掌握：

1.抗心律失常藥物的分類及代表藥

2.常用的抗心律失常藥物的藥理作用及應用；熟悉：

1.各類抗心律失常藥的基本電生理作用；

2.心律失常發生機制。了解： 正常心肌電生理學習要點抗心律失常藥AgentsUsedinCardiacArrhythmiasxxxxxx藥理學教研室Inthischapterwewilllearn心律失常的電生理學基礎正常心臟電生理特性心律失常的發生機制抗心律失常藥的基本作用機制和分類正常心臟電生理特性；心律失常分類心律失常的發生機制；心律失常的治療方法常用抗心律失常藥

Ⅰ─IV類心律失常（arrhythmia）心律失常指心臟沖動頻率、節律、起源部位、傳導速度、興奮次序異常。心律失常為臨床常見癥狀，25%使用強心苷，50%的麻醉病人，80%以上的急性心肌梗死病人都會發生心律失常。美國每年因心律失常猝死者約有45-60萬人；按照發生原因，心律失常可分為沖動形成異常和沖動傳導異常。心律失常的治療方式有藥物治療和非藥物治療。緩慢型(<60次/分)

：竇性心動過緩、房室傳導阻滯快速型(>100次/分）

：房性早搏、房顫、房撲、陣發性室上性心動過速、室性心動過速、室顫阿托品、

異丙腎上腺素心律失常按頻率分本章主要介紹的內容非藥物治療：起博器、電復律、射頻導管消融、手術藥物治療射頻導管消融第一節正常心臟電生理①降低自律性：對浦肯野纖維作用最強動作電位時程（actionpotentialduration,APD）：動作電位時程（actionpotentialduration,APD）：心肌動作電位及離子轉運正常心臟電生理特性--有效不應期(一)沖動形成障礙:自律性升高心肌動作電位及離子轉運兒茶酚胺過多所致的竇性心動過速（首選）。Ⅰa類奎尼丁——藥理作用(二)沖動傳導障礙:折返激動(一)沖動形成障礙:自律性升高Ⅲ類（延長動作電位時程藥）第三節常用抗心律失常藥——心動過速，撲動或顫動膜反應靜息電位0相VmaxAP振幅傳導V鈣、鈉通道阻滯藥可減少遲后除極。甲狀腺功能紊亂：監測血清T3,T4。遲后除極：細胞內鈣超載，激活Na+/Ca2+內向交換電流，出1個Ca2+，入3個Na+,產生內向電流，達到Na+閾電位，引起動作電位。心律失常的電生理學基礎索他洛爾（sotalol）心臟電生理特性離子流（INa、ICa、If、IK）心肌細胞動作電位心臟電生理特性（自律性、傳導性、有效不應期）

心肌細胞動作電位(actionpotential,AP)離子通道開放，陽離子內流——去極陽離子外流——復極去極0+30mv-90-70復極快反應細胞和慢反應細胞組成心臟的細胞按動作電位特征可分為兩大類：快反應細胞和慢反應細胞。快反應細胞

包括心房肌細胞、心室肌細胞和希普細胞。其動作電位0相去極化由鈉電流介導，速度快、振幅大。慢反應細胞

包括竇房結和房室結細胞。其動作電位0相去極化由L-型鈣電流介導，速度慢、振幅小。快反應細胞與慢反應細胞動作電位

0mV-70mV心肌動作電位及離子轉運動作電位時程（actionpotentialduration,APD）：0～3相,主要受K+外流速度的影響，膜電位恢復所需時間4相：Na+-K+ATPase

4相0相：大量Na+

內流0+302相：平臺期K+外流，Ca++、

Na+內流3相：Ik-K+外流mv-901相：ItoK+短暫外流-70APDSA結細胞膜電位(mV)0-50200msecCa2+

通道K+

通道竇房結細胞AP的形成IKICa(T)ICa(L)If正常心臟電生理特性--自律性

自律性(automaticity):心臟自律細胞（希普細胞、竇房結和房室結細胞）能夠在沒有外來刺激的條件下，自動地發生節律性興奮。其產生源于動作電位4相自動去極化。

