心力衰竭檢驗科講課第1頁，課件共89頁，創作于2023年2月一、概述二、慢性心力衰竭三、急性心力衰竭第2頁，課件共89頁，創作于2023年2月心力衰竭心力衰竭——一種復雜的臨床癥狀群,是各種心臟病的嚴重階段.

發病率高,5年存活率與惡性腫瘤相仿.

近期內心衰的發病率仍將繼續增長.

因此,心衰正在成為21世紀最重要的心血管病癥 K.K.K.Hoetal.JACC,1993(SupplA) 6A=13AUSCensusBureauProjections心力衰竭增長的趨勢第3頁，課件共89頁，創作于2023年2月一、概述[定義]：收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭充血性心力衰竭心功能不全第4頁，課件共89頁，創作于2023年2月

各種原因引起，絕大多數情況下指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血表現的一種臨床綜合征，-------

收縮性心力衰竭第5頁，課件共89頁，創作于2023年2月

很少數情況下心排血量正常，但由于異常增高的左室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環淤血。見于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期--------

舒張性心力衰竭第6頁，課件共89頁，創作于2023年2月充血性心力衰竭

因為心衰時伴有肺循環和（或）體循環的淤血，故又稱為充血性心力衰竭。第7頁，課件共89頁，創作于2023年2月

含義更廣，心力衰竭是指伴有臨床癥狀的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰竭。

目前臨床上“心功能不全”一詞常用以表明經器械檢查（超聲心動圖等）提示心臟收縮或舒張功能已不正常，但尚未出現臨床癥狀的狀態。心功能不全第8頁，課件共89頁，創作于2023年2月二、慢性心力衰竭第9頁，課件共89頁，創作于2023年2月【基本病因】原發性心肌損害+心臟負荷過重1、原發性心肌損害

1）缺血性心肌損害——冠心病心肌缺血和（或）心肌梗塞最常見原因

2）心肌炎和心肌病

3）心肌代謝障礙性心肌病。糖尿病常見第10頁，課件共89頁，創作于2023年2月2、心臟負荷過重1）后負荷過重：高血壓、主動脈狹窄、肺動脈高壓、肺動脈狹窄等2）前負荷過重：瓣膜關閉不全、房缺、室缺、動脈導管未閉、甲亢、貧血第11頁，課件共89頁，創作于2023年2月最常見病因：冠心病、高血壓、瓣膜病、心肌病、肺源性心臟病易被忽視的病因：甲亢、貧血第12頁，課件共89頁，創作于2023年2月【誘因】1.感染（肺部感染最常見）2.心律失常（房顫最常見）3.血容量增加（靜脈輸液、攝鹽過多）4.過度勞累、情緒激動、妊娠后期、分娩5.治療不當（洋地黃、β-阻滯劑、利尿）6.原有心臟病加重或又并發其他疾病（MI甲亢、貧血）第13頁，課件共89頁，創作于2023年2月（一）血流動力血異常肺循環體循環右心室左心室1.Frank-starting機制:

前負荷增加,心室舒張末期容積增加,心排血量及做功量增加.左室>18mmHg,肺淤血.右室中心靜脈壓>12mmHg，體循環淤血。2.后負荷增加,心肌肥厚.【病理生理及發病機制】第14頁，課件共89頁，創作于2023年2月（二）神經內分泌的激活1.交感神經系統激活-去甲腎水平增加-早期有益：B受體興奮-心收縮力增加內臟血管收縮-血流重新分配鈉水增多有助于臟器灌注持續有害：心率快耗氧量增加前后負荷增加冠脈灌注下降鈉水增多循環充血心肌直接損傷作用第15頁，課件共89頁，創作于2023年2月2.RAS激活3.醛固酮增加4.血管加壓素增加（抗利尿激素）5.心納素增加，有很強的利尿作用，但無法抵消RAS的作用。6.緩激肽增加-產生內皮依賴性釋放因子即NO，有強的擴血管作用。第16頁，課件共89頁，創作于2023年2月心力衰竭心排量腎血量腎素-血管緊張素醛固酮鈉抗利尿激素水儲留鈉水水腫肝淤血靜脈壓肝血流白蛋白醛固酮滅活第17頁，課件共89頁，創作于2023年2月（三）心肌損害和心室重構心肌損害，心臟負荷過重，導致心室肥大、擴張。在心臟擴大、肥厚過程中心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等相應變化，也就是心室重構。肥厚心肌收縮速度下降，收縮時間增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代償作用。肥厚心肌饑餓心肌缺血，細胞變形，纖維化。存活細胞負荷過重心肌細胞進一步肥厚伴纖維化，惡性循環。第18頁，課件共89頁，創作于2023年2月【臨床表現】可分左心、右心和全心衰竭。左心衰最常見，右心衰多繼發于左心衰第19頁，課件共89頁，創作于2023年2月1.肺淤血癥狀（1）勞力性呼吸困難。早期，休息可緩解。（2）端坐呼吸。為了減輕癥狀。（3）夜間陣發性呼吸困難（4）急性肺水腫。左心衰第20頁，課件共89頁，創作于2023年2月咳嗽、咳痰-------夜間發生，多為白色泡沫樣痰，由于肺泡和支氣管粘膜淤血所致。咯血--------由于慢性淤血，肺靜脈壓增加，導致肺循環與支氣管血液循環之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管破裂所致。2.咳嗽、咳痰、咯血第21頁，課件共89頁，創作于2023年2月腦供血不足——頭昏、眼花、乏力。心供血不足——心動過速、血壓下降。腎供血不足——尿少。皮膚供血不足——蒼白。骨骼供血不足——乏力。3.心排血量下降的癥狀第22頁，課件共89頁，創作于2023年2月1）肺部濕羅音：

