關于類風濕性關節炎PPT第1頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三

類風濕性關節炎是一種累及周圍關節為主的多系統炎癥性的自身免疫性疾病。本病的基本病理改變是慢性滑膜炎。類風濕性關節炎的特點是，小關節尤其是手關節的對稱性關節炎。第2頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三

滑膜關節由關節囊、滑膜、關節及關節腔組成。關節囊外層由致密的結締組織組成，內層為滑膜。滑膜細胞---A型滑膜細胞滑膜---B型滑膜細胞滑膜下層軟骨由少量的軟骨細胞和大量的基質組成第3頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三病因

一、感染因子感染因子的某些成分與人體自身抗原通過分子模擬作用而導致自身免疫性的產生。二、遺傳傾向目前認為RA的遺傳基礎與HLA-DR4相關。因為感染因子的致病抗原與HLA-DR4某些亞型的B鏈第三高變區的氨基酸排列順序相同，即有共同表位（共同抗原決定簇）類風濕關節炎是免疫介導的炎癥反應。第4頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三發病機制Tcell→Bcell→漿cell→免疫球蛋白、類風濕因子血管內皮cell→前列腺素→滑膜炎癥

IL-1A、B型滑膜cell→膠原酶→軟骨破壞壞骨cell→骨吸收→骨質疏松→骨破壞肝臟→合成急性期蛋白→CRP增高第5頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三病理12RA的基本病理改變是慢性滑膜炎一、滑膜炎

1.滑膜細胞層增生

2.滑膜下層炎癥細胞浸潤

3.微血管增生

4.滑膜增厚形成絨毛狀突起第6頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三類風濕結節二、類風濕結節類風濕結節鏡下分為三層：

1.中心壞死區—纖維素樣壞死組織

2.細胞層—上皮樣細胞在中心壞死區外側，呈環形狀排列

3.包膜—由結締組織構成，包繞細胞層，形成結節。三、血管炎：累及中小動（靜）脈第7頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三臨床表現患病率為0.32~0.36%女性多發，女男之比為3：1高發年齡為30~50歲起病緩慢而隱襲前軀癥狀有低熱、乏力、體重減輕第8頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三關節表現 一.關節表現（一）晨僵：病變的關節在清晨時出現的僵硬感

1.見與95%的RA患者

2.晨僵持續時間較長，常大于60分鐘

3.晨僵持續的時間與關節炎癥程度正相關

4.晨僵是本病活動期指標之一第9頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三關節痛與壓痛

（二）.關節痛與壓痛受累關節及其周圍組織的炎癥和關節錯位引起疼痛。

1.部位—常見部位為腕，掌指、近端指間關節.其次為為膝、踝、肘等關節

2.性質—鈍痛，持續性。

3.遠端指間關節很少受累

4.疼痛的關節常伴有壓痛第10頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三關節腫（三）關節腫由關節腔積液或關節周圍組織炎癥及增厚的滑膜所致

1.近端指間關節梭形腫脹

2.尺骨莖突腫脹

3.腕關節腫脹，可以是最早出現的體征

4.腫脹的關節多呈對稱性第11頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三關節畸形（四）關節畸形由關節的半脫位及關節周圍的肌腱、韌帶受損所致

1.尺側偏斜

2.天鵝頸樣畸形

3.屈曲畸形（紐扣樣畸形）

4.拇指（拇趾）“翹指（趾）畸形”第12頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三特殊關節受累的表現（五）特殊關節受累的表現

1.顳頜關節

2.肩、髖關節（六）關節功能障礙關節腫痛及結構破壞均可導致關節功能障礙類風濕關節炎的特點：主要累及小關節尤其是手關節的對稱性多關節炎。第13頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三關節外表現二、關節外表現（一）類風濕結節

1.最常見易受摩擦的部分，如肘鷹嘴突附近

2.直徑大小不等.數毫米到數厘

3.質地較硬.無壓痛

4.類風濕結節的存在.提示本病的活動。第14頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三類風濕血管炎

（二）類風濕血管炎主要累及中小動（靜）脈。管壁有淋巴細胞浸潤纖維素沉著，內膜增生而導致血管腔狹窄堵塞

1.雷諾現象

2.甲床下點狀出血

3.指端皮疹

4.鞏膜炎

5.下肢潰病第15頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三肺受累（三）肺受累

1.肺間質纖維化，最常見

2.胸膜炎

3.肺漸進性壞死性結節

4.類風濕塵肺（Caplansyndrome），患有RA的煤礦工人出現的肺部陰影。也可見于紡織女工等易出現塵肺等行業的工人。第16頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三神經系統（四）神經系統腕管綜合征：腕關節受累時，腕橫韌帶腫脹壓迫了正中神經，出現手橈側的三個半手指的麻木和疼痛。輕叩腕正中部位時，引起上述癥狀，稱為Tinel（丁尼爾）征。第17頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三血液系統（五）血液系統

Felfy（費爾蒂）綜合征：約1%的RA患者，出現脾大（有時呈巨脾）和中性粒細胞減少時稱Felfy綜合征，可伴有血小板減少。第18頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三

（六）干燥綜合征

RA患者約30~40%出現干燥綜合征，為繼發性干燥綜合征，是外分泌腺（淚腺，腮腺，舌下腺、頜下腺）炎癥。表現有口干，眼干，可有腮腺腫大。經眼科及口腔科相關檢查，確診為干燥性角結膜炎和口干燥征。最后經唇粘膜活檢、唾液腺ECT及抗SSA