1、 消化性潰瘍用質子泵抑制劑治療，其作用在壁細胞哪一環節DA組胺H2一受體B胃泌素受體C腺苷環化酶D泌酸終末步驟關鍵酶H+，K+—ATP酶E膽堿能受體2、 消化性潰瘍的形成過程中，下列哪項最重要DA食物的化學性因素B食物的機械性因素C藥物的不良作用D胃酸E胃蛋白酶3、 胃潰瘍GU的好發部位是胃竇部小彎（胃角）DA胃竇大彎側B幽門管C胃體小彎D胃竇部小彎（胃角）E胃底部4、 類風濕因子（RF）是變性IgG刺激機體產生的一種自身抗體。RF陽性可見于哪些情況AA類風濕關節炎BSLEC自身免疫性貧血D惡性腫瘤E以上均是5、 肝硬化患者出現蜘蛛痔，肝掌，男性乳房發育體征是由于CA門脈性高壓B低蛋白血癥C肝功能不全D垂體性腺功能紊亂E腎上腺皮質功能減退6、 失代償期伴有腹水的肝硬化患者，合并腹膜炎時腹水性質為BA漏出液B介于漏出液與滲出液之間C乳糜腹水D滲出液E有大量蛋白而血球數低于300/mm37、 肝硬化患者出現全血細胞減少，最主要的原因是BA營養吸收障礙B脾功能亢進C肝腎綜合征D上消化道出血E血容量增加8、 男性，50歲，半天來嘔血4次，量約1200ml，黑便2次，量約600g，伴頭暈、心悸、入院時查體：血壓80/60mmHg，心率118次/分，神志淡漠，鞏膜輕度黃染，腹部膨隆，軟，肝未觸及，脾肋下3.0cm，質中等，移動性濁音（+），此時病人初步診斷是DA急性糜爛出血性胃炎精品文檔B十二指腸潰瘍C胃潰瘍D食道靜脈曲張破裂E胃癌9、 男性，32歲，飲酒飽餐后，上腹劇痛，嘔吐，吐后腹痛發而劇烈，服解痙藥疼痛不止，檢查：脈搏20次/分，血壓80/60mmHg，全腹肌緊張，壓痛，反跳痛，腸鳴音消失，化驗：白細胞2.04X109/L，中性89%，淋巴11%，血清淀粉酶350u/L（正常值20—115u/L），血鈣1.63mmol/L（正常值2.25-2.58mmol/L）應考慮為DA潰瘍病急性穿孔B輕癥急性胰腺炎C絞窄性腸梗阻D重癥急性胰腺炎E急性膽囊炎10、 對潰瘍性結腸炎，最有價值的診斷方法是DA依靠臨床表現B大便常規、培養、孵化培養CX線鋇餐灌腸D纖維結腸鏡檢查E血清免疫球蛋白檢查11、 下述哪種治療在內分泌疾病功能減退中首選CA病因治療B對癥治療C替代治療D支持治療E放療及化療12、 甲亢病人服硫脲類藥物后，癥狀減輕，而甲狀腺腫大加重，機理為AAT3、T4回饋抑制減弱B對硫脲類耐藥C出現甲狀腺減退D合并甲狀腺炎E血中甲狀腺刺激物增多13、 有關突眼與甲亢的關系，哪項正確DA甲亢越嚴重，突眼越明顯B有甲亢一定有浸潤突眼C有浸潤突眼一定同時有甲亢D突眼的程度與甲亢輕重無平行關系E突眼度常＜16mm14、 垂體性甲亢與甲狀腺甲亢鑒別，前者DAT3明顯fBT4明顯fC基礎代謝率fDTSHfE甲狀腺吸131I率|15、 甲狀腺機能亢進癥危象的最主要臨床表現是AA心率＞160次/分、體溫＞39°C、腹瀉BM率加快、血壓高、頭暈、頭痛精品文檔C心悸、氣促、嘔吐、腹瀉D發紺、鼻翼扇動、心悸、出汗E面色蒼白、四肢厥冷、呼吸困難16、 甲亢最具有診斷意義的體征是AA彌漫性甲狀腺腫大伴有血管雜音BM率增快，第一心音亢進C浸潤性突眼D脈壓增大，周圍血管征陽性E雙手震顫（+）17、 診斷IGT，最適當的檢查選擇是CA尿糖B空腹血糖C葡萄糖耐量試驗D皮質醇葡萄糖耐量試驗E空腹胰島素測定18、 患者男性，60歲。因嚴重腹瀉、脫水而出現意識障礙，查血糖33.3mmol/L，尿酮體（土），診斷應考慮為CA腦血栓形成B低血糖昏迷C非酮癥高滲性昏迷D乳酸性酸中毒昏迷E糖尿病酮癥酸中毒昏迷19、 糖尿病酮癥酸中毒昏迷，Ph7.2，主要的治療措施是CA糾正酸中毒，補充液體和電解質B糾正酸中毒，給予胰島素C大量補液，小劑量胰島素，糾正電解質紊亂D中樞興奮劑，胰島素E中樞興奮劑，糾正酸中毒20、 懷疑皮質醇增多癥時，最好的激素測定是CA血糖測定B尿17-羥，17-酮類固醇測定C24小時尿游離皮質醇測定D血ACTH測定E腎上腺CT掃描21、 柯興病是BA腎上腺皮質腺瘤產生大量糖皮質激素B垂體瘤分泌大量的ACTH，引起腎上腺皮質增生C長期服用大量的糖皮質激素，引起向心性肥胖D異位ACTH所致腎上腺增生E不依賴ACTH的腎上腺瘤結節增生22、 女性，20歲。肥胖4年，頭暈半年，多血質面容，多毛，皮膚紫紋，血壓160/100mmHg，需鑒別是皮質醇增多癥或單純性肥胖，最重要的試驗是CA血ACTH測定B血皮質醇測定C24小時尿游離皮質醇測定D小劑量地塞米松抑制試驗精品文檔E大劑量地塞米松抑制試驗23、 診斷自身免疫性溶血性貧血最有意義的是DA激素治療有效B確定為血管內溶血C確定為血管外溶血DCoombs試驗（+）E合并血小板減少伴出血24、 淋巴瘤臨床上最典型的特點為AA無痛性淋巴結腫大B肝脾腫大C惡病質D發熱E貧血25、 惡性淋巴瘤的特異性診斷依據為EAX線片B尿凝溶蛋白測定C免疫球蛋白測定D血堿性磷酸酶及紅細胞沉降率測定E淋巴結病理學檢查26、 內源性凝血系統的始動因子是AA組織凝血活酶BCa2+CVII因子DXII因子EX因子27、 男，26歲，3年前內鏡診斷為十二指腸潰瘍，近1個月上腹痛失去節律性，較劇烈并持續不緩解，且放射至背部，服抗酸藥物無效。最可能的診斷是：DA復合性潰瘍B促胃液素瘤C潰瘍癌變D穿透性潰瘍E胃黏膜脫垂28、 下列哪項符合特發性血小板減少性紫瘢（ITP）診斷？AA骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙B脾臟腫大C淋巴結腫大D皮膚紅斑E肝臟腫大29、 垂體瘤最常見的種類是CAACTH瘤BTSH瘤CPRL瘤DGH瘤EFSH/LH瘤30、 糖尿病腎病病變的發生發展常分為五期，其分期的主要指標是EA腎臟體積精品文檔B糖尿病病史的長短C糖尿病的臨床表現D視網膜改變是滲出性，或結節性，或彌漫性改變E尿白蛋白排泄與腎功能31、 以下何者是正確的DA糖化血紅蛋白由于在血中水平穩定，波動性少，故可作為糖尿病的診斷依據B餐后血糖進食影響波動性大，不宜作為血糖控制監測指標C空腹血糖不受進食影響，波動性不大，故是診斷糖尿病的唯一指標D糖化血紅蛋白A^則定可反映取血前8-12周血糖總的水平E口服葡萄糖耐量試驗是鑒別1，2型糖尿病的最好方法32、 糖尿病酮癥酸中毒治療中，補堿的正確原則是DA由于本癥是代謝性酸中毒，故應盡快積極補堿B只要發現病人有Kussmaul氏大呼吸，呼吸有酮味即可補堿C只要血氣分析提示是失代償性酸中毒就應開始補堿D僅當血PHW7.1，或血HC03W5mmol/L時，才開始補堿33、 男，48歲，因心悸、多食、消瘦二月入院，心率128次/分，心律絕對不整心電圖示快速房顫，些例診斷的最大可能性是：DA肺源性心臟病B冠狀動脈粥樣硬化性心臟病C高血壓性心臟病D甲亢性心臟病E心肌病34、 