多為雙側，肺毛細血管壓增加，液體滲出到肺泡引起。2）心臟體征：4.體征

左心室肥大、心尖搏動左下移位、瓣膜雜音舒張期奔馬律、肺動脈瓣第二心音亢進第23頁，課件共89頁，創作于2023年2月1、消化道癥狀癥狀：

食欲不振、惡心、嘔吐2、勞累性呼吸困難：

右心衰第24頁，課件共89頁，創作于2023年2月3、體征1）頸靜脈怒張。2）肝臟增大。3）肝頸靜脈回流征陽性。4）水腫。身體下垂部位；對稱性、壓陷性5）胸水、腹水、心包積液。6）基礎心臟病的體征。第25頁，課件共89頁，創作于2023年2月全心衰左心衰+右心衰的癥狀及體征。右心衰肺淤血的癥狀不明顯第26頁，課件共89頁，創作于2023年2月第27頁，課件共89頁，創作于2023年2月第28頁，課件共89頁，創作于2023年2月第29頁，課件共89頁，創作于2023年2月第30頁，課件共89頁，創作于2023年2月第31頁，課件共89頁，創作于2023年2月心功能分級I級:有心臟病，但體力活動不受限制。II級:體力活動輕微受限制，休息時無癥狀。III級:體力活動明顯受限制，輕微活動有癥狀，休息時無癥狀。IV級:休息時有癥狀，不能從事任何體力活動。第32頁，課件共89頁，創作于2023年2月【實驗室及其它檢查】1、X線：觀察如下心影形態，判斷病因（梨、靴、杯形）,有無胸水,肺門糊蝶狀,KerleyB線肺間質水腫，肺小葉變粗。2、心電圖:V1導聯往往會有P波的正負雙向的表現（ptfv1陽性）。3、心臟彩超：觀察心腔大小、心功能測EF、室壁搏動情況第33頁，課件共89頁，創作于2023年2月4、放射性核素檢查給心臟內注射放射性核素心腔內顯影，通過收縮末期于舒張末期心室影像計算EF。通過記錄放射活性-時間曲線計算左室最大充盈率，以反映心室舒張功能。5、心-肺吸氧運動試驗最大氧耗量（ml/min?Kg），<20心功能低下。無氧閾值（ml/min?Kg），<14心功能低下。第34頁，課件共89頁，創作于2023年2月6、有創性血流動力學檢查：測肺毛細血管楔嵌壓（PCWP），用心導管經外周靜脈插入右心室后，轉入肺動脈到達肺動脈分支，導管的頭端楔嵌于肺動脈分支末端，導管后方的血流被阻斷，這時測得的壓力稱肺毛細血管楔嵌壓。正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)>18mmHg肺淤血

