蛛網膜下腔出血ppt第1頁，課件共54頁，創作于2023年2月閩東醫院神經內科第2頁，課件共54頁，創作于2023年2月

蛛網膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）概述

第3頁，課件共54頁，創作于2023年2月蛛網膜的解剖結構第4頁，課件共54頁，創作于2023年2月第5頁，課件共54頁，創作于2023年2月影像學檢查所示第6頁，課件共54頁，創作于2023年2月

是指顱內腦外的血管非外傷性破裂出血，血液直接流入蛛網膜下腔，又稱原發性蛛網膜下腔出血(SAH)。占腦卒中的6%～8%。

區別于繼發性SAH及外傷性SAH

第7頁，課件共54頁，創作于2023年2月①先天性動脈瘤：最常見，約占50%上。②腦血管畸形：占第二位，以動靜型常見,多見于青年人。③高血壓動脈硬化性動脈瘤：為梭形動脈瘤。④腦底異常血管網（Moyamoya?。赫純和?0%。⑤其他：如霉菌性動脈瘤、顱內腫瘤等。原因不明者10%。一病因血管性病變硬膜動靜脈瘺脊髓周圍血管性病變膿毒性動脈瘤垂體卒中濫用可卡因

第8頁，課件共54頁，創作于2023年2月(一）顱內動脈瘤

以動脈瘤的位置分為：頸內A系占80%~90%，椎基A系占10%。

顱內多發性動脈瘤約占10~20%，以兩個多見，多位于對側相同的血管位置,又稱為鏡像動脈瘤,亦有三個以上者。

前循環較后循環好發.第9頁，課件共54頁，創作于2023年2月動脈瘤破裂的危險因素：年齡偏大動脈瘤的大小和部位既往發生過由于動脈瘤導致的SAH（危險因素增加11倍）動脈瘤家族史高血壓吸煙（增加11倍）中到大量飲酒使用可卡因身材瘦長懷孕（20%以上在懷孕和產后的早期破裂）第10頁，課件共54頁，創作于2023年2月二腦底異常血管網1Moyamoya病又稱為煙霧病或自發性基底動脈環閉塞癥.2是一種以雙側頸內動脈末端及大腦前、大腦中動脈起始部動脈內膜緩慢增厚，動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞，腦底穿通動脈代償性擴張為特征的疾病，擴張的血管在血管造影時的形態如煙囪里冒出的裊裊炊煙.3該病最早于1955年由日本的清水和竹內描述，1966年由鈴木命名。故日本人形象地稱之為煙霧病。日本人最早發現的曾被認為是日本人特有的一種疾病，隨著1962

年Subirana報告第1例非日本人煙霧病患者以來，世界各地均有煙霧病發病的報道,但主要發生于黃種人，發病率最高的是日本、其次是韓國和中國等東南亞地區4癥狀表現為因頸內動脈閉塞引起的腦缺血和代償擴張的煙霧狀血管破裂誘發的腦出血兩種類型。輕者表現為短暫性一過性腦缺血、頭疼、癲癇、肢體無力、感覺異常及視力,視野改變等，重者則以腦梗塞或腦出血起病而危及生命。

5MRA或DSA檢查，可見雙側頸內動脈末端狹窄或閉塞伴有煙霧狀血管形成,可確診。6發病原因至今尚不十分清楚。因其在同胞間的發病率比普通人高出42倍，患者子女的發病率比正常人高出37倍，最近又發現煙霧病的發生與3號染色體及17號染色體的基因異常有關。故有些學者認為煙霧病的發生可能與遺傳有一定的關系。

第11頁，課件共54頁，創作于2023年2月（一）蛛網膜下腔的血液

腦底部和脊髓的各腦池中穿破腦底面第三腦室和側腦室可充滿全部腦室

鏡下可見輕度的腦膜炎癥反應，軟腦膜和蛛網膜上可見含鐵血黃素吞噬細胞。病理生理第12頁，課件共54頁，創作于2023年2月(二)1

當血管破裂血流入腦蛛網膜下腔后，顱腔內容物增加，壓力增高，大量的血液進入蛛網膜下腔，使腦脊液循環(紅細胞堵住蛛網膜粒)發生障礙，顱內壓增高,頻繁嘔吐,導致頭痛。2