快反應細胞（希普細胞）主要由If決定（Na+內流逐漸增強決定）；

慢反應細胞（竇房結和房室結細胞）由IK漸減小，而If,ICa(T),

ICa(L)逐漸增強所致。正常心臟電生理特性--傳導性

傳導性(conductivity):心肌細胞膜的任何部位產生的興奮不但可以沿整個細胞膜擴布，且可通過細胞間通道傳導另一個心肌細胞。

動作電位0相去極化速率決定傳導性，因此，抑制INa可抑制快反應細胞的傳導性,抑制ICa(L)可抑制慢反應細胞的傳導性。膜反應性和傳導速度膜反應性：不同的膜電位（靜息電位）受到刺激后所誘發的0期上升最大速度Vmax水平之間的關系，反映傳導速度。膜電位與傳導速度的關系

膜反應靜息電位0相VmaxAP振幅傳導V

高大-負值大快大快低小-負值小慢小慢某些促K+外流加大最大舒張電位，可提高傳導速度

V/s300-100-50mV600正常心臟電生理特性--有效不應期

鈉通道（或L-型鈣通道）在AP0相開放后進入失活狀態，必須有足夠數目的鈉通道（或L-型鈣通道）由失活狀態恢復到靜息狀態時，細胞才能接受刺激再一次產生可擴布的AP。從0相開始到能夠接受刺激再一次產生可擴布AP的時間稱為有效不應期（ERP）。抑制鈉通道（或L-型鈣通道）的復活過程可延長快反應細胞（或慢反應細胞）的有效不應期，從而抑制心臟的異常興奮傳導。遲后除極：細胞內鈣超載，激活Na+/Ca2+內向交換電流，出1個Ca2+，入3個Na+,產生內向電流，達到Na+閾電位，引起動作電位。利多卡因100mg(二)沖動傳導障礙:折返激動Ⅰb類輕度阻滯鈉通道一般不宜與其他抗心律失常藥合用，以避免心臟抑制。基本作用：阻斷β受體、鈉、鈣通道，起搏電流。縮短APD、ERP，但縮短APD更顯著，相對延長ERP∵β受體阻斷藥→抑制心肌收縮系統(一)沖動形成障礙:自律性升高正常心肌電生理膜通透性改變，靜息電位絕對值下降，亦能出現自律性。↓K+、Ca2+通透性，延長ERP；動作電位時程（actionpotentialduration,APD）：膜反應靜息電位0相VmaxAP振幅傳導V（INa、ICa、If、IK）Ⅰa類奎尼丁——臨床應用正常心臟電生理特性--自律性抗膽堿作用

房室傳導↑室率↑

抗受體作用：

血管擴張，血壓下降包括竇房結和房室結細胞。正常心臟電生理特性--傳導性正常心臟電生理特性--有效不應期ERP不可擴布可擴布

抑制鈉通道（或L-型鈣通道）的復活過程，可延長快反應細胞（或慢反應細胞）的有效不應期（ERP

），從而抑制心臟的異常興奮傳導。-60mv-55mvARPAPD和ERP的關系APD：指0相—3相末的時間，為膜電位恢復所需時間，其長短與膜對K+的通透性有關。ERP：從0相除極開始到復極至-60mv這一段時間內，任何刺激都不能使心肌再產生新的可擴布的動作電位，這段時間稱ERP。主要與膜對Na+的通透性有關。（1）二者同向關系（ERP絕對延長）

ERP在APD內，若APD延長，ERP延長。（2）ERP相對延長

APD＞ERP→ERP/APD（利多卡因）第二節心律失常的發生機制(一)沖動形成障礙:自律性升高

后除極(二)沖動傳導障礙:折返激動(三)

基因缺陷

1.自律性↑

交感神經功能亢進：竇房結起搏點沖動發放加速—

竇性心動過速竇房結功能↓或潛在起搏點自律性↑：異位起搏點沖動的形成—早搏，二聯律---反復出現：心動過速

非自律細胞：心房肌，心室肌缺血缺氧：膜通透性改變，靜息電位絕對值下降，亦能出現自律性。（一）沖動形成障礙1.自動除極的速度2.最大舒張電位水平3.閾電位水平4.動作電位時程

TP1TP2自律性增高影響因素：

2.后除極

心肌細胞在一個AP后產生一個提前的去極化,稱為后除極

(afterdepolarization)，頻率快，振幅較小，膜電位不穩定，呈振蕩性波動，易致異常沖動發放，后除極的擴布可誘發心律失常。早后除極遲后除極根據后除極發生時間的不同分為：