反映骨髓紅系造血功能的最佳指針為：EA紅細胞計數B血紅蛋白測定C紅細胞壓積測定D紅細胞形態學觀察E網織紅細胞計數35、 機體缺鐵時首先表現為EA血紅蛋白降低B紅細胞計數減少C紅細胞形態學改變D骨髓鐵粒幼紅細胞減少E骨髓幼紅細胞外鐵消失36、 缺鐵性貧血時，細胞形態學分類是屬于：EA小細胞正常色素性貧血B細胞性貧血C細胞低色素性貧血D常細胞正常色素性貧血E小細胞低色素性貧血37、 胰島素治療過程中最常見最嚴重的副作用是：AA低血糖反應B局部脂肪萎縮C局部脂肪增生D視力改變E輕度水腫38、 鑒別急性白血病與再生障礙性貧血的主要檢查是：DA外周血中全血細胞減少B外周血中找原粒細胞C外周血中找有核紅細胞D骨髓象和骨髓活檢E染色體檢查39、 再障的血象特點為AA全血細胞減少B淋巴細胞比例減少C網織紅細胞＜1.5%D嗜多色性紅細胞比例增多E形態學上屬于大細胞性貧血40、 Auer小體主要見于CA慢性粒細胞性白血病B急性淋巴細胞性白血病C急性非淋巴細胞性白血病D惡性組織細胞病E類白血病反應41、 潰瘍性結腸炎活動期的重要典型表現是AA粘液膿血便B腹痛C腹部包塊D痿管形成E結腸梗阻42、 患者，男，28歲。反復中上腹痛5年，疼痛多發生于饑餓及夜間，進食可緩解，常反酸、曖氣。近2天大便呈柏油樣，覺頭昏、乏力。上腹部輕壓痛，腸鳴音活躍，最可能是哪一種診斷BA胃潰瘍并發出血B十二指腸潰瘍并發出血C食道靜脈曲張破裂出血D急性糜爛出血性胃炎E胃癌并發出血43、 雙胍類降糖藥主要作用機制為AA抑制葡萄糖異生B加速糖的無氧酵解，促進外周組織攝取葡萄糖C刺激胰島素分泌D抑制胰高血糖素分泌E抑制生長激素分泌44、 風濕性疾病如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、痛風治療總原則是早期診斷，早期治療。治療措施是EA教育B物理治療、矯形、鍛煉C藥物D手術E以上都是45、 晨僵可以見于下列哪一種疾病DA系統性紅斑狼瘡精品文檔B風濕性多肌痛C骨性關節炎D類風濕性關節炎E以上疾病均可出現B型題（最佳選擇題否定型）46、 十二腸潰瘍一般不會發生下列哪種并發癥DA大量出血B急性穿孔C幽門梗阻D癌變E穿透性潰瘍形成痿管47、 關于潰瘍病的臨床癥狀，不正確的是CA胃潰瘍多為餐后痛B十二指腸潰瘍多為空腹和夜間痛C消化性潰瘍病人均有上腹痛D十二指腸潰瘍易發展為穿透性潰瘍E球后潰瘍易發生大出血48、 下列各項中，哪一項不是肝硬化患者并肝腎綜合征病人的特征性改變EA少尿或無尿B尿鈉低C自發性氮質血癥D稀釋性低鈉血癥E腎小管缺血性壞死49、 急性胰腺炎的血清淀粉酶測定，下列哪項不正確DA于起病后8小時開始上升B持續約3—5天C超過正常值3倍可確診D淀粉酶的高低反映病情的輕重E其它急腹癥也可使其輕度增高50、 肝性腦病昏迷期哪項臨床表現不相符CA昏迷B可有抽搐C撲翼樣震顫陽性D腦電圖異常E反射可異常51、 治療肝昏迷的措施中，用肥皂水灌腸是錯誤的，因為EA促進腸蠕動B促進NH3—NH4C加重肝功能損害D使門脈壓力增高E促進NH4—NH352、 下列哪一項不是糖尿病微血管病變所致EA腎小球硬化癥B糖尿病性視網膜病變C糖尿病神經病變D心肌損害精品文檔E干性壞疽53、 哪種激素不是拮抗胰島素作用的激素CA糖皮質激素B腎上腺素C甲狀旁腺素D生長激素E胰高血糖素54、 關于上消化道出血哪項不正確A急性大出血時血象檢查為早期診斷和病情觀察的依據EB上消化道大量出血后多數可出現低熱C胃內積血250—300mL可引起嘔血D每日出血50—100mL可出現黑糞E周圍血可見晚幼紅細胞與嗜多彩紅細胞55、 關于功能性消化不良的病因和發病機制哪項不正確EA胃腸動力障礙為主要病理生理基礎B常有胃電異常C胃感覺異常D與精神和應激因素有關E主要與幽門螺桿菌感染有關56、 關于淡漠性甲狀腺功能亢進，下列哪項是錯誤的BA多見于老年B可不伴有T3、T4的增高C可以厭食為主D眼征與高代謝癥群可不明顯E易誤診為惡性腫瘤，或心血管疾病57、 肝硬化患者出現內分泌紊亂，下列哪項不正確CA雌激素增多B男性乳房發育C腎上腺糖皮質激素增多D醛固酮增多E抗利尿激素增多58、 2型糖尿病，下列何者是錯誤的CA起病緩慢B大多肥胖C對胰島素敏感D單獨用飲食治療或口服降糖藥多可獲得良好的控制E老年人易發生糖尿病非酮癥高滲性昏迷C型題（最佳配伍題，先給出A，B，C，D，E五個備選答案，然后提出2—3個問題，共享五個備選答案，答題時，要為每個題選擇一個最合適的作為正確答案）【59—60】A早幼粒細胞性白血病B急性粒細胞性白血病C急性單核細胞性白血病D急性淋巴細胞性白血病E慢性粒細胞性白血病59、易侵犯中樞神經系統 .B精品文檔60、易發生彌漫性血管內凝血 .A1、 最易發生幽門梗阻癥狀的潰瘍是D胃角潰瘍胃竇潰瘍球后潰瘍幽門管潰瘍E-胃多發性潰瘍2、 慢性胃炎病人中下列哪一種病理變化屬于胃癌的癌前期病變C不完全型小腸化生不完全型大腸化生異型增生。.胃固有腺體萎縮完全型大腸化生3、 哪種方法對慢性萎縮性胃炎分型意義不大AA、 X線胃腸鋇餐檢查B、 纖維胃鏡檢查及胃粘膜活檢C、 血清胃泌素測定。、胃酸分泌功能檢查（胃液分析）E、血清壁細胞抗體檢查4、 與胃及十二指腸潰瘍發病均有關的因素是E入、胃粘膜屏障的損害B、 十二指腸液返流C、 慢性胃炎D、 迷走神經功能亢進￡、胃酸及胃蛋白酶對粘膜的消化作用5、 上消化道出血后不可能出現的是AA、 蜘蛛痣消失B、 脾縮小C、 腹水減少D、 肝昏迷E、 腎功衰6、 肝硬化上消化道大出血后誘發肝昏迷，其主要搶救措施是A、 加強護肝B、 復方AA靜滴C、 抗感染D、 解除驚厥E、 