血液刺激引起了無菌性腦膜炎（化學性腦膜炎），可導致頭痛。3血液刺激腦膜可產生頸部肌肉痙攣，使頸部活動受限，嚴重時出現頸項強直，神經系統檢查克氏征陽性，布氏征陽性4

血腫或血凝塊，對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經介質改變了交感神經張力，通過神經反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等5羥色胺增高是遲發性腦血管痙攣的主要原因

5

腦血管痙攣系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引（機械因素），血管壁平滑肌細胞間形成的神經肌肉接頭產生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底，部分凝集的紅細胞還可堵塞蛛網膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，因而可發生急性交通性腦積水，使顱內壓急驟升高，進一步減少了腦血流量，加重了腦水腫，甚至導致腦疝形成。

6出血位于額葉、顱底動脈環上時，病人也可出現偏癱、偏身感覺障礙及失語等定位體征

第13頁，課件共54頁，創作于2023年2月【臨床表現】1.年齡及性別2.誘因及先兆癥狀

發病前多有明顯誘因：如劇烈運動、過勞、激動、排便、咳嗽、飲酒等；少數可在安靜狀態下發病（12%-34%）。20%-50%確診為SAH前nd-nw有明顯的或非尋常的嚴重頭痛-預警性頭痛，其特點：頭痛可在任何部位，可單側也可雙側。約50%發生在大量SAH之前通常突然起病，通常存在1天或2天，但也可持續數分鐘至數小時或2周不等。70%出現伴隨癥狀和體征大約30%病例有惡心和嘔吐；

30%患者有頸部疼痛和僵硬；

15%有視覺改變，如視物模糊或雙影；

20%的有運動或感覺障礙；疲乏、眩暈或意識喪失各20%。約50%患者會看醫生，但常被誤診。第14頁，課件共54頁，創作于2023年2月3.SAH的典型臨床表現

90%存在頭痛；經典的頭痛：突然、劇烈和持續性，經常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征，局灶神經系統癥狀和意識喪失；爆炸樣頭痛：“一生中最劇烈的頭痛”；12%感覺到破裂；8%頭痛從輕度逐漸加重，92%一發病即非常劇烈；可發生在任何部位，可單側或雙側；75%表現頭痛、惡心和嘔吐；66%突然發生頭痛伴有意識喪失或局灶缺損；50%無或僅有輕度頭痛和輕度腦膜刺激征或中度至重度頭痛不伴神經功能缺損或顱神經麻痹；75%在SAH最初24h和第4d有頸強直（74%、85%、83%、75%）；在最初24h：40%意識清楚，67%言語流利，69%運動功能正常；50%的表現與腦膜炎相似：頭痛、頸項強直、惡心、嘔吐、畏光和低熱；

33%以上患者存在短暫的意識喪失。第15頁，課件共54頁，創作于2023年2月

4

老年人蛛網膜下腔出血有何特點?(1)老年人的蛛網膜下腔出血常由高血壓和腦動脈硬化引起。起病比較緩慢，一般要幾天才能達到高峰，誘因不明顯，癥狀不典型。(2)老年患者由于腦萎縮，顱腔內容量相對較大，顱內壓增高不明顯，全腦癥狀相對較輕，嘔吐者相對較少。(3)老年人蛛網膜下腔出血約有半數病例無明顯頭痛，這可能與出血量較少，出血速度較慢和老年人因疼痛閾較高，對頭痛反應遲鈍有關。(4)意識障礙較重，而且年齡越大意識障礙越重，此與老年人彌漫性動脈硬化，腦功能減退，腦供血不足有關。(5)急性期精神癥狀多較顯著，表現欣快、譫妄、幻聽、幻視、定向力障礙及性格改變等。常被認為“精神病”。有的以抽風起病，被誤認為“癲癇”。(6)老年人蛛網膜下腔出血腦膜刺激征常不明顯，而以出血性休克為主，表現顏面蒼白、四肢厥冷、口唇紫紺、血壓下降、心率增快，腰穿為血性腦脊液。(7)腰穿腦脊液壓力增高并不多見，腦脊液中紅細胞消失較慢，70%的患者在3周以上才消失。第16頁，課件共54頁，創作于2023年2月【實驗室檢查】1.顱腦CT