1.早后除極（earlyafterdepolarization,EAD）是一種發生在完全復極之前（2、3相）的后除極，APD過度延長時易于發生，所觸發的心律失常以尖端扭轉型心動過速常見。見于藥物、胞外低鉀等。

2.遲后除極（delayedafterdepolarization,DAD）是細胞內鈣超載(激活Na+/Ca2+內向交換電流)時發生在AP完全或接近完全復極時的一種短暫的振蕩性除極。見于強心苷中毒、心肌缺血、胞外高鈣等。早后除極：APD過度延長，Ca2+內流↑

遲后除極：細胞內鈣超載，激活Na+/Ca2+內向交換電流，出1個Ca2+，入3個Na+,產生內向電流，達到Na+閾電位，引起動作電位。3.折返（reentry）：指一次沖動下傳后，沿著環形通路回到起始部位反復興奮心肌的現象。它是引發快速型心律失常的重要機制之一。單次折返

——期前收縮（早搏）連續折返

——心動過速，撲動或顫動(二)沖動傳導障礙1）存在解剖學或功能性環形通路2）折回沖動落在原已興奮心肌不應期之外3）單向傳導阻滯

形成條件：心律失常的治療方式有藥物治療和非藥物治療。（1-4mg/min）膜電位與傳導速度的關系心律失常的電生理學基礎室性心律失常：情緒激動或運動誘發者效果較好。動作電位0相去極化速率決定傳導性，因此，抑制INa可抑制快反應細胞的傳導性,抑制ICa(L)可抑制慢反應細胞的傳導性。一般不宜與其他抗心律失常藥合用，以避免心臟抑制。按照發生原因，心律失常可分為沖動形成異常和沖動傳導異常。體內過程：首關消除明顯，常靜脈給藥長Q-T間期綜合征（longQ-Tsyndrome,LQTS）是由于7個基因突變(IKs,…)造成心肌復極化減慢，易誘發早后除極而產生心律失常。包括竇房結和房室結細胞。兒茶酚胺過多所致的竇性心動過速（首選）。Ⅰ類（鈉通道阻滯藥）包括竇房結和房室結細胞。各類抗心律失常藥的基本電生理作用；陽離子外流——復極利多卡因(lidocaine)體內過程：首關消除明顯，常靜脈給藥Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯病人禁用。CNS癥狀：眩暈、頭痛、嗜睡、運動失調、感覺緩慢型(<60次/分)：竇性心動過緩、房室傳導阻滯降低自律性，減慢傳導，延長房室結有效不應期，索他洛爾（sotalol）通過降低動作電位4相去極化斜率(拮抗)、（1-4mg/min）∵β受體阻斷藥→抑制心肌收縮系統二、抗心律失常藥的分類早后除極（earlyafterdepolarization,EAD）是一種發生在完全復極之前（2、3相）的后除極，APD過度延長時易于發生，所觸發的心律失常以尖端扭轉型心動過速常見。→消除單阻→消除折返3相K+外流↓——↑APD，延長ERP，消除折返膜反應靜息電位0相VmaxAP振幅傳導V動作電位時程（actionpotentialduration,APD）：Ⅳ類（鈣通道阻滯藥）Ⅰb類輕度阻滯鈉通道索他洛爾（sotalol）心肌動作電位及離子轉運鈣、鈉通道阻滯藥可減少遲后除極。減慢傳導：阻滯Na+、Ca2+通道心律失常（arrhythmia）基本作用：阻滯K+通道；主要與膜對Na+的通透性有關。Ⅱ類β腎上腺素受體阻斷藥A.正常沖動傳導ABCB.折返激動的形成機制ABC單次折返－早搏；多次折返－心動過速4.基因缺陷

長Q-T間期綜合征（longQ-Tsyndrome,LQTS）是由于7個基因突變(IKs,…)造成心肌復極化減慢，易誘發早后除極而產生心律失常。第三節抗心律失常藥的基本作用機制和分類

一、抗心律失常藥的基本作用機制

二、抗心律失常藥的分類心律失常的發生機制(一)沖動形成障礙:自律性升高

后除極(二)沖動傳導障礙:折返激動(三)