及時輸血、糾正水電解質失衡2007-6-31國際學院TheactionofprotonpumpinhibitorsintreatingpepticulcerinvolvedDH2receptorgastrinreceptoradenylatecyclaseshutdowntheacid“pumps”withinacid-secretingstomachcellscholinergicreceptorWhichofthefollowingmanagementsisrecommendedfirstwhenthecausesofuppergastrointestinalbleedingremainedunknown?COperationasquicklyaspossibleX-rayUrgentgastroscopyUltrosonographyCTscanWhichofthefollowingstatementsregardingIBSisFALSE?EThetypicallocationofabdominalpainisthelowerabdomen.Defecationfrequentlyrelievesthepain.ThereisoftenaperceptionofincompleteemptyingoftherectumBowelactionisoftenirregular.Verysevereabdominaltendernessisahallmarkofthedisease.A33-year-oldwoman’sbloodpictureisasfollows:Hb9g/dLreticulocytecount5%.Thefollowingcanexplainthisbloodpicture,EXCEPTEpolycythemiahemorrhagehemolysistreatmentwithironmegaloblasticanemia#胃食管反流病：指胃十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎，以及咽喉、氣道等食管以外的組織損害。#消化性潰瘍：主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。MC胃粘膜屏障的概念主要是指防止H+回滲入胃粘膜。#消化性潰瘍形成的病因主要是H.pylori和NSAID。MC胃酸在潰瘍形成過程中起決定性作用。MC十二指腸潰瘍與O型血有關。MC胃潰瘍多在胃角和胃竇小彎。#典型消化性潰瘍臨床特點：1、慢性過程，病程可達數年至數十年；2、周期性發作，發作與自發緩解相交替，發作期可為數周或數月，緩解期亦可長短不一，短者數周、長者數年；發作常有季節性，多在秋冬或冬春之交發病，可因精神情緒不良或過勞而誘發；3、發作時上腹痛呈節律性，腹痛多可為進食或服用抗酸藥所緩解。MC十二指腸潰瘍表現為饑餓空腹夜間痛，進食后緩解；胃潰瘍表現為餐后痛。MC部分消化性潰瘍患者可無典型表現的疼痛，但均可伴有反酸、曖氣等癥狀。MC胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查是確診消化性潰瘍的首選檢查方法。惡性潰瘍的內鏡特點為：1、潰瘍形狀不規則，一般較大；2、底凹凸不平、苔污穢；3、邊緣呈結節狀隆起；4、周圍皺襞中斷；5、胃壁僵硬、蠕動減弱。（最主要區別為潰瘍凸向胃腔輪廓之內）。#消化性潰瘍的并發癥1、 出血：潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。MC出血是消化性潰瘍最常見的并發癥，也是上消化道大出血最常見的病因。2、 穿孔：潰瘍病灶向深部發展穿透漿膜則并發穿孔。急性穿孔的潰瘍常位于十二指腸前壁，發生穿孔后胃腸的內容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎。十二指腸或胃后壁的潰瘍深至漿膜層時已與鄰近的組織或器官發生粘連，穿孔時胃腸內容物不流入腹腔，稱為慢性穿孔，又稱為穿透性潰瘍。MC穿透性潰瘍改變了腹痛規律，變得頑固而持續（抗酸藥無效），疼痛常放射至背部。鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小時，只引起局限性腹膜炎時稱亞急性穿孔，癥狀較急性穿孔輕而體征較局限；MC3、幽門梗阻：主要由DU或MC幽門管潰瘍引起。幽門梗阻使胃排空延遲，上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，常伴蠕動波，并有惡心、嘔吐，大量嘔吐后癥狀可以緩解，嘔吐物含發酵酸性宿食。嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒。如果清晨空腹時檢查胃內有震水聲，插胃管抽液量＞200ml，則應考慮本癥之存在，應進一步作（胃腸減壓后）胃鏡或X線檢查；4、癌變：少數GU可發生癌變，DU則否。消化性潰瘍的治療目的是：消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復發、防治并發癥。MCH2受體拮抗劑可抑制胃酸分泌。MC質子泵抑制劑（PPI）作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+-K+ATP酶。MC根除幽門螺桿菌的三聯療法：PPI或膠體次枸櫞酸鉍+克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑三者之二。MC經正規內科治療無效的頑固潰瘍為外科手術指征。#結核性腹膜炎：是由結核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。#潰瘍性結腸炎：是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸粘膜與粘膜下層。臨床表現為腹瀉、粘液膿血便、腹痛。MC潰瘍性結腸炎病變多數在直腸乙狀結腸。粘液膿血便是該病活動期的重要表現。結腸鏡檢查是該病診斷與鑒別診斷的最重要手段之一。MC胃腸道動力障礙是FD的主要病理生理學基礎，常與胃電活動異常并存，患者存在胃感覺過敏，精神和應激因素與FD的發病有密切關系，至今未發現幽門螺桿菌感染與FD癥狀有明確的相關性。#功能性消化不良的診斷程序FD為一排除性診斷，在臨床實際工作中既要求不漏診器質性疾病，又不應無選擇性地對每例患者進行全面的實驗室及特殊檢查。為此，在全面病史采集和體格檢查的基礎上，應先判斷患者有無下列提示器質性疾病的“報警癥狀和體征”：45歲以上，近期出現消化不良癥狀；有消瘦、貧血、嘔血、黑糞、吞咽困難、腹部腫塊、黃疸等；消化不良癥狀進行性加重。對有“報警癥狀和體征”者，必須進行徹底檢查直至找到病因。對年齡在45歲以下且無“報警癥狀和體征”者，可選擇基本的檢查如血、尿常規、糞隱血試驗、血沉、肝功能試驗、胃鏡、腹部B超，或先予經驗性治療2~4周觀察療效，對診斷可疑或治療無效者有針對性地選擇進一步檢查。#IBS：是一種以慢性或反復發作性的腹痛或腹部不適伴排便習慣改變為特征的綜合征，無器質性疾病基礎，常伴有失眠、焦慮、抑郁等功能癥狀和精神因素背景。MCIBS患者存在胃腸動力學異常，腹痛以下腹多見，多于排便后緩解，可有排便不凈感，無明顯腹部壓痛。#肝硬化的病因MC在我國肝硬化的病因以病毒性肝炎所致為主1、病毒性肝炎；2、酒精中毒；3、膽汁淤積；4、循環障礙；5、工業毒物或藥物；6、代謝障礙；7、營養障礙；8、免疫紊亂；9、血吸蟲病；10、原因不明。