構(gòu)圖H：肝細胞

L：淋巴管A：小葉間動脈PV：小葉間動脈B：小葉間膽管S：竇周隙門管區(qū)A膽管V小葉間靜脈小葉間動脈——小葉間膽管門管區(qū)肝內(nèi)膽汁排出途徑肝細胞→膽汁→膽小管→赫令管→小葉間膽管→→肝管膽囊(gallbladder)粘膜單柱上皮：高柱狀，無杯狀細胞固有層：C.T.肌層：平滑肌纖維排列不規(guī)則，大致分三層外膜：纖維膜，部分為漿膜膽囊肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的傳染病。現(xiàn)已知肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5種，由各該型病毒引起。肝炎及其病毒分型病毒類型傳染方式克隆化年代甲型肝炎HAVEnterovirusRNA型非腸道1983年（1973年檢出）乙型肝炎HBVHepadnavirusDNA型腸道1979年（1963年檢出）丙型肝炎HCVFlavivirusRNA型腸道1989年丁型肝炎HDVViroidrelatedRNA型腸道1986年戊型肝炎HEVCalcivirusRNA型非腸道1990年傳染途徑主要是經(jīng)口、經(jīng)血及體液傳播