基因缺陷

一、基本作用機制降低自律性

通過降低動作電位4相去極化斜率(拮抗)、

提高動作電位的發生閾值(鈉、鈣阻滯)、

增大靜息電位絕對值(ACh)、

延長動作電位時程(鉀阻滯)等方式降低異常自律性。一、基本作用機制減少后除極:

縮短動作電位時程藥可減少早后除極；

鈣、鈉通道阻滯藥可減少遲后除極。消除折返根據折返形成的條件，消除折返的方法：改變傳導性加快傳導，消除單阻。減慢傳導，變單阻為雙阻（阻鈉；阻鈣）。延長不應期延長APD，絕對延長ERP（阻鈉、鉀；阻鈣）縮短APD、ERP，但縮短APD更顯著，相對延長ERP二、抗心律失常藥的分類Ⅳ類（鈣通道阻滯藥）阻滯鈣通道Ⅲ類（延長動作電位時程藥）阻滯鉀通道Ⅱ類（β腎上腺素受體拮抗藥）拮抗心臟的交感效應Ⅰ類（鈉通道阻滯藥）Ⅰa類適度阻滯鈉通道

Ⅰb類輕度阻滯鈉通道

Ⅰc類明顯阻滯鈉通道阻滯鈉通道藥物分類治療手段Ⅰ類鈉通道阻滯藥—Ⅰa類

基本作用：

適度阻滯鈉通道；

↓K+、Ca2+通透性，延長ERP；作用部位：心房肌、心室肌、普肯野纖維

奎尼丁（Quinidine）普魯卡因胺（Procainamide）

第三節常用抗心律失常藥一、Ⅰ類藥——鈉通道阻斷藥

奎尼丁（Guinidine）

本品為金雞鈉樹皮的生物堿，是奎寧的右旋體阻滯INa①降低自律性：對浦肯野纖維作用最強②減慢傳導：

抑制快鈉通道—Na+內流↓—0相去極V↓

—傳導↓—單向阻滯變為雙向阻滯—消除折返阻滯IK3相K+外流↓——↑APD，延長ERP，消除折返阻滯ICa2相Ca2+內流↓——負性肌力作用

Ⅰa類奎尼丁——藥理作用

抗膽堿作用

房室傳導↑室率↑

抗受體作用：

血管擴張，血壓下降

Ⅰa類奎尼丁——臨床應用為廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫、心房撲動、室上性和室性心動過速的轉復和預防。作用迅速、療效顯著，但安全范圍小、不良反應多。對心房纖顫、心房撲動目前雖多采用電轉律法，但奎尼丁仍有應用價值，用于轉律后防止復發。抗膽堿作用可增加竇性頻率，加快房室傳導，治療房撲、房顫時與地高辛等減慢房室傳導的藥物合用，防止心室率加快Ⅰa類奎尼丁——不良反應腹瀉是奎尼丁的最常見副作用，“金雞納反應（chichonicreaction）”久用表現為頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等癥狀。奎尼丁心臟毒性較為嚴重，中毒濃度可致房室及室內傳導阻滯。由于室內彌漫性傳導阻滯→眾多異位節律點發放沖動增多,引起嚴重心動過速型心律失常→暈厥乃至死亡。QT延長，尖端扭轉型心動過速（2-8%）。血壓降低APD：指0相—3相末的時間，為膜電位恢復所需對心房纖顫、心房撲動目前雖多采用電轉律法，但奎尼丁仍有應用價值，用于轉律后防止復發。早后除極（earlyafterdepolarization,EAD）是一種發生在完全復極之前（2、3相）的后除極，APD過度延長時易于發生，所觸發的心律失常以尖端扭轉型心動過速常見。∵β受體阻斷藥→抑制心肌收縮系統動作電位時程（actionpotentialduration,APD）：動作電位0相去極化速率決定傳導性，因此，抑制INa可抑制快反應細胞的傳導性,抑制ICa(L)可抑制慢反應細胞的傳導性。二、抗心律失常藥的分類低小-負值小慢小慢正常心臟電生理特性--自律性非藥物治療：起博器、電復律、射頻導管消融、手術應用：(廣譜)類似Quinidine。3相K+外流↓——↑APD，延長ERP，消除折返Ⅰa類奎尼丁——藥理作用主要用于室上性心律失常，特別是交感神經興奮或第二節心律失常的發生機制Sig：ivgtt.用于室性心律失常（窄譜）美國每年因心律失常猝死者約有45-60萬人；一、Ⅰ類藥——鈉通道阻斷藥Ⅳ類（鈣通道阻滯藥）遲后除極（delayedafterdepolarization,DAD）是細胞內鈣超載(激活Na+/Ca2+內向交換電流)時發生在AP完全或接近完全復極時的一種短暫的振蕩性除極。Sig：iv.Ⅰb類（輕度阻滯鈉通道）基本作用：輕度阻Na+內流，主要促K+外流作用部位：心室肌和浦肯野纖維用于室性心律失常（窄譜）利多卡因(lidocaine)苯妥英鈉(phenytoinsodium)利多卡因（Lidocaine）藥理作用