是確診SAH的首選檢查。尚可提供以下信息：1）出血量和病情的嚴重程度

Fisher據SAH的嚴重程度及積血部位分級：Ⅰ級：未發現血液。Ⅱ級：血液層厚＜1mm，遍及整個蛛網膜下腔。Ⅲ級：出血層厚度＞1mm。Ⅳ級：位腦實質血腫或腦室積血。2）推測出血源

①前半球間裂大量積血或側腦室出血可能是前交通動脈瘤；②一側視交叉池出血提示頸內動脈瘤-后交通動脈瘤；③外側裂最外側出血大多是大腦中動脈瘤；④第四腦室出血提示小腦后下動脈與椎動脈接合處動脈瘤。此外，有時CT還可發現多個出血源。3）可證實緊急處理的合并癥如急性腦積水或腦內血腫等。4）CT還有助于區分原發性SAH和腦外傷外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內，且鄰近骨折或腦挫傷處。第17頁，課件共54頁，創作于2023年2月

CT檢查也有一定的局限性，這是造成SAH臨床誤診的原因之一。

1）CT檢查距發病時間越長，敏感性越低或不能檢出；CT掃描越早，陽性率越高。

Adams研究：1d95%，2d90%，5d80%，7d50%。

國際合作研究：1d86％，2d76%，5d58%。

2）少量出血可因CT層面范圍偏差出現假陰性；

即使是在出血后12h內行CT檢查，采用先進的CT機，SAH患者仍有約2%的陰性率。Hct小于30%可出現陰性。

3）技術因素，如掃描層厚和移動偽影等；

4）存在廣泛的腦水腫時，無論是否存在腦死亡，CT都有可能出現SAH假陽性診斷。

第18頁，課件共54頁，創作于2023年2月2.腰穿腦脊液檢查

有誘發腦疝的危險。只有在無條件做CT而病情允許的情況下，或CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時才考慮進行。

首要的原則是，從出現頭痛到腰椎穿刺的間隔時間至少要6h，最好在12h后進行。表2.CSF穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別鑒別要點損傷出血病理性出血三管試驗逐漸變淡（個別無變化）均勻一致放置試驗可凝成血塊不凝離心試驗上層液無色紅色或黃色潛血試驗陰性陽性細胞形態正常、完整皺縮（無特異性）出現含RBC的吞噬CCSF壓力正常常升高常見均勻一致的血性CFS黃變CFS中的紅細胞和黃變現象消失。12小時2~3周第19頁，課件共54頁，創作于2023年2月3.腦血管造影

DSA

是檢測動脈瘤的金標準

費時、微創。A瘤在操作過程中有可能再次破裂，總的破裂率為1%~2%。造影后6h內的破裂率為5%，高于預期破裂率。若CT提示可能為動脈瘤性出血而DSA檢查陰性，則可有以下幾種解釋：

1）技術原因，如傾斜投射不充分。

2）血管痙攣引起的血管變窄。

3）動脈瘤頸或整個囊血栓形成。

4）鄰近血腫的壓迫可使動脈瘤閉塞也可妨礙其顯影，特別是前交通動脈的動脈瘤。

5）動脈瘤太小，在破裂時被破壞。重復血管造影

第20頁，課件共54頁，創作于2023年2月MRA

對直徑3-15mm的動脈瘤檢出率可達84%-100%，但顯示動脈瘤頸部和穿通支動脈不如DSA；對發現血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，遠不能取代。最近研究表明，每例患者至少發現1個動脈瘤的敏感性為69%~100%，而檢測所有動脈瘤的敏感性為70%~97%，特異性為75%~100%。CTA

敏感性為85%~98%，與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。靜脈增強檢查危險：對比劑過敏；腎功能不全，脫水和糖尿病等。對MRA檢查禁忌癥的患者，例如裝有心臟起搏器、顱內強磁性銀夾、嚴重的幽閉恐怖癥患者可選擇螺旋CT檢查。補:心電圖可有心律失常，并以心動過速、傳導阻滯較多見。