#肝硬化的臨床表現一、 代償期：以乏力和食欲減退出現較早，伴肝脾輕度腫大二、 失代償期：（一）肝功能減退的臨床表現1、 全身癥狀：乏力；2、 消化道癥狀：食欲減退，胃腸積氣，與胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌群失調等有關；3、 出血傾向和貧血：可有鼻出血，與肝合成凝血因子減少、脾功能亢進和毛細血管脆性增加有關；4、 內分泌紊亂：MC因肝功能減退而致雌激素增多，乳房發育，繼發性醛固酮增多和抗利尿激素增多，糖皮質激素減少。#（二）門靜脈高壓癥的臨床表現：1、 脾大：脾因長期淤血而大，多為輕中度大，部分可達臍下。MC上消化道大出血時脾可暫時縮小。MC晚期脾大常伴WBC、PLT和RBC計數減少稱為脾功能亢進；2、 側支循環的建立和開放：MC對門靜脈高壓癥的診斷有特癥性意義。門脈壓力增高超過200mmHg時，正常消化器官和脾的回心血液流經肝臟受阻，導致門靜脈系統許多部位與腔靜脈之間建立門體側支循環。臨床上有三支重要的側支開放：1）食管和胃底靜脈曲張；2）腹壁靜脈曲張；3）痔靜脈曲張。MC食管和胃底靜脈曲張是最有診斷價值的臨床表現；3、腹水：MC是肝硬化失代償期最突出的臨床表現。腹水形成機制1）門脈壓力增高；2）低白蛋白血癥；3）淋巴液生成過多；4）繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；5）ADH分泌增多致使水的重吸收增加；6）有效循環血容量不足。#肝硬化的并發癥：1、 上消化道出血；2、 肝性腦病；3、 感染；4、 #肝腎綜合征：失代償期肝硬化出現大量腹水時，由于有效循環血容量不足及腎內血流重分布等因素，可發生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭。其特征為自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變。MC無腎小管缺血性壞死。5、 #肝肺綜合征：是指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯征。肝硬化時由于血管活性物質增加，肺內毛細血管擴張，肺動靜脈分流，造成通氣/血流比例失調。臨床上表現為呼吸困難及低氧血癥，特殊檢查顯示肺血管擴張。6、 原發性肝癌；7、 電解質和酸堿平衡紊亂。MC肝穿刺活檢若見有假小葉形成可確診為肝硬化。#肝硬化的診斷依據1、有病毒性肝炎、長期飲酒等有關病史；2、有肝功能減退和門靜脈高壓癥的臨床表現；3、肝質地堅硬有結節感；4、肝功能試驗常有陽性發現；5、肝活檢見假小葉形成。#肝性腦病：過去稱肝性昏迷，是中#嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是#意識障礙、行為失常和昏迷。MC撲翼樣震顫是肝性腦病最具特征性的體征。MC肝性腦病第四期患者陷入昏迷，神經反射可異常，撲翼樣震顫無法引出，可出現陣發性驚厥，EEG明顯異常。MC血氨正常不可以排除肝性腦病。MC肝昏迷時慎用鎮靜藥如苯二氮卓類，可試用撲爾敏等抗組胺藥，禁用肥皂水灌腸，因可促NH4+轉化為NH3。#急性胰腺炎：是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起#胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床上以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。#急性胰腺炎的病因1、膽石癥與膽道疾病；2、大量飲酒和暴飲暴食；3、胰管阻塞；4、手術與創傷；5、內分泌與代謝障礙；6、感染；7、藥物；8、其它。#急性胰腺炎的病例分析（診斷、診斷依據、鑒別診斷、治療原則）#急性胰腺炎的臨床表現癥狀：1、 腹痛：多位于中上腹，可向腰背部呈帶狀放射；2、 惡心、嘔吐、腹脹：嘔吐后腹痛不減輕；3、 發熱；4、 低血壓或休克：重癥胰腺炎常發生，MC主要原因為有效血容量不足；5、 水電酸堿平衡及代謝紊亂：重癥者可有代酸、低鈣血癥、血糖增高。體征：1、腹膜刺激征：上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張、反跳痛。精品文檔2、移動性濁音陽性。3、 腹塊。4、 麻痹性腸梗阻表現：腹脹、腸鳴音減弱或消失。5、 GreyTurner征、Cullen征6、 可出現黃疸和手足搐搦#什么征象提示重癥胰腺炎1、癥狀：休克癥狀如煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀;2、 體征：腹膜刺激征、GreyTurner征、Cullen征；3、 實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；4、 腹腔診穿有高淀粉酶活性的腹水。#急性胰腺炎的鑒別診斷1、消化性潰瘍急性穿孔：有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別；2、 膽石癥和急性膽囊炎：常有膽絞痛史，疼痛位于RUQ，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。3、 急性腸梗阻：腹痛為陣發性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。4、心肌梗死：有冠心病史，突然發病，有時疼痛限于上腹部。ECG顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血尿淀粉酶正常。#急性胰腺炎的治療、內科治療1、 監護；2、 禁食、制酸、胃腸減壓；3、 保持血容量，維持水電酸堿平衡；4、 早期腸外營養支持，盡早過渡到腸內營養；5、 止痛：哌替啶，不宜用嗎啡；6、 抗生素；7、 減少胰液分泌：生長抑素、octreotide；8、 抑制胰酶活性：抑肽酶、FU、gabexate。二、 內鏡下Oddi括約肌切開術三、 中醫中藥：芒硝500g腹部外敷，大黃湯灌胃等。四、 外科治療：腹腔灌洗、手術等。#上消化道出血：消化道以屈氏韌帶為界，其上的消化道出血稱之，可由上消化道疾病及全身性疾病引起，臨床上最常見的病因是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌。#上消化道出血的病因一、 上消化道疾病1、 食管疾病：食管炎、食管癌、食管損傷。