肝硬化的CT診斷

宣武醫院放射科1精選ppt肝硬化：是由多種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬變。2精選ppt肝硬化的分類按病因分：病毒肝炎性、酒精性、膽汁性、隱源性。按形態分：小結節型、大結節型、混合型、不完全分隔型3精選ppt我國常用分類門脈性肝硬化：相當于小結節型肝硬化，是各型中最為常見的，歐美主要由長期酗酒引起，我國和日本主要病因為病毒性肝炎4精選ppt我國常用分類壞死后性肝硬化：相當于大結節型肝硬化和混合型肝硬化，是肝實質發生大片壞死的基礎上形成的。病因多為病毒感染或化學物質中毒5精選ppt我國常用分類膽汁性肝硬化：膽道阻塞淤膽引起繼發性：常見病因為膽石、腫瘤、先天發育異常等，膽道系統完全閉塞6個月可引起原發性：又稱慢性非化膿性破壞性膽管炎，很少見（多見于中年以上女性）病因不明6精選ppt我國常用分類淤血性肝硬化：見于慢性充血性心力衰竭，長期淤血缺氧，使小葉中央區肝細胞萎陷、壞死，最后纖維化。7精選ppt我國常用分類色素性肝硬化：多見于血色病，由于肝內有過多含鐵血黃素沉著而形成。寄生蟲性肝硬化：主要見于慢性血吸蟲病8精選ppt發病機制上述各因素首先引起肝細胞脂肪變、壞死、炎癥等，以后在壞死區發生膠原纖維增生。初期增生的纖維組織形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。病變繼續發展，小葉中央區和匯管區等處的纖維間隔互相連接，使肝小葉結構和血液循環被改建而形成肝硬化。9精選ppt形態學改變早中期肝體積正常或略增大，質地正常或稍硬，后期肝體積縮小，重量減輕。肝表面呈顆粒狀或結節狀。壞死后性肝硬化結節大小不等，最大結節可達6cm，結節可使肝臟變形。10精選ppt11精選pptCT表現大小和形態改變：肝臟體積和肝葉比例改變取決于病因和病變程度，通常為縮小（以不成比例縮小最為常見）。肝炎后肝硬化常為右葉萎縮，尾葉代償性肥大，左葉保持正常或縮小或增大，增大常局限于外側段。12精選pptCT表現密度改變：纖維化、結節再生、變性壞死和脂肪浸潤等病理改變常導致肝臟密度高低不均，在脂肪肝基礎上演變而成的肝硬化，或肝硬化伴顯著脂肪浸潤時可見局限性低密度區。13精選ppt繼發性改變脾大腹水門脈高壓：門脈主干擴張（正常人門脈主干直徑小于13mm）；側枝循環血管擴張、扭曲*繼發改變有時較肝臟本身的改變顯著，肝硬化的CT表現于臨床癥狀和肝功能紊亂可以不一致14精選ppt肝臟體積增大15精選ppt肝臟變形16精選ppt肝裂增寬17精選ppt肝硬化伴腹水18精選ppt19精選ppt脾臟增大20精選ppt食道靜脈曲張21精選ppt胃底靜脈區張22精選ppt食道靜脈曲張23精選ppt肝硬化的臨床分級患者的臨床Child-Pugh分級:根據患者入院時的初次(即治療前)肝功能、凝血酶原時間、B超結果及意識情況確定Child-Pugh分級(簡稱C-P分級)24精選ppt肝硬化的CT分級I級:肝臟密度均勻,CT值>55HU,形態可正常或輕度變形,脾臟不大,脾臟指數≤300,亦無其它門脈高壓征*脾臟指數=脾臟厚度(cm)×前后徑(cm)×上下徑(cm)25精選ppt肝硬化的CT分級II級:肝密度略不均,CT值<54HU,肝邊緣尚光整,肝容積略縮小,肝局部容積有萎縮,尤以方葉明顯,脾臟輕度增大,脾臟指數300~600,或有2~3種輕度的門脈高壓征。26精選ppt肝硬化的CT分級III級:肝實質密度不均,結節狀,肝邊緣不光整,肝裂增寬,肝形態失常,肝容積縮小,有3~4種門脈高壓征并少量腹水,或脾臟指數>600。27精選ppt肝硬化的CT分級IV級:肝實質密度不均，可見明顯結節，肝邊緣不光整，呈鋸齒狀，肝裂明顯增寬>2cm。肝容積明顯縮小，有明顯的門脈高壓征4種以上并大量腹水。*門脈高壓征主要包括門靜脈主干內徑≥15mm;脾靜脈主干內徑≥10mm;靜脈曲張并側支循環形成;脾臟指數>300;腸系膜淤血、水腫密度增高;腹水征及腸壁增厚、膽囊明顯增大壁增厚、合并胸水等28精選ppt肝硬化的CT灌注灌注（perfusion）是指血流通過毛細血管網將攜帶的氧和營養物質輸送給組織細胞的過程，在一定程度上能反映器官、組織的血流動力學狀態和功能情況。CT灌注成像是指在靜脈注射對比劑的同時對選定的層面進行連續不斷的掃描，以獲得該層面內每一像素的時間—密度曲線，進而間接反映組織器官內關注量的變化。29精選pptCT灌注成像的理論基礎Miles等人認為：CT灌注成像所用的含碘對比劑符合非彌散型示蹤劑的要求，可以借用核醫學灌注成像的放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律（centralvolumeprinciple）作為CT灌注成像的理論基礎。30精選ppt肝臟的灌注特點肝臟由肝動脈和門靜脈兩套系統供血，因此肝臟的灌注情況較為復雜，必須分別評價其灌注狀況。31精選ppt掃描技術使用GE公司lightspeedVCT行全肝常規平掃確定靶平面。掃描參數：管電壓120kv管電流80mA