第21頁，課件共54頁，創作于2023年2月

非動脈瘤性中腦周圍出血發生于20歲以上，多在60~70歲時發病。1/3的患者癥狀出現前有大強度的活動。臨床：頭痛發作較A瘤性出血更常呈漸進性（數分而不是數秒），意識喪失和局灶性癥狀少見，但僅是短暫性的。約1/3的患者有短暫性遺忘。起病時癲癇發作可以排除此診斷。CT：漏出的血液局限于中腦周圍的腦池內，出血的中心緊鄰中腦前方。出血不會蔓延到大腦外側裂或大腦縱裂前部。側腦室后角也可沉積一些血液，但明顯的腦室內出血或出血蔓延至腦實質內則提示動脈瘤性出血，應排除這種特殊情況。預后良好，恢復期短。第22頁，課件共54頁，創作于2023年2月【診斷】

突然發病，有劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經缺損體征，伴或不伴有意識障礙，可診斷本??；如CSF呈均勻一致血性，壓力增高，眼底檢查發現玻璃體膜下出血則可臨床確診。應常規進行CT檢查證實臨床診斷，并進行病因學診斷。第23頁，課件共54頁，創作于2023年2月以下為容易引起臨床醫師誤診的情況，希望引起高度重視：1）頭痛：中青年發生率90%以上，老年/兒童僅約50%。對不劇烈的頭痛常被誤診為偏頭痛、緊張性頭痛或與靜脈竇有關的頭痛2）嘔吐：70%動脈瘤破裂后發生嘔吐。如嘔吐明顯，特別是伴有低熱，則易誤診為上感、病毒性腦膜炎或胃腸炎等。3）意識改變或精神癥狀：1%-2%的SAH患者表現早期精神錯亂。若病人意識模糊、焦慮不安，而且病史不確切，可誤診為原發性精神病、癔病、酒精中毒等。4）頸腰痛：如有明顯的頸痛可能診斷為頸扭傷或頸關節炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能診斷為坐骨神經痛。第24頁，課件共54頁，創作于2023年2月5）腦外傷：有意識喪失、跌倒及持續腦外傷的SAH病人，診斷不明的幾率更高。CT顯示的出血可錯誤地歸因于外傷，也是SAH常見的誤診原因。6）高血壓：有些SAH病人患高血壓，伴或不伴有意識障礙，如過分關注血壓可能誤診為原發性高血壓危象。7）心臟損害：高達91%SAH病人有心律失常，心電圖酷似心肌缺血或心肌梗死，而易誤診為原發性心肌病。8）癲癇：約6%-16%的患者在動脈瘤性SAH發病時有癲癇發作。大多數年齡大于25歲的新發癲癇患者可能有其他病因，但如果癲癇發作后的頭痛非常劇烈，仍應考慮到SAH。第25頁，課件共54頁，創作于2023年2月【治療】

原則是控制繼續出血、防治DCVS、去除病因和防止復發。（一）內科處理1.安靜臥床

2.對癥處理（1）降顱內壓：（2）調控血壓：（3）鎮痛、鎮靜、鎮吐：（4）控制精神癥狀：（5）抗抽搐：（6）糾正低血鈉：防止腦橋髓鞘溶解癥若Na低于130mmol/l要緩慢 靜脈補鈉3.防治再出血藥物的應用

4.防治CVS

5.腦脊液置換療法

（二）手術治療第26頁，課件共54頁，創作于2023年2月

腦脊液置換療法

蛛網膜下腔出血經一般內科處理效果不佳時，可行腰穿放腦脊液進行治療。此療法通過放出血性腦脊液，可迅速緩解癥狀，減輕病人痛苦，預防和減輕腦血管痙攣的發生，從而降低蛛網膜下腔出血的死亡率。但是必須掌握以下適應癥和注意事項。

