診斷學心電圖講課系列第1頁，課件共60頁，創作于2023年2月臨床心電學的基本知識心電圖的測量和正常數據臨床常見心電圖的異常改變心房、心室肥大心肌缺血與ST-T改變心肌梗死心律失常電解質紊亂和藥物影響心電圖的分析方法和臨床應用第2頁，課件共60頁，創作于2023年2月心房、心室肥大第3頁，課件共60頁，創作于2023年2月第4頁，課件共60頁，創作于2023年2月一、右房肥大心電圖表現為P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，P波的寬度并不增加在II、III、aVF導聯表現最突出，稱為“肺型P波”常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；aVR向下寬度：＜0.12s；振幅：肢體導聯＜0.25mv；胸導聯＜0.2mv第5頁，課件共60頁，創作于2023年2月右心房肥大第6頁，課件共60頁，創作于2023年2月第7頁，課件共60頁，創作于2023年2月二、左房肥大心電圖表現為P波增寬>0.12s，常呈雙峰型，雙峰間期≥0.04s，以在V1導聯上最為顯著典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6向上；aVR向下寬度：＜0.12s；振幅：肢體導聯＜0.25mv；胸導聯＜0.2mv第8頁，課件共60頁，創作于2023年2月二、左房肥大P波幅度改變在I、II、aVL導聯明顯。V1的P波終末部的負向波變深寬，Ptf(P波終末電勢)絕對值≥0.04mm.sPtf(P波終末電勢）：將V1負向P波的時間乘以負向P波的振幅第9頁，課件共60頁，創作于2023年2月左心房肥大第10頁，課件共60頁，創作于2023年2月三、左房及右房雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的P波，常見于風濕性心臟病及某些先天性心臟病第11頁，課件共60頁，創作于2023年2月雙側心房擴大P波增寬≥0.12s,其振幅≥0.25mV2.V1導聯P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍第12頁，課件共60頁，創作于2023年2月四、左室肥大（一）左室高電壓的表現1、V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）２、Ｉ導聯的Ｒ波>1.5mV，aVL的Ｒ波>1.2mV或Ｉ導聯Ｒ波+III導聯S波>2.5mV第13頁，課件共60頁，創作于2023年2月四、左室肥大（二）額面心電軸左偏，但一般不超過-30°（三）QRS總時間>0.10s（一般不超過0.11s）（四）并存ST-T改變第14頁，課件共60頁，創作于2023年2月第15頁，課件共60頁，創作于2023年2月左心室肥大第16頁，課件共60頁，創作于2023年2月第17頁，課件共60頁，創作于2023年2月五、右室肥大V1（或V3R）導聯R/S≥1RV1+SV5>1.05mV（重癥可>1.2mV）電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）aVR導聯R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）第18頁，課件共60頁，創作于2023年2月五、右室肥大ST-T改變，右胸前導聯（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低符合上述陽性指標越多，以及超出正常范圍越大者，診斷的可靠性亦越大第19頁，課件共60頁，創作于2023年2月第20頁，課件共60頁，創作于2023年2月右心室肥大及心肌勞損第21頁，課件共60頁，創作于2023年2月六、左室、右室雙側心室肥大當左、右心室均發生肥大時，有可能因兩側心室的綜合心電向量互相抵消而呈現大致正常的心電圖，以致難以顯示心室肥大，或僅表現為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在第22頁，課件共60頁，創作于2023年2月第23頁，課件共60頁，創作于2023年2月

但結合電軸偏移情況及波形改變仔細分析仍有可能判斷出左室肥大與右室肥大右室及左室雙側心室肥大第24頁，課件共60頁，創作于2023年2月左房肥大:P波時限>0.12s，或P波切跡>0.04s,“二尖瓣型P波”右房肥大:P波高度>0.25mV“肺型P波”左室肥大:1.左室高電壓2.電軸左偏3.QRS時間增寬4.繼發性ST-T改變右室肥大:1.右室高電壓2.電軸右偏3.繼發性ST-T改變小結第25頁，課件共60頁，創作于2023年2月心肌缺血--冠狀動脈供血不足(Myocardialischemia)第26頁，課件共60頁，創作于2023年2月心肌缺血--冠狀動脈供血不足第27頁，課件共60頁，創作于2023年2月第四節心肌缺血

在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內膜方向推進的。當心室肌某一部分發生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產生心電圖ST-T的異常改變第28頁，課件共60頁，創作于2023年2月一、心內膜下心肌缺血