掃描時間1s掃描間隔1s

延遲時間10s掃描35-40次造影劑：優維顯30040ml

注射速度：4ml/s32精選ppt圖像后處理使用GE公司adw4.2工作站perfusion3軟件進行后處理可獲得興趣區的TDC曲線和一系列CT灌注參數圖。33精選ppt肝臟灌注的常用參數肝動脈灌注量：HAP（hepaticarterialperfusion）單位：ml/（min·ml）門靜脈灌注量：PVP（portalvenousperfusion）單位：ml/（min·ml）總肝灌注量：TLP=HAP+PVP肝動脈灌注指數：HPI（hepaticperfusionindex）=HAP/(HAP+PVP)平均通過時間：MTT(meantransittime)34精選ppt正常肝臟灌注表現文獻報道(斜率法)HAP0.17ml/（min·ml）PVP0.34ml/（min·ml）HPI0.32

*由于掃描參數不同，各文獻報道HAP、PVP并不一致，但總體來說HAP\PVP≈1/4-1/335精選ppt正常肝臟灌注表現HBV12.53±5.18ml/100mlHBF163.72±35.60ml/（min·100ml）MTT11.41±3.05secPS28.65±16.13ml/（min·100ml）HAI0.20±0.09去卷積算法36精選ppt肝硬化的血液循環特點肝硬化時由于肝小葉纖維支架塌陷，彌漫性纖維隔形成及肝實質結節增生,使門靜脈血管扭曲、減少,門靜脈血流受機械性阻塞，肝內門靜脈、肝靜脈、肝動脈小支失去正常關系，并相互出現吻合支，這些嚴重的肝血循環障礙最終導致肝臟灌注量減少。37精選ppt不同肝功能狀態肝TDC曲線形態示意圖

38精選ppt肝硬化的灌注特點ChildA級患者僅HAP降低,PVP未降低,仍能維持正常的TLP,HPI也維持在正常水平。

ChildB級患者HAP和PVP均明顯下降,TLP也下降,但HPI仍處于正常水平。

ChildC級患者較ChildA、B級患者HAP明顯增加,達到甚至超過正常人肝臟HAP水平,ChildC級患者HPI較正常組也有升高,但無顯著性差異。

39精選pptHBV正常組肝硬化ChildC級

40精選pptHBF正常組肝硬化ChildC級41精選pptHAI正常組肝硬化ChildC級42精選pptTsushima等發現HPP與凝血酶原比值（肝實質損害的一個指標）呈顯著相關性，故認為HP