關于糖尿病酮癥的診斷與治療完整版第1頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三病例資料基本資料吳某某，男，65歲，監護室9床。主訴：嘔血7小時現病史：7小時前患者無明顯誘因突發嘔吐鮮血1次，量約200ml，伴上腹痛，腹脹，頭暈，摔倒在地，右上肢著地，無黑便。后患者又間斷嘔血3次，量共計約400ml。既往史：糖尿病病史5年。過敏史：無第2頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三查體：BP：85/48mmhgP:124次/分

Spo2:95%一般狀態差，神志清，雙瞳口等大正圓，光反射靈敏，頸軟，雙肺呼吸音粗糙，未聞及干濕羅音，心音鈍，律整。腹部平軟，腹痛伴腹脹。急查血氣：PH7.24、Pco212mmhg、Po290mmhgLac>15mmol/lBE-22.3mmol/lNa+126mmol/l、K+6.4mmol/l

動脈血血糖38.7mmol/l指尖血糖HI第3頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三常規急診檢查血常規：白細胞24.4

血紅蛋白67肝功能及離子：谷草轉氨酶338谷丙轉氨酶161

血鉀5.99

鈉129.9血氨184.6尿常規：尿蛋白+1

尿糖++++

酮體++第4頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三25/10腹部CT檢查第5頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三Step1：是什么?糖尿病酮癥酸中毒？消化道出血？第6頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三Step2：什么是?

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴重并發癥，常發生于I型糖尿病胰島素治療中斷或劑量不足以及2型糖尿病遭受各種應激時，是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償的一種臨床表現。糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。第7頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三主要內容診斷治療護理第8頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三一、診斷起病特點病因發病機理臨床表現實驗室檢查主要診斷依據第9頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三1、起病特點起病急，病情重、變化快多發于I型糖尿病2型糖尿病多在各種感染、急性心梗等應激狀態時發生第10頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三2、病因感染：最常見——呼吸道、消化道和泌尿道感染治療不當:胰島素使用中斷或不適當減量飲食不當其它：應激、創傷、手術、妊娠、分娩、急性心梗、腦血管意外等第11頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三3、發病機制主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足1)糖利用障礙:顯著升高的血糖、尿糖2)脂肪動員加強:

乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮升高，超過利用，不斷堆積酮體升高3)蛋白質分解加速:酸性代謝產物增加，

PH下降第12頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三4、臨床表現早期：原有的DM癥狀加重病情進展：明顯的乏力、口渴多飲、多尿、體重減輕；

食欲下降，惡心嘔吐，少數可有腹痛進一步加重：頭暈頭痛、反應遲鈍，意識模糊或昏迷嚴重時：脫水明顯，皮膚干燥、眼窩深陷，呼吸深大、加快，有酮味（似爛蘋果味）休克、血壓下降（相對的低體溫、面色潮紅）第13頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三請特別關注：DKA時的腦組織損害

——腦功能紊亂和腦水腫機制糖利用障礙：腦細胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：對腦細胞功能有抑制作用脫水較重：血容量不足，血壓下降影響腦功能DKA時常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循環障礙：引起腦供血、供氧不足第14頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三5、實驗室檢查尿糖、尿酮體高：強陽性，嚴重腎功能下降時可減少血糖高：達16-28mmol/l，有時可達55mmol/l；血酮高：強陽性，血清β-羥丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（輕度酸中毒）7.1-7.2；或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒）

<7.1；或CO2CP<10mmol/l（重度酸中毒）第15頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三其他相關實驗室檢查血漿滲透壓高：一般可輕度升高，多在300-330mosm/l，少數可達350mosm/l，可同時伴有高滲性失水血肌酐和尿素氮高：可輕度升高，多為腎前性血清淀粉酶升高血白細胞升高

11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L時，可發生高脂血癥(HL)性AP第16頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三6、主要診斷依據

血糖、尿糖增高明確的DM病史

突然

脫水

酸中毒

休克或昏迷血酮、尿酮陽性第17頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三二、DKA的治療（一）補液：