1.降低自律性：↓浦氏纖維、缺血心肌組織異常自律性①促K+外流→最大舒張電位↑→自律性↓②阻Na+內流→動作電位發生閾值↑→自律性↓

2.相對延長ERP①促K+外流→復極加快→APD↓↓②輕度阻Na+內流→ERP↓

ERP/APD比值↑→消除折返利多卡因（Lidocaine）3.改善傳導性：①治療量：促K+外流致超極化→加快傳導→消除單阻→消除折返②大劑量：抑制0相鈉內流→減慢傳導→單阻變雙阻→消除折返體內過程：首關消除明顯，常靜脈給藥臨床應用心臟毒性低，起效快，室性心律失常（首選藥），特別是急性心肌梗死所致室性心律失常。對強心苷中毒引發的心律失常。不良反應：

CNS癥狀：眩暈、頭痛、嗜睡、運動失調、感覺異常等；劑量過大可引起心率減慢、房室傳導阻滯和低血壓；Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯病人禁用。

室性心律失常的治療：

25%GS40ml

利多卡因100mgSig：iv.St.10%GS500ml

利多卡因500mgSig：ivgtt.（1-4mg/min）Ⅰb類苯妥英鈉對心肌作用類似lidocaine

。與強心苷競爭Na+-K+·ATP酶，使強心苷從酶中脫下，恢復酶的活性，抑制強心苷中毒所致的遲后除極。細胞內強心苷正性肌力作用作用機制：

(4).強心苷與心肌細胞膜的Na+-K+-ATP酶（強心苷受體）結合;降低酶活性，抑制Na+--K+交換;細胞內Na+增多，Na+--Ca2+交換增強，導致細胞內Ca2+含量升高，加強心肌收縮性。AB細胞外細胞膜K+Na+↑↑Na+Ca2+↑↑心肌收縮力↑A：Na+-K+-ATP酶B：Na+/Ca2+交換Ⅰb類苯妥英鈉對心肌作用類似lidocaine

。與強心苷競爭Na+-K+·ATP酶，使強心苷從酶中脫下，恢復酶的活性，抑制強心苷中毒所致的遲后除極。主要用于室性心律失常，特別是強心苷中毒所致室性心律失常（首選）竇性心動過緩及Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯者禁用。有致畸作用，孕婦禁用。Ⅰb類美西律（mexiletine）

1．化學結構與利多卡因相似，故其作用與應用均與利多卡因相似2．特點：口服有效，作用維持較持久（6~8h），常用于維持利多卡因的療效，對室性心動速型心律失常有效率約50~60%，特別對心梗后急性室性心律失常，對利多卡因治療無效者可能有效

藥理作用

阻滯Na+通道

↓傳導（心房、心室、浦肯野纖維）

↓自律性（浦肯野纖維）

↑ERP（亦阻Ｋ+通道）

阻斷受體和Ca2+通道（輕度），可

致哮喘，心動過緩和負性肌力作用

（三）ⅠC類藥物：重度阻滯Na+通道

應用：(廣譜)類似Quinidine。近年報導本類藥可致心律失常，↑死亡率。普羅帕酮（Propafenone）（心律平）12一般不宜與其他抗心律失常藥合用，以避免心臟抑制。Ⅱ類β腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾（心得安）基本作用：阻斷β受體、鈉、鈣通道，起搏電流。降低自律性，減慢傳導，延長房室結有效不應期，能減少兒茶酚胺所致的遲后除極發生。作用部位：竇房結、房室結臨床應用：1.主要用于室上性心律失常，特別是交感神經興奮或兒茶酚胺過多所致的竇性心動過速（首選）。2.室性心律失常：情緒激動或運動誘發者效果較好。Ⅲ類延長動作電位時程藥基本作用：阻滯K+通道；阻滯Na+通道；阻滯Ca2+通道；阻斷α、β受體作用部位：廣泛代表藥：