>25mmHg嚴重肺淤血

>30mmHg肺水腫第35頁，課件共89頁，創作于2023年2月冠脈血栓形成猝死心力衰竭死亡神經內分泌活化心肌缺血冠狀動脈病變粥樣硬化左心室肥厚危險因子高血壓，高脂血，糖尿病，吸煙DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌喪失心室重構心室擴大NT-proBNP釋放NT-proBNP是心功能變化的靈敏指標臨床檢測輔助判斷避免第36頁，課件共89頁，創作于2023年2月NT-proBNP的生物學特性它們分別是心鈉肽（

atrialnatriureticpeptide,ANP）和腦鈉肽（

BrainNatriureticPeptide,BNP）,同屬利鈉肽家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。兩種激素的生理生化功能相互依賴。它們是平衡機體水鈉代謝和維持血壓的主要調控因子。利鈉肽蛋白結構圖心臟不僅具有血液輸送功能，還是一個內分泌腺。目前為止，已經確認有兩種多肽可由由心臟分泌通過心肌細胞拉伸進入血液循環。第37頁，課件共89頁，創作于2023年2月NT-proBNP的生物學特性NT-proBNP第38頁，課件共89頁，創作于2023年2月NT-proBNP的分泌調控正常時：發生心臟病變時：第39頁，課件共89頁，創作于2023年2月早期發現心力衰竭病人心衰患者的危險度分級心源性猝死的預測心衰患者的治療療效監測及預后評估急性呼吸困難的鑒別診斷急性冠脈綜合癥的預后評估心外科手術治療術前、術中、術后的監測工具NT-proBNP的臨床應用第40頁，課件共89頁，創作于2023年2月1.NT-ProBNP<400ng/L，可排除心衰2.NT-ProBNP>1500ng/L,可診斷心衰3.NT-ProBNP>10000ng/L，嚴重心衰第41頁，課件共89頁，創作于2023年2月NT-proBNP與急性心力困難急性呼吸困難：肺源性：支氣管哮喘、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴重的慢性阻塞性肺病（COPD）、其他原因所致的非心源性肺水腫、非心源性休克心源性：急性心力衰竭、各種嚴重心臟病心力衰竭所引起的心源性肺水腫會導致急性Ⅰ型呼吸衰竭1.NT-proBNP可用于急性呼吸困難的鑒別診斷NT-proBNP＜400pg/ml，心衰可能性很小，其陰性預測值為90%NT-proBNP＞1500pg/ml，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%急診就醫的明顯氣急患者，如果NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可能性。——《急性心力衰竭診斷和治療指南》第42頁，課件共89頁，創作于2023年2月激素原proBNP被細胞中內切酶切割后，生成等量的NT-proBNP及BNP。BNP和NT-proBNP來源相同，前體都是激素原proBNP。NT-proBNP與BNP的對比半衰期120分鐘20分鐘Nt-proBNP檢測早期或輕度心衰更有敏感性穩定性常溫72小時常溫4小時送樣時間充分清除腎臟,其余經未知機制受體,中性內肽酶,腎臟及可能其它途徑腎功能不全時未發現區別NT-proBNPBNP臨床檢測優越性第43頁，課件共89頁，創作于2023年2月NT-proBNP與BNP的對比第44頁，課件共89頁，創作于2023年2月2006年9月美國McMaster大學的循征實踐中心對BNP和NT-proBNP在臨床應用方面的價值進行了評估

《心衰診斷和預后中的BNP和NT-proBNP檢測》：心衰診斷：治療監控：預后判斷：NT-proBNP與BNP的對比第45頁，課件共89頁，創作于2023年2月小結腦自然肽(BNP)與心房利鈉肽(ANP，即心鈉素)同屬于利鈉肽家族，具有較強的利鈉、利尿、舒張血管、抑制細胞增殖和心肌纖維化、抑制RAAS等作用NT-proBNP和BNP可用于心力衰竭、急性呼吸困難和冠心病的診斷、治療監控和預后判斷NT-proBNP和BNP相比，具有更穩定、更敏感、更少干擾等優點準確高效的檢測NT-proBNP含量，在診斷，監測，預后等方面，都能為臨床醫生提供很重要的幫助第46頁，課件共89頁，創作于2023年2月強心+利尿+擴血管【治療】治療原則：病因治療、糾正心衰，以達到目的。提高運動耐力、改善生活質量、防止心肌損害進一步加重，降低死亡率。第47頁，課件共89頁，創作于2023年2月一、病因治療二、減輕心臟負荷三、增加心排血量四、抗腎素-血管緊張素類藥物五、β受體阻制劑藥物第48頁，課件共89頁，創作于2023年2月一、病因治療（一）基本病因治療瓣膜病——手術冠心病——介入及手術先心病——介入及手術（二）消除誘因感染、甲亢、貧血、心律失常等第49頁，課件共89頁，創作于2023年2月二、減輕心臟負擔1、休息2、限制鈉鹽攝入3、利尿劑的應用4、血管擴張劑的使用第50頁，課件共89頁，創作于2023年2月1、休息：不強調完全臥床。