(1)病人頭痛劇烈用藥效果不佳，無局灶體征者。

(2)頭顱CT掃描，已排除無定位體征的腦出血，如腦葉出血，小腦出血，腦室出血等。

(3)腰穿應絕對無菌操作，動作要輕柔，不要過度屈曲病人的身體。

(4)術前30分鐘至1小時，可先用20%甘露醇250毫升脫水治療，而后再放腦脊液。放液速度要慢，量要少，以免誘發腦疝。術畢要平臥6～8小時。

(5)若放少量腦脊液后，癥狀確有改善者，可每隔4～5天重復1次，以加速蛛網膜下腔的血液清除和減少蛛網膜下腔粘連。

(6)腰穿放腦脊液后，可緩慢注入等量生理鹽水加地塞米松5～10毫克，進行置換療法。第27頁，課件共54頁，創作于2023年2月手術治療手術方法:有瘤頸夾閉或結扎術及瘤壁加固法、凝固法、填塞法等。動靜脈畸形的手術方法,有頸部動脈結扎，腦表面血管電凝，顱內供血動脈結扎，畸形動脈切除術和人工栓塞等

手術治療,目前認為由腦動脈瘤和腦血管畸形所致的蛛網膜下腔出血，一旦診斷明確，應爭取手術治療，以避免再發。手術選擇對象：

1、早期手術

輕度頭痛、頸強直或劇烈頭痛但無定位體征者。

2、擇其手術

神志模糊，煩躁不安，有局灶體征或淺昏迷伴偏癱，去大腦強直(下肢肌張力高)，先保守治療,待病情好轉再擇期手術。病情進行性惡化,應盡快手術減壓。病情危重，呈深昏迷狀態，不宜手術。蛛網膜下腔出血進行手術，必須注意以下3點：

(1)對患者年齡較輕，病情較輕者，應盡早手術。

(2)病情較重，昏迷程度較深者，常有腦室出血和腦內血腫，應根據情況，可先行腦室引流或清除血腫，然后進行腦動脈瘤或腦血管畸形手術。

(3)當有腦血管痙攣時，需待血管痙攣期過后，再進行手術。

第28頁，課件共54頁，創作于2023年2月【預后】

表3.SAH預后不良的預測因素臨床診斷性檢查入院時意識水平（昏迷71%vs11%）低鈉血癥或低血壓SAH的間隔時間（小于3d）CT掃描異常年齡（大于65）彌漫性蛛網膜下腔積血性別（女性）腦內或腦室內積血有過出血或沒有認識到警覺性滲漏占位效應(52%vs23%)腦積水入院時有局限性神經體征再出血伴有嚴重的共存性疾病如高血壓血管造影有CVSTCD示血流速度增快

ACA/VBA的動脈瘤巨大動脈瘤第29頁，課件共54頁，創作于2023年2月

蛛網膜下腔出血后再出血第30頁，課件共54頁，創作于2023年2月【病因病理】機制：①SAH首次出血后7-14d內纖溶酶的活性增高，而此時破裂口處動脈管壁的修復尚未完成；②動脈瘤的反復破裂出血及滲血所致，特別是合并高血壓的SAH患者，如果血壓控制不良則高血壓成為再出血的誘因。誘因：①劇烈頭痛，休息不好，焦慮癥狀，血壓波動；②過早下床活動；③用力排便及咳嗽時。另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶第31頁，課件共54頁，創作于2023年2月【臨床表現】

臨床特點：經治療后在病情較穩定時，突然出現劇烈頭痛，嘔吐，煩躁不安等顱內壓增高表現，神經功能狀態迅速改變，包括出現意識障礙或意識障礙加重，伸性痙攣或姿勢是重要的早期體征。眼底出血加重，甚至出現乳頭水腫。同時，又出現明顯的頸硬及腦膜刺激征陽性。

SAH急性期發生“驚厥”常標志著再出血的發生。昏迷病人可僅表現為呼吸方式或生命體征的突然改變。

第32頁，課件共54頁，創作于2023年2月再出血具有明顯的致死致殘性：

Mayo醫院研究：再出血者31%由于再出血死亡；

Broderick報道：再出血占發生在SAH之后2d以內死亡的半數；

Rosenorn報告高達70%-90%。再出血的危險臨床表現為：

1）最重要的為入院時意識水平，昏迷病人最危險。

2）ICP和臨床級別，首次嚴重的SAH往往通過ICP增高而止血，這時ICP往往在舒張壓水平，允許血小板聚集并通過減少穿膜壓力梯度而止血。

3）動脈瘤的大小，大動脈瘤為潛在危險。

4）年齡較大。

5）女性。

6）血壓大于170mmHg。第33頁，課件共54頁，創作于2023年2月【診斷】【治療】1抗纖溶藥

（1）6-氨基己酸（EACA）：初次劑量4-6g溶于100ml生理鹽水或5%-10%葡萄糖液靜脈滴注，15-30分鐘滴完。以后維持劑量為1g/h，維持12-24小時。可根據病情用2-3周。（2）止血芳酸（PAMBA）：0.2-0.4g入液靜滴，每日2次，維持2-3周。（3）止血環酸（氨甲環酸）：每次250-500mg入液靜滴，每日1-2次。