此時，缺血使這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現與QRS主波方向一致的高大T波。如前壁心內膜下心肌缺血時，V1導聯出現高大的T波；下壁心內膜下心肌缺血時，II、III、aVF導聯出現高大的正向T波。第29頁，課件共60頁，創作于2023年2月心內膜面缺血T對稱性高聳直立第30頁，課件共60頁，創作于2023年2月二、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）第31頁，課件共60頁，創作于2023年2月二、心外膜下心肌缺血此時，可引起心肌復極順序的逆轉，即轉為心內膜復極在先而心外膜復極在后，于是即出現與正常方向相反的T波。第32頁，課件共60頁，創作于2023年2月如前壁外膜下心肌發生缺血時，在V2導聯可見倒置的T波，而下壁外膜下心肌發生缺血時，在II、III、aVF導聯可出現深倒置的T波第33頁，課件共60頁，創作于2023年2月心外膜面缺血T對稱性倒置第34頁，課件共60頁，創作于2023年2月第35頁，課件共60頁，創作于2023年2月三、ST段的異常改變（損傷型）心肌缺血時除可出現T波的改變外，還可出現ST段的改變在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現為ST呈水平和下斜形下移≥0.1mv，下移的ST段與R波的夾角≥90°第36頁，課件共60頁，創作于2023年2月三、ST段的異常改變（一）典型心絞痛，心電圖出現一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置（二）變異性心絞痛，心電圖可出現ST段抬高而常伴有高聳的T波第37頁，課件共60頁，創作于2023年2月ST段變化的類型第38頁，課件共60頁，創作于2023年2月三、ST段的異常改變（三）慢性冠狀動脈供血不足，心電圖表現與典型心絞痛相似，一般變化較輕（四）判斷運動試驗的陽性結果時，心電圖出現缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要第39頁，課件共60頁，創作于2023年2月三、ST段的異常改變（五）心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現的ST-T改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致，通常稱為繼發性ST-T改變。第40頁，課件共60頁，創作于2023年2月第五節心肌梗死一、基本圖形第41頁，課件共60頁，創作于2023年2月急性心肌梗死心電圖的改變第42頁，課件共60頁，創作于2023年2月（一）“缺血性”改變若缺血發生于心內膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內膜面，復極程序反常，就出現對稱性T波倒置；第43頁，課件共60頁，創作于2023年2月（一）“缺血性”改變若電極置于前壁，而缺血發生于對側（即后壁），則其圖形變化類似前壁內膜面缺血，即出現對稱性高而直立的T波。第44頁，課件共60頁，創作于2023年2月（二）“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現“損傷性”圖形改變，主要表現為ST段偏移。第45頁，課件共60頁，創作于2023年2月（二）“損傷性”改變2.內膜面或對側心肌損傷時ST段平直壓低，

外膜面心肌損傷時ST段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。

一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發生壞死。第46頁，課件共60頁，創作于2023年2月

（三）“壞死性”改變一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態和產生動作電流，所以心電圖主要表現“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（>0.03s）、加深（>同一導聯1/4R波）。第47頁，課件共60頁，創作于2023年2月二、心肌梗死的圖形演變及分期心肌梗死除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。第48頁，課件共60頁，創作于2023年2月二、心肌梗死的圖形演變及分期發生急性透壁性心肌梗死時，如果觀察及時，可以見到:(一)早期（也稱超急性期或梗死前期）（二）急性期（三）近期（也稱亞急性期）（四）陳舊期（愈合期）

典型演變過程（見下圖）第49頁，課件共60頁，創作于2023年2月二、心肌梗死的圖形演變及分期（一）早期：見于急性心肌梗死的很早期（數分鐘或數小時）（二）急性期：是一個發展過程，見于梗死后數小時或數日，持續數周。第50頁，課件共60頁，創作于2023年2月二、心肌梗死的圖形演變及分期（三）近期：見于梗死后數周至數月。（四）陳舊期：常出現在急性心肌梗死3-6個月之后或更久。第51頁，課件共60頁，創作于2023年2月急性心肌梗死的圖形演變第52頁，課件共60頁，創作于2023年2月第53頁，課件共60頁，創作于2023年2月三、心肌梗死的定位診斷：以“異常Q波”出現的導聯為定位標準IIIIIIaVRaVLaVFV1V2