原因：防止靜脈血栓形成肺栓塞體位性低血壓等。2、控制鈉鹽的攝入。第51頁，課件共89頁，創作于2023年2月3、利尿藥物：1）保鉀：安體舒通、氨苯蝶啶（低效）高鉀血癥：肌張力下降、心律失常2）排鉀：速尿（高效）、雙克（中度）急性肺水腫：速尿為首選低鉀血癥：全身無力、腱反射遲鈍、腹脹、嘔吐、心律失常、第52頁，課件共89頁，創作于2023年2月應用利尿劑原則：聯合應用，排鉀+保鉀。注意腎功能。注意電解質及血糖和血脂。第53頁，課件共89頁，創作于2023年2月小靜脈擴張劑：消心痛、硝酸甘油小動脈擴張劑：ACEI、哌唑嗪、硝酸鹽制劑4、血管擴張劑的應用第54頁，課件共89頁，創作于2023年2月（1）硝酸甘油，口服/靜點。副作用：頭痛。禁忌癥：青光眼。（2）硝普鈉，靜點副作用：低血壓。血壓監測。注意：避光應用，6小時更換，長期應用導致氫化物中毒。第55頁，課件共89頁，創作于2023年2月三、增加心排血量——關鍵1、洋地黃類藥物（1）機制：

----心肌收縮力增強。

----抑制心臟傳導系統，對房室交界區抑制最為明顯。

----興奮迷走神經，洋地黃的獨特優點。第56頁，課件共89頁，創作于2023年2月（2）制劑選擇：------地戈辛：

口服2-3小時達高峰，4-8小時最大效應。半衰期1.6天，7天后達血藥濃度。------西地蘭

靜注，10分起效，1-2小時達高峰。24小時總量0.8-1.2mg。-------毒毛K

5分起效，0.5-1小時達高峰。24小時總量0.5-0.75mg。第57頁，課件共89頁，創作于2023年2月腎上腺能受體興奮劑：多巴胺磷酸二酯酶：氨力農2、非洋地黃類正性肌力藥物第58頁，課件共89頁，創作于2023年2月1）血管緊張素轉換酶抑制劑：

開搏通、洛汀新

2）抗醛固酮制劑：

安體舒通四、抗腎素-血管緊張素類藥物第59頁，課件共89頁，創作于2023年2月五、β受體阻制劑藥物

以往的觀點認為，受體阻滯劑治療心衰是禁忌的。近年來由于對心衰的觀念已從傳統的血液動力學模式轉移到了神經內分泌模式，所以應用受體阻滯劑成為新的熱點。第60頁，課件共89頁，創作于2023年2月