2、 胃十二指腸疾病：消化性潰瘍，胃泌素瘤，急性糜爛出血性胃炎，胃癌。胃血管異常，其他腫瘤，胃粘膜脫垂，急性胃擴張，胃扭轉，膈裂孔疝，十二指腸憩室炎，急性糜爛性十二指腸炎，胃手術后病變，其他病變。二、 門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病三、 上消化道鄰近器官或組織的疾病1、 膽道出血；2、 胰腺疾病累及十二指腸3、 主動脈瘤破入食管、胃或十二指腸精品文檔4、縱隔腫瘤或膿腫破入食管四、全身疾病1、 血管性疾病2、 血液病3、 尿毒癥4、 結締組織病5、 急性感染6、 應激相關胃粘膜損傷#上消化道出血的臨床表現：MC主要取決于出血量及出血速度。1、 嘔血和黑糞；2、 失血性周圍循環衰竭；3、 貧血和血象變化：MC急性大出血時血象檢查不能作為早期階段和病情觀察的依據，MC外周血可見晚幼紅和嗜多彩紅細胞。4、 發熱：上消化道大量出血后，多數患者出現低熱；5、 氮質血癥。#上消化道出血嚴重程度的估計據研究，成人每日消化道出血>5~10ml時FOBT出現陽性，MC每日出血量50~100ml可出現黑糞。MC胃內儲積血量在250~300ml可引起嘔血。一次出血量不超過400ml時，因輕度血容量減少可由組織液及脾臟貯血所補充，一般不引起全身癥狀。出血量超過400~500ml可出現全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。短時間內出血量超過1000ml，可出現周圍循環衰竭表現。#上消化道出血是否停止的判斷：臨床上出現下列情況應考慮繼續出血或再出血:1、反復嘔血，或黑糞次數增多、糞質稀薄，伴有腸鳴音亢進；2、周圍循環衰竭的表現經充分補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉而又惡化；3、Hb濃度、RBC計數與紅細胞壓積繼續下降，網織紅細胞計數持續增高；4、補液與尿量足夠的情況下，BUN持續或再次增高。MC胃鏡檢查是目前診斷上消化道出血病因的首選檢查方法。#上消化道出血的治療一、 一般急救措施：禁食、休息、保持氣道通暢、監護。二、 開放靜脈通道，查血配血，積極補充血容量，抗休克。三、 食管胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施：1、 血管加壓素+硝酸甘油、生長抑素、octreotide；2、 三腔二囊管壓迫3、 內鏡套扎、注射治療4、 TIPS四、 其它病因所致上消化道大量出血的止血措施：1、 制酸2、 內鏡電灼、套扎、注射治療3、 手術4、 介入栓塞#貧血：指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。由于紅細胞容量測定較復雜，臨床上常以血紅蛋白濃度來代替。我國血液病學家認為在我國海平面地區，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕婦Hb<100g/L就有貧血。#貧血的分類基于不同的臨床特點，貧血有不同的分類。如：按貧血進展速度分急、慢性貧血；按紅細胞形態分大細胞性貧血、正常細胞性貧血和小細胞低色素性貧血；按血紅蛋白濃度分輕度、中度、重度和極重度貧血；按骨髓紅系增生情況分增生性貧血和增生不良性貧血等。精品文檔貧血的細胞學分類類型MCV(fl)MCHC(%)大細胞性貧血>10032-35正常細胞性貧血80-10032-35小細胞低色素性貧血<80<32貧血的嚴重度劃分標準血紅蛋白濃度<30g/L30-59g/L60-90g/L>90g/L貧血嚴重程度極重度重度中度輕度貧血的骨髓增生程度分類骨髓增生分類相關疾病增生不良性貧血再生障礙性貧血增生性貧血除再生障礙性貧血以外的貧血但下列依據發病機制或和病因的分類更能夠反映貧血的病理本質。一、 紅細胞生成減少性貧血1、 造血干組細胞異常所致貧血2、 造血調節異常所致貧血3、 造血原料不足或利用障礙所致貧血二、 紅細胞破壞過多性貧血三、 失血性貧血#貧血的診斷思路1、 病史：應詳細詢問現病史和既往史、家族史、營養史、月經婚育史及危險因素暴露史等。從現病史了解貧血發生的時間、速度、程度、并發癥、可能誘因、干預治療的反應等。既往史可提供貧血的原發病線索。家族史提供發生貧血的遺傳背景。營養史和月經婚育史對缺鐵、缺葉酸或維生素B12等造血原料所致的貧血、失血性貧血有輔助診斷價值。危險因素暴露史對造血組織受損和感染相關性貧血的診斷至關重要。2、 體檢：全面體檢有助于了解：1）貧血對各系統的影響：皮膚粘膜蒼白程度，心率或心律改變，呼吸姿勢或頻度異常等；2）貧血的伴隨表現：溶血、出血、浸潤、感染、營養不良、自身免疫等。3、 實驗室檢查：貧血的實驗室檢查分為血常規、骨髓和貧血發病機制的檢查。MC:網織紅細胞增高性貧血可能是溶貧。#缺鐵性貧血的病因1、 鐵攝入不足；2、 供不應求；3、 吸收不良；4、 轉運障礙；5、 丟失過多；6、 利用障礙。MC鐵吸收部位主要在十二指腸及空腸上段。MCIDA為小細胞低色素性貧血MCIDA首先表現為骨髓幼紅細胞外鐵消失。MC巨幼貧網織紅細胞計數可不增高。MC干細胞具有高度自我復制能力#再障的臨床表現（即三系造血減少的表現，聯想三系各自功能即很易銘記。臨床上再障分為急性和慢性，分別又稱為重型和輕型）一、重型再生障礙性貧血：起病急，進展快，病情重；少數可由非重型進展而來。1、 貧血：多呈進行性加重，蒼白、乏力、頭昏、心悸和氣短等癥狀明顯。2、 感染：多數患者有發熱，體溫在39r以上，個別患者自發病到死亡均處于難以控制的高熱之中。以呼精品文檔吸道感染最常見，其次有消化道、泌尿生殖道及皮膚、粘膜感染等。感染菌種以革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌和真菌為主，常合并敗血癥。3、出血：具有不同程度的皮膚粘膜及內臟出血。皮膚表現為出血點或大片瘀斑，口腔粘膜有血泡，有鼻出血、牙齦出血、眼結膜出血等。深部臟器出血時可見嘔血、咯血、便血、血尿、陰道出血、眼底出血和顱內出血，后者常危及患者的生命。二、非重型再障：起病和進展較緩慢，病情較重型輕。1、 貧血：慢性過程，常見蒼白、乏力、頭昏、心悸、活動后氣短等。輸血后癥狀改善，但不持久。2、 感染：高熱比重型少見，感染相對易控制，很少持續1周以上。上呼吸道感染常見，其次為牙齦炎、支氣管炎、扁桃腺炎，而肺炎、敗血癥等重癥感染少見。常見感染菌種為革蘭陰性桿菌和各類球菌。3、 出血：出血傾向較輕，以皮膚粘膜出血為主，內臟出血少見。多表現為皮膚出血點、牙齦出血，女性患者有陰道出血。出血較易控制。