胺碘酮（amiodarone）索他洛爾（sotalol）胺碘酮藥理作用：

1.明顯延長APD和ERP：阻滯K+通道、阻滯Na+

2.降低自律性：阻滯Na+、Ca2+通道、β受體

3.減慢傳導：阻滯Na+、Ca2+通道

4.松弛血管平滑肌，擴冠脈，減少心肌耗氧：

阻斷、受體。臨床應用：廣譜、作用強對室上性和室性心律失常均有效（80％以上）。胺碘酮不良反應1.心血管反應：竇性心動過緩、房室傳導阻滯、Q-T間期延長2.角膜褐色微粒沉著：長期應用，停藥消退。3.甲狀腺功能紊亂：監測血清T3,T4

。4.肺纖維化：定期測肺功能，胸透。定期復查ECGQ-T間期≥0.44秒停藥！！Ⅳ類：鈣通道阻滯藥維拉帕米（verapamil）基本作用：阻滯鈣通道、抑制鉀通道作用部位：竇房結，房室結

1.降低自律性，減少或消除后除極所引發的觸發活動。

2.減慢傳導，房室結傳導↓、ERP↑，消除折返，能防止心房撲動、心房顫動引起的心室率加快。

3.心肌收縮力↓，耗氧↓4、外周血管擴張，血壓↓Ⅳ類：鈣通道阻滯藥維拉帕米（verapamil）應用：治療室上性和房室結折返引起的心律失常效果好（為陣發性室上性心動過速首選藥），對急性心肌梗死、心肌缺血及洋地黃中毒引起的室性期前收縮有效。

1.避免與β受體阻斷藥合用。

2.II、III度房室傳導阻滯、心衰、心源性休克者禁用,以免加重心臟抑制。∵β受體阻斷藥→抑制心肌收縮系統如:心縮力↓心輸出量↓心率↓維拉帕米（異搏定)→抑制心肌起搏、傳導系統∴二者合用→全面抑制心臟

抗心律失常藥物分類

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥，又分Ia、Ib、Ic三個亞類

Ia適度阻鈉；奎尼丁（廣譜）

Ib輕度阻鈉；利多卡因（室性）、苯妥英鈉

Ic重度阻鈉；普羅帕酮（廣譜）Ⅱ類：β受體阻斷藥；普萘洛爾（室上性）。Ⅲ類：延長APD的藥物；胺碘酮（廣譜）Ⅳ類：鈣通道阻滯藥；維拉帕米（室上性）心律失常首選藥竇性心動過速普萘洛爾房顫、房撲轉律：奎尼丁↓心室率：強心苷房早普萘洛爾（心得安）陣發性室上速維拉帕米急性心梗致室速利多卡因強心苷中毒致室速苯妥英鈉陣發性室速利多卡因室顫利多卡因

快速型心律失常的藥物選用思考題簡述抗心律失常藥的基本作用機制。簡述抗心律失常藥物的分類及代表藥物。簡述奎尼丁、利多卡因、苯妥英鈉、普萘洛爾、胺碘酮及維拉帕米抗心律失常機制、臨床應用及主要不良反應。心肌細胞動作電位(actionpotential,AP)離子通道開放，陽離子內流——去極陽離子外流——復極去極0+30mv-90-70復極心肌動作電位及離子轉運動作電位時程（actionpotentialduration,APD）：0～3相,主要受K+外流速度的影響，膜電位恢復所需時間4相：Na+-K+ATPase

4相0相：大量Na+

內流0+302相：平臺期K+外流，Ca++、

Na+內流3相：Ik-K+外流mv-901相：ItoK+短暫外流-70APD

2.后除極

心肌細胞在一個AP后