心衰時，交感神經興奮（去甲腎水平增加）早期有益：

1.內臟血管收縮,血流重新分配。

2.B受體興奮,心縮力增加。

3.腎血管收縮鈉水增加，有助于重要臟器灌注.。第61頁，課件共89頁，創作于2023年2月持續交感神經興奮有害：1.心肌耗氧量增加.2.心臟前后負荷增加.3.冠脈灌注下降.4.鈉水儲溜導致循環系統充血.5.心肌直接損傷作用.Commual等報道,成年鼠心肌細胞體外暴露于去甲腎24小時,可使存活心肌數減少35%.Rector等研究提出,腎素>600ng/ml,死亡率明顯增加(心血管進展,2001,7:209)第62頁，課件共89頁，創作于2023年2月所以應用受體阻滯劑：1.抑制CHF代償期交感神經的過度興奮，阻斷兒茶酚胺對心肌毒性作用。2.抑制RAS系統，減輕心臟前后負荷。3.減慢心率，降低心肌耗氧量。4.使CHF時下調的心肌細胞受體上調，改善其對兒茶酚胺的敏感性，達到治療目的。第63頁，課件共89頁，創作于2023年2月【常用護理診斷】氣體交換受損體液過多活動無耐力潛在并發癥第64頁，課件共89頁，創作于2023年2月【護理措施】（一）體液過多1、休息：2、飲食護理3、藥物護理4、皮膚護理5、病情觀察提高下肢身心休息1、低鹽、2、高蛋白、高維生素第65頁，課件共89頁，創作于2023年2月利尿劑不良反應高鉀婦女多毛癥男子乳腺發育困倦、精神混亂低鉀高尿酸血癥血糖增高偶有過敏低鉀高尿酸血癥耳毒性消化道癥狀高（速尿）中（雙克）低（安體舒通）第66頁，課件共89頁，創作于2023年2月（一）體液過多1、休息：2、飲食護理3、藥物護理4、皮膚護理5、病情觀察出入量、水腫、體重翻身、按摩、清潔第67頁，課件共89頁，創作于2023年2月1、休息2、氧療護理3、藥物護理4、病情觀察5、心理護理空氣清新半臥位、端坐位非嚴重缺氧患者采用低流量鼻導管吸氧，即2-4L／min，濃度30％～40％觀察藥物的毒副反應嚴格控制滴速缺氧癥狀檢查：血氣分析支持（二）氣體交換受損第68頁，課件共89頁，創作于2023年2月（三）潛在并發癥：洋地黃中毒1、按時、按量服藥;監測心率、心律2、監測不良反應、血藥濃度、心電圖消：心：室早，房早，房顫，房室傳導阻滯神：第69頁，課件共89頁，創作于2023年2月3、中毒后急救：首先停藥（1）補鉀（2）室早----苯妥英鈉（3）室顫----利多卡因（4）慢速心律失常----阿托品第70頁，課件共89頁，創作于2023年2月健康教育1、活動與休息2、飲食3、藥物指導4、定期隨訪第71頁，課件共89頁，創作于2023年2月三、急性心力衰竭第72頁，課件共89頁，創作于2023年2月概述

由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急劇地降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。

以急性左心衰為最常見第73頁，課件共89頁，創作于2023年2月1、急性彌漫性心肌損害：廣泛性心肌梗死2、急性機械性梗阻：嚴重瓣膜狹窄3、急性心臟容量負荷加重：輸液過多過快4、急性心室舒張受限制：急性大量心包積液5、嚴重的心律失常：室顫【病因】第74頁，課件共89頁，創作于2023年2月急性肺水腫1、突然氣急2、呼吸30-40次/分3、咳嗽、咯白色泡沫性痰4、面色灰白、紫紺、大汗5、雙肺水泡音和哮鳴音6、心尖部奔馬律【臨床表現】第75頁，課件共89頁，創作于2023年2月坐位，雙腿下垂1、體位：2、給氧3、給藥4、保持呼吸道通暢5、病情監測6、四肢輪流結扎對上述治療無效的，尤其對大量快速輸液或輸血所致的肺水腫可靜脈穿刺放血300-500ml【急性肺水腫的處理】第76頁，課件共89頁，創作于2023年2月1）鎮靜（嗎啡）2）利尿（速尿）3）擴血管（硝普鈉、硝酸甘油）4）強心（洋地黃）5）解痙（氨茶堿）3、給藥第77頁，課件共89頁，創作于2023年2月1、下列情況哪種屬于左心室壓力負荷過重：

A.肺動脈高壓B.主動脈瓣狹窄

C.二尖瓣關閉不全D.二尖瓣狹窄

E.動脈導管未閉

2、左心衰竭最早出現的癥狀是：

A.夜間陣發性呼吸困難B.端坐呼吸

C.勞力性呼吸困難D.咳嗽、咳痰、咯血

E.少尿及腎功能損害

第78頁，課件共89頁，創作于2023年2月3、左心衰患者出現右心衰之后，下列哪項癥狀可有所減輕()

A.水腫B.呼吸困難

C.消化道癥狀D.肝大

E.少尿

4.引起右室后負荷增高的原因：()

A.體循環阻力增高B.肺循環阻力增高

C.回心血流量增多D.房間隔缺損

E.三尖瓣關閉不全第79頁，課件共89頁，創作于2023年2月在慢性右心功能不全時，看不到下列哪種表現？

A.肝臟腫大B.脛骨前浮腫

C.口唇紫紺D.右心增大

E.脾腫大

發生心性水腫的主要機制為：

A.水、鈉潴留B.低白蛋白血癥

C.靜脈壓力升高D.血管通透性增高

E.淋巴液生成過多第80頁，課件共89頁，創作于2023年2月名詞解釋

夜間陣發性呼吸困難

肝頸反流征陽性

心源性哮喘端坐呼吸

第81頁，課件共89頁，創作于2023年2月簡答題簡述心力衰竭常見的誘因。洋地黃中毒的主要臨床表現有哪些？如何處理?