久治無效者可發生顱內出血。MC觀察成熟RBC形態對遺傳性球形細胞增多癥有診斷意義。MCCoombstest為診斷AIHA的重要指標。#白血病：是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病。其克隆中的白血病細胞增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在細胞發育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生累積，并浸潤其它器官和組織，而正常造血受抑制。#白血病的病因：病毒、電離輻射、化學因素、遺傳因素、其他血液病。#急性白血病的FAB分類AML共分8型：M0：急性髓細胞白血病微分化型M1：急性粒細胞白血病未分化型M2：急性粒細胞白血病部分分化型M3:急性早幼粒細胞白血病M4:急性粒-單核細胞白血病M4Eo：AMLwitheosinophiliaM5:急性單核細胞白血病M6:紅白血病M7:急性巨核細胞白血病ALL共分3型：L1：原始和幼淋巴細胞以小細胞為主L2：原始和幼淋巴細胞以大細胞為主L3：Burkitt型#急性白血病的臨床表現起病急緩不一。急者可以是突然高熱，類似“感冒”，也可以是嚴重的出血。緩慢者常為臉色蒼白、皮膚紫瘢，月經過多或拔牙后出血難止而就醫時被發現。一、正常骨髓造血功能受抑制表現1、 貧血：部分患者因病程短，可無貧血。半數患者就診時已有重度貧血，尤其是繼發于MDS者。2、 發熱：半數患者以發熱為早期表現。可低熱，亦可高達39-40^以上，伴有畏寒、出汗等。雖然白血病本身可以發熱，但高熱往往提示有繼發感染。感染可發生在各個部位，以口腔炎、牙齦炎、咽岬炎最常見，嚴重時可致敗血癥，最常見的致病菌為革蘭陰性桿菌，如肺炎克雷白桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、產氣桿菌等；革蘭陽性球菌的發病率有所上升，如金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞鏈球菌、腸球菌等。長期應用抗生素者可出現真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隱球菌等。因患者伴有免疫功能缺陷，可發生病毒感染，如單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒感染等。偶見卡氏肺孢子蟲病。3、 出血：以出血為早期表現者近40%。出血可發生在全身各部位，以皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經過多為多見。眼底出血可致視力障礙。APL易并發凝血異常MC而出現全身廣泛性出血。顱內出血時會發生頭痛、嘔吐、瞳孔大小不對稱，甚至昏迷而死亡。有資料表明AL死于出血者占62.24%，其中87%為顱內出血。大量白血病細胞在血管中淤滯及浸潤、血小板減少和凝血異常以及感染是出血的主要原因。#二、白血病細胞增殖浸潤的表現1、 淋巴結和肝、脾腫大：淋巴結腫大以ALL較多見。縱隔淋巴結腫大常見于T細胞ALL。白血病患者可有輕至中度肝、脾腫大，除CML急性變外，巨脾罕見。2、 骨骼和關節：常有胸骨下段局部壓痛。可出現關節、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發生骨髓壞死時可引起骨骼劇痛。3、 眼部:MC粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤或綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部為最常見，可引起眼球突出、復視或失明。4、 口腔和皮膚：AL尤其是M4和M5，由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹；皮膚可出現藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍色結節。5、 中樞神經系統白血病（CNSL）：CNSL可發生在疾病的各個時期，但發生在治療后緩解期，這是由于化療藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞神經系統的白血病細胞不能被有效殺滅，因而引起CNSL。MC以ALL最常見，兒童尤甚，其次為M4、M5和M2。臨床上輕者表現為頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷。6、 睪丸：睪丸出現無痛性腫大，多為一側性，另一側雖無腫大，但在活檢時往往也發現有白血病細胞浸潤。睪丸白血病多見于ALL化療緩解后的幼兒和青年，是僅次于CNSL的白血病髓外復發的根源。此外，白血病可浸潤其他組織器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系統等均可受累。MCAuer小體（即診斷學時學過的棒狀小體）僅見于ANLL。MC急性早幼粒細胞白血病常用全反式維甲酸誘導緩解治療。#淋巴虹是免疫系統的惡性腫瘤，起源于淋巴結和淋巴組織，其發生大多與免疫應答過程中淋巴細胞增殖分化產生的某種免疫細胞惡變有關，MC無痛性進行性淋巴結腫大和局部感染是其特征性臨表，并常有發熱、消瘦、盜汗等全身癥狀。國內霍奇金淋巴瘤以混合細胞型為最常見，結節硬化型次之。MC病理學檢查為惡性淋巴瘤的特別性診斷依據。#霍奇金淋巴瘤的臨床分期I期：病變僅限于1個淋巴結區或單個結外器官局部受累。II期：病變累及橫膈同側二個或更多的淋巴結區，或病變局限侵犯淋巴結以外器官及橫膈同側1個以上淋巴結區。III期：橫膈上下均有淋巴結病變。可伴脾累及、結外器官局限受累，或脾與局限性結外器官受累。IV期：1個或多個結外器官受到廣泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴結腫大。肝或骨髓只要受到累及均屬IV期。每一個臨床分期按全身癥狀的有無分為A、B二組。無癥狀者為A，有癥狀者為B。全身癥狀包括三個方面：1、發熱38^以上，連續3天以上，且無感染原因；2、6個月體重減輕10%以上；3、盜汗：即入睡后出汗。現代醫學更加強調外源性凝血途徑在病理生理過程中的作用和地位，外源性凝血途徑可能是凝血的重要始動機制。MCFXII為內源途徑的始動因子。在Ca2+存在的條件下，FXa、FV與PF3形成復合物，此即凝血活醯。MC血小板無力癥為血小板聚集功能減低。