早期抗纖溶藥/尼莫地平，后接延遲性手術是理想的治療策略。第34頁，課件共54頁，創作于2023年2月治療10-14d，在外科手術前6-8h停藥。如果手術在SAH后24-48h進行，不必使用抗纖溶藥物。如果手術在2d以后進行，則有理由使用之。已延期診斷病人（7-14d后），已度過再出血的最危險期，可不應用。非動脈瘤性出血幾乎沒有適用癥。第35頁，課件共54頁，創作于2023年2月副作用：最可怕的為缺血性卒中，可能由于：

1）持續的蛛網膜下腔血凝塊誘導CVS；

2）血管內的凝血發生改變，有發生動脈內血栓或栓塞的可能；

3）血黏度的改變。

其他：加重腦積水的形成、深靜脈血栓形成或肺栓塞，長期大劑量（大于2w）可引起肌紅蛋白尿、橫紋肌溶解等。其他的藥物反應有惡心、嘔吐、腹部不適、腹瀉、鼻塞、結合膜充血、低血壓、藥疹、水腫、電解質紊亂、高尿酸血癥等。大約60%-90%以原形經腎排出，故腎功能不全者應慎用。禁忌癥：1）妊娠;2）心肌病；

3）有深靜脈血栓或肺栓塞史；

4）凝血功能障礙。第36頁，課件共54頁，創作于2023年2月2動脈瘤的手術夾閉

手術時機。早期手術可排除再出血的危險，而延期手術（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面強調延期手術的效果優于早期手術，故多采用延期手術。近年來，人們重視了動脈瘤再出血和CVS的危險，因而更多采用早期手術，而且隨著手術技術的不斷的提高，二者之間療效已無顯著差別。3血管內治療

控制性可脫彈簧圈引入，使血管內栓塞的應用增多，甚至有作為首選方法。

最常見的并發癥仍是與操作過程有關的缺血。

第2種最常見的并發癥是動脈瘤穿孔（2%）。

第3種則為肝素誘發的出血。

第37頁，課件共54頁，創作于2023年2月第38頁，課件共54頁，創作于2023年2月

蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣

cerebrovascularspasm,CVS第39頁，課件共54頁，創作于2023年2月發生率：10%-60%，有報道高達76%分型：

1）按發病時間分為兩個階段：早發性痙攣和遲發性痙攣。早發性痙攣主要是血管收縮性反應。DCVS則存在結構性改變。病理檢查顯示痙攣血管的結構有明顯異常，表現為內皮細胞變性、壞死、部分脫落，內皮下增生，中膜增厚，平滑肌細胞變性、壞死，外膜水腫及炎性細胞浸潤等。

2）按痙攣的范圍分為：彌漫性痙攣/節段性痙攣/局限性痙攣第40頁，課件共54頁，創作于2023年2月【病因病理】發生機理主要涉及：

1）血液對血管壁的機械性刺激。

2）血管活性物質的作用，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物等。研究發現，血紅蛋白和NO之間的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基，也起重要作用。

3）包裹血塊壓迫、血管營養障礙等引致血管壁結構的破壞。

4）血管壁炎癥和免疫反應等因素的影響。

5）SAH后由于顱內壓增高，臨床上過量的脫水治療而不及時補充血容量也是引起CVS的原因。第41頁，課件共54頁，創作于2023年2月【臨床表現】1.早發性腦血管痙攣這種血管痙攣可發生在動脈瘤鄰近的動脈主干上，也可擴展至所有的大動脈。