補充失水量，補充電解質量和速度：

視失水程度和心功能狀態確定第18頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三靜脈輸液治療要點

目的：擴容，糾正失水，降低血滲透壓，恢復有效血容量。要求：快速建立2～3條靜脈通道。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素，以便于控制劑量。

第19頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三另一條給予補液：1、一般先輸等滲氯化鈉液：

開始時補液速度應較快：在2h內輸入1000～2000ml

補充血容量，改善周圍循環和腎功能，以后根據血壓、心率、每小時尿量，必要時根據中心靜脈壓決定輸液量和速度。第2至第6h輸入1000～2000ml，第一天補液量4000～5000ml，甚至達8000ml。2、低血壓或休克者：可輸膠體溶液3、血糖降至14mmol／L以下：可開始輸入5%GNS或5％GS

防止低血糖發生；利于盡快消除酮體第20頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三鼓勵病人多飲水,必要時留置胃管；記錄每1h尿量,觀察腎功能及出入液量是否平衡。第21頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三（二）胰島素治療

——治療的關鍵環節目的：用胰島素盡快糾正糖和脂肪代謝紊亂

——即降糖、消酮，改善能量代謝。

“三階段療法”第22頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三胰島素治療的三階段療法（一）

第一階段：目前采取小劑量胰島素靜脈法——靜脈泵

短效胰島素加入NS

速度：5u/h滴注

目標：血糖下降速度為4mmol/h左右

要求：1-2H查一次血糖；

2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮體

1）如下降幅度達標，則按此速度和用量繼續滴注；

2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,

則胰島素用量可加倍——胰島素抵抗第23頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三三階段療法（二）第二階段：

起點：血糖降至14mmol/l以下時，將INS+NS改用INS+5％GS或GNS中繼續靜滴：

GS（g）與INS(u)比例為2-4：1

目標：

血糖控制在10mmol/l左右一般在10-12h以內，控制DKA第24頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三三階段療法（三）第三階段：過渡到常規胰島素治療條件

1）當病人血糖穩定

2）正常規律進食

3）酮體消失時療法：1)胰島素改為4次，iH

2)胰島素泵(皮下)第25頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三糾正酸中毒：

補堿慎重！！！1）輕中度DKA：無需補堿2）當PH<7.1；或HCO3-<5mmol/l即CO2CP在4.5-6.7mmol/l（使外周血管擴張和降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性）給予少量碳酸氫鈉（2.5%—5％：<100ml）第26頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慎重補堿機制CO2通過血腦屏障的彌散功能比HCO3－快，補堿過多、過快易致腦脊液PH反常下降，

加重昏迷血PH快速升高可使血紅蛋白的氧親和力升高加重組織缺氧，加重或誘發腦水腫補堿過快會促使K＋向細胞內轉移

出現反跳性堿中毒第27頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三其他治療1、積極有效控制感染

感染是最多見的誘因；DKA可引起低體溫，但血白細胞升高，

——不能以有無發熱或血象改變來判斷積極尋找感染源，及時有效抗感染治療

第28頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三其他治療2、糾正缺鉀——補鉀原因：血糖升高：引起滲透性利尿，鉀隨尿排出嘔吐：胃腸道丟失鉀不進食：鉀得不到補償，鉀的來源缺乏酸中毒：細胞內鉀轉移至細胞外，肝糖原分解釋放鉀及周圍循環不良而致尿少，故血鉀可暫不低，而實際機體內缺鉀總量達300-1000mmol/l——治療前血鉀水平不能真實反映體內缺鉀程度。第29頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三補鉀的時間開始時：可以不必補鉀如治療前血鉀偏低或正常時，應立即補鉀。如治療前血鉀高或無尿者，

可在補第2、3瓶液體后，或尿量增加時開始補

——根據血鉀水平、心電圖、尿量第30頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三基本原則：見尿補鉀尿量>500ml