特發性血小板減少性紫瘢：是一因血小板免疫性破壞，導致外周血中血小板減少的出血性疾病。以廣泛皮膚粘膜及內臟出血、血小板減少、MC骨髓巨核細胞發育成熟障礙、血小板生存時間縮短及抗血小板自身抗體出現等為特征。MC有一題描述患者的臨床表現類似血友病，問哪種診療方法禁行，答案是骨穿。內分泌疾病診斷原則：完整的內分泌疾病的診斷應包括功能診斷、病理診斷和病因診斷三個方面。精品文檔MC功能減退類內分泌疾病主要采用有關缺乏激素的替代治療。功能減退類內分泌疾病替代治療的原則是：缺什么補什么，缺多少補多少，不能多不能少，一直補到老。（據說暨大內分泌專業研究生復試有考過此題，馮烈老師杳房時也會問實習牛此問題，但我們考試會問這種問題嗎？還是個問題）MC垂體瘤最常見的為PRL瘤。#TRAb：即TSH受體抗體，也稱TSH結合抑制性免疫球蛋白，分為TSH受體刺激性抗體TSAb、TSH刺激阻斷性抗體TSBAb和甲狀腺生長免疫球蛋白TGI三種類型，它們與TSH受體結合的具體部位可能不同，其中TSAb與TSH受體結合產生類似TSH的生物效應，是GD的直接致病原因。MC甲狀腺毒癥的表現包括：伸舌震顫、心悸氣短、稀便、白細胞總數減低、女性月經減少或閉經。MC甲狀腺腫為彌漫性為GD有診斷意義體征。MCGD突眼程度和甲亢輕重無平行關系。#甲狀腺危象的臨床表現（以下5點是從書上那一段老太太裹腳布一一又長又臭式的描述里整理出來的，實際上就是甲狀腺毒癥急性加重的表現，如果大家記不住就把甲狀腺毒癥各系統表現加重一點來吹一遍，楊晶老師出題有時是偏點，但給分還是很松的。這里涉及到答題技巧的問題，就如甲狀腺毒癥，即組織暴露于過量甲狀腺激素條件下，兒茶酚胺能亢進的表現，實際上患者全身各組織均受累及，真要讓人按書上一點一點背很難記得全，再說憑什么就一定要按照你書上那樣來答題。考試時如果有些題記得不清，那就按照問診順序來一個系統回顧，按照疾病的發病機制，分析病因作用于八大系統時分別可能產生那些表現，一點一點羅列開來，就不容易漏項。到了專業課階段老師們都是臨床醫生，估計會比較喜歡這種符合臨床工作習慣的答題方式，說不定還給高分點。我考試時也經常會碰到沒背到的題目，但通過上述這種“系統性吹水答題法”最后的得分往往都能給我驚喜。）1、 高熱39°C以上，大汗淋漓、虛脫休克。2、 精神神經系統：煩躁、檐妄、嗜睡甚至昏迷。3、 心血管系統：心動過速140?240bpm，房撲、房顫、氣促。4、 消化系統：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉，偶有黃疸。5、 部分患者有心衰、肺水腫。#甲狀腺功能亢進性心臟病：主要表現為心房顫動和心力衰竭，多發生在老年患者，長期患嚴重甲亢的青年患者也可以發生。在部分老年甲亢患者中，房顫可以作為本病的首發臨床表現，而其它甲亢癥狀不典型，有心房顫動的老年甲亢患者易于發生心力衰竭。無潛在心臟病的年輕甲亢患者發生的心力衰竭被認為是“高排出量”型心力衰竭。目前尚無明確證據證實甲狀腺毒癥可導致心肌病變，心力衰竭的發生可能與慢性持續的心動過速損傷了左心室心肌細胞調節胞漿內鈣含量的能力有關，稱為心率相關性心力衰竭，所以甲亢性心臟病經抗甲狀腺治療后可明顯緩解。#淡漠型甲狀腺功能亢進癥：MC多見于老年患者。起病隱襲，高代謝綜合征、眼征和甲狀腺腫均不明顯。主要表現為明顯消瘦、心悸、乏力、頭昏、昏厥、神經質或神志淡漠、腹瀉、厭食。可伴有心房顫動、震顫和疾病等體征，70%患者無甲狀腺腫大。臨床中患者常因明顯消瘦而被誤診為惡性腫瘤，因心房顫動被誤診為冠心病，所以老年人不明原因的突然消瘦、新發生心房顫動時應考慮本病。伴T3、T4增高。MC脛前粘液性水腫屬甲亢的特殊表現。GD的實驗室檢杳主要包括三大類：甲狀腺激素測定、甲狀腺自身抗體測定、甲狀腺的影像學檢查。MC垂體性甲亢與甲狀腺甲亢的區別是前者TSH增高。MCTSAb是診斷GD的重要指標之一。#甲亢的診斷標準一、 甲狀腺功能亢進癥的診斷：1、高代謝癥狀和體征；2、甲狀腺腫伴或不伴血管雜音；3、血清FT4增高、TSH減低。具備以上三項診斷即可成立。應注意的是，淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯，僅表現為明顯消瘦或心房顫動，尤其在老年患者；少數患者無甲狀腺體征；T3型甲亢僅有血清T3增高。二、 GD的診斷：1、甲亢診斷成立；2、甲狀腺腫大呈彌漫性；3、半浸潤性突眼；4、TRAb和TSAb陽性；5、其它甲狀腺自身抗體陽性；6、脛前粘液性水腫。具備1、2、項者診斷即可成立，其他4項進一步支持診斷成立。精品文檔MCATD的適應證包括病情輕、中度患者，甲狀腺輕、中度腫大。MCATD用藥后甲狀腺反而增大應加用甲狀腺素，機理為T3、T4回饋抑制減弱。MCATD最常見的副作用是白細胞減少。MCRAI治療適應證年齡應在25歲以上。MC手術治療適應證是1）中、重度甲亢，長期服藥無效，或停藥復發，或不能堅持服藥者；2）甲狀腺腫大顯著，有壓迫癥狀；3）胸骨后甲狀腺腫；4）結節性甲狀腺腫伴甲亢。MC甲狀腺危象的治療首選PTU。#Cushing綜合征：為各種病因誥成腎上腺分泌MC過多糖皮質激素所致病癥的總稱，其中最多見者為MC垂體促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌亢進所引起的臨床類型，稱為ttCushing病。MCCushing綜合征的臨床表現包括向心性肥胖、滿月面、多血質、高血壓、痤瘡、尿17-羥皮質類固醇增高。ACTH分泌節律哪項錯誤CA、 受CRH調節B、 受血皮質醇濃度的負反饋C、 有早低晚高的晝夜節律D、 分泌為節律性E、 應激時分泌明顯增加MC尿游離皮質醇為Cushing綜合征最有診斷意義方法。MC單純性肥胖和Cushing綜合征鑒別點在于前者可被小劑量地塞米松抑制。#糖尿病的分型1、 T1DMLADA：即成人隱匿自身免疫糖尿病，部分T1DM患者可保留一定的B細胞功能，病情進展相對慢，癥狀隱匿至成人期仍不發生DKA，易被誤認為T2DM，患者在病程中胰島功能逐漸減退，最終需應用INS治療以控制代謝紊亂和維持生命。2、 T2DM3、 其他特殊類型的糖尿病1） B細胞功能遺傳性缺陷MODY:即青年人中的成年發病型糖尿病，是一組高度異質性的單基因遺傳病，其主要臨床特征有：①有三代或以上家族發病史，且符合常染色體顯性遺傳規律；②發病年齡小于25歲；③無酮癥傾向，至少5年內不需用胰島素治療。2） 胰島素作用遺傳性缺陷3） 胰腺外分泌疾病4） 內分泌病5） 藥物或化學品所致糖尿病6） 感染7） 不常見的免疫介導糖尿病8） 其他4、 妊娠期糖尿病：妊娠過程中初次發現的任何程度的糖耐量異常，不論是否需用胰島素或單用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續，均可認為是GDM。