1）發病時間可在CVS后立即發生，多在30分鐘內出現。

2）意識狀態出血后早期可發生一過性意識障礙，呈現嗜睡、昏迷等。

3）局灶性神經功能缺損可有輕度神經功能缺損，包括大腦前、中動脈痙攣所致的各種失語、意志缺失、緘默、偏癱、單癱或偏身感覺障礙等；大腦后動脈痙攣極少出現癥狀。第42頁，課件共54頁，創作于2023年2月2.DCVS主要癥狀有：

1）發病時間

SAH后3-21日出現，最常發生在4-14d（5-10）之間，可持續nd-nw。極少數7w以后發生，最長報道52w。

2）癥狀再次加重臨床癥狀穩定或好轉后，又出現頭痛和腦膜刺激征的進行性加重，并有不明原因的高熱。

3）意識狀態意識呈波動性、進行性障礙。如病人可由意識清醒轉為嗜睡或昏迷，或由昏迷轉清醒后再次昏迷。

4）局灶性神經功能缺損可出現不同程度的神經系統定位體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。第43頁，課件共54頁，創作于2023年2月【實驗室檢查】

1.顱腦CT2.腰穿

3.經顱多普勒超聲檢查（TCD）

4.局部血流測定

5.乙酰唑胺（diamox）試驗

6.血管造影第44頁，課件共54頁，創作于2023年2月【診斷】

在病情穩定或好轉后，又發生頭痛及腦膜刺激征呈進行性加重，意識清醒轉為嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出現不同程度的局灶體征，如偏癱、失語、偏身感覺障礙等，特別是時隱時現者，須懷疑CVS。若并有不明原因的發熱、血白細胞增多等，特別見于SAH后4天，有較大提示CVS的價值。加上腰穿腦脊液無再出血的改變，則可臨床診斷。包括TCD、腦血管造影等的上述實驗室檢查，尤其是DSA發現典型的CVS征象，可確診。第45頁，課件共54頁，創作于2023年2月【治療】（一）CVS的預防1.血壓的管理不要急于治療動脈瘤破裂后的高血壓。對血壓極度升高和根據臨床體征或實驗室檢查證據診斷為終末器官功能迅速進行性惡化的患者，似保留抗高血壓藥為佳。2.液體的管理對防止血容量下降很重要，而血容量的下降則可能會促成腦缺血的發生。

以往都采取限制液體入量的措施。有人建議每天給予生理鹽水2.5~3.5L，除非有即將發生心衰征象的禁忌。通過記錄中心靜脈壓（直接測量值應為>8mmHg）或肺動脈楔壓（應維持在>7mmHg）來指導液體需求，但經常計算液體平衡是評估應給予多少液體量的主要方法。發熱患者應適當增加液體的攝入。第46頁，課件共54頁，創作于2023年2月3.鈣通道阻滯劑

1）尼莫地平：為雙氫吡啶類的第二代藥物，通過阻止血管平滑肌細胞鈣內流來降低CVS頻度，另有神經保護作用。隨機對照實驗評價表明，尼莫地平可減輕繼發性缺血的程度，改善SAH的總體結局。尼莫地平適用于腦動脈瘤所致的SAH并發CVS?？诜崮仄綉诔鲅蟮?6小時內開始，而且應持續應用21天，劑量為60mg/次，每4小時一次，口服或胃管注入。最常見的副作用是低血壓，其發生率為5%。臨床上擬診CVS的癥人，血壓在正常值以上者，推薦應用尼莫地平10mg/d靜注治療，效果較好，使用時最好以輸液泵控制滴速，盡量保持血壓在正常范圍之內。2）尼卡地平、AT877：能降低CVS程度，對SAH總體結局的影響未得到證實。第47頁，課件共54頁，創作于2023年2月4.自由基清除劑常用的有大劑量的腎上腺皮質激素，甘露醇等。

梯利拉扎（tirilazad)

屬于21氨基類固醇類，可抑制鐵依賴性脂質過氧化。其對總體結局惟一有益的作用見于一項單項臨床試驗的單個亞組,女性對梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。依布硒啉（ebselen）通過谷光甘肽過氧化物酶樣作用具有抗氧化活性的有機硒化合物，能使SAH后3個月時的結局改善，卻不能使遲發