#T1DM和T2DM的鑒別診斷T1DMT2DM起病年齡<30歲，高峰12~14歲>40歲，高峰60~65歲起病方式急驟，可緩慢一般隱襲DM共顯率<50%>90%，近100%ICA、IAA、GAD65等抗體陽性發病時60~90%<30%胰島炎60~90%無細胞免疫可能存在未見伴自身免疫病不少見罕見癥狀三多一少，酸中毒常無癥狀，可有之力、軟弱、感染營養狀況一般正常，消瘦80%肥胖酮癥傾向常見不常見糖耐量減退明顯輕中重度緩解期常發生蜜月期緩解肥胖者體重減輕后血糖穩定性不穩定相對穩定血糖控制常困難一般并不困難內生性INS及C肽低正常、高或低INS反應性敏感常有抵抗INS治療敏感不敏感口服降糖藥無效常有效并發腎病35~40%，為主要死因5~10%并發心血管病較少>70%，為主要死因并發腦血管病較少較多#IGT和IFG：IGT（impairedglucosetolerance,糖耐量減低）是葡萄糖不耐受的一種類型，現普遍將其視為糖尿病前期。IFG（impairedfastingglycaemia，空腹血糖調節受損）指一類非糖尿病性空腹高血糖，其血糖濃度高于正常，但低于糖尿病的診斷值。兩者均代表了正常葡萄糖穩態和糖尿病高血糖之間的中間代謝狀態，表明其調節（或穩態）受損。兩者有不同的患病率、發病機制和病理生理。正常空腹血糖的維持取決于有足夠基礎胰島素分泌能力，以及肝對胰島素足夠的敏感性以控制肝葡萄糖輸出（HGO），這些代謝機制異常則表現為IFG。在糖負荷過程中，對碳水化合物吸收的正常反應是既要抑制HGO,又要加強肌肉和肝對葡萄糖的攝取，這需要胰島素的釋放迅速增加，以及肝和肌肉對胰島素有足夠的敏感性。MCIGT與外周組織胰島素抵抗有關，尤其在骨骼肌。目前認為IGT和IFG均未發生糖尿病的危險因素，是發生心血管病的危險標志。#糖尿病的并發癥一、 急性并發癥1、 糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷2、 感染二、 慢性并發癥（一） 大血管病變（二） 微血管病變：#微循環障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病變的典型改變。1、 糖尿病腎病，MC常見于病史超過10年的患者。MC糖尿病腎損害的分期依據為尿蛋白排泄與腎功能。MC尿微量白蛋白測定為早期糖尿病腎病較有意義的檢查，腎血流監測無意義。結節性腎小球硬化性病變有高度特異性。彌漫性腎小球硬化型病變最常見。2、 糖尿病性視網膜病變3、 糖尿病心肌病（三） 神經病變（四） 眼的其他病變（五） 糖尿病足MC血糖測定是判斷糖尿病控制情況的主要指標。MC糖耐量異常的診斷依靠OGTT。MC糖化血紅蛋白A1測定可反映取血前8~12周血糖的總水平。MC糖化血紅蛋白A1測定不能作為診斷糖尿病的依據。MCOGTT采用75g無水葡萄糖負荷。MCFPGN7.0mmol/L應考慮糖尿病。MC僅一次血糖值達到糖尿病診斷標準者必須復測核實，重復75gOGTT。MC胰島素拮抗激素包括：腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素、胰高血糖素。#糖尿病的治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。糖尿病治療的五架馬車：飲食控制、運動療法、血糖監測、藥物治療、糖尿病教育。（此題據說為暨大內分泌科研究生復試題）MC促泌劑的適應證：只適用于無急性并發癥T2DM,不適用于T1DM、有嚴重并發癥的T2DM。初診T2DM,空腹及餐后血糖略升，應DA、 INSB、 優降糖（磺脲類）C、 降糖靈（雙胍類）D、 飲食療法E、 運動療法此題答案不確定，因為是比較舊的題了。飲食治療是糖尿病尤其是T2DM的基礎治療，如果大家還記得的話，正如內I時講的高血壓治療一樣，應先改善生活行為半年，如果血壓仍控制不好，才開始用降壓藥物；而婦科講妊娠期糖尿病時，也說部分妊娠期糖尿病孕婦經飲食控制一段時間后血糖能降至正常，不能者才開始用胰島素；所以從舊觀點來說此題應該選。。但目前內分泌專科T1DM自然不用說，初診T2DM的患者主張先予INS一段時間，以“挽救B細胞功能”，然后再逐漸過渡到降糖藥物治療（讓工作了幾十年的老牛休息幾個月，別累死了，然后再重新帶上枷鎖干活）所以又好像應該選A。考試最怕的就是這種未更新的舊題，在此我估計舊題還是用舊答案，因為舊題不更新一般舊答案也是不變的，殘念。校內外考試經常會考到糖尿病的藥物治療，請大家注意：四類口服藥物中AGI和增敏劑任何患者均可應用，只要經濟條件許可增敏劑最好服用（因其具有PPARy活性，好處多多，大家有興趣自行了解）。促泌劑適用于體格消瘦者，主要不良反應是低血糖。MC雙弧類可提高外周組織對葡萄糖的攝取，尤其適用于肥胖患者，禁用于肝腎功能不全者。實際上雙胍類只要心肺肝腎任一個系統受損都不能應用，原因是雙胍類藥物會引起乳酸酸中毒，心肺功能不良會引起外周組織缺氧，乳酸產生增多，而雙胍類經肝代謝，經腎排泄，如上所說，禁用于肝腎功能不全者。各種口服藥物可以聯合應用，但盡量不聯用促泌劑，因可引起低血糖。請記住一點“血糖寧高勿低”高血糖不會直接弄死人，但低血糖可以死人，至少會引起腦細胞的不可逆性損傷，腦細胞是挑食的，只吃葡萄糖。胰島素適應于T1DM、急性代謝紊亂如DKA、MC存在合并癥如腎病、圍手術期、妊娠與分娩、T2DM經飲食及口服降血糖藥治療未獲得良好控制，MC主要不良反應是低血糖。#Somogyi效應：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導致體內升血糖的激素分泌增加，繼而發生低血糖后的反跳性高血糖。#DKA的臨床表現和實驗室檢查臨床表現1、 多數患者在發生意識障礙前數日有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味。2、 嚴重失水周圍循環衰竭：隨著病情進一步發展，出現嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降。3、 CNS功能障礙：到晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。4、 感染等誘因引起的臨床表現可被DKA的表現所掩蓋。5、 少數患者表現為腹痛，酷似急腹癥，易誤診，應予注意。6、 部分患者以DKA為首發表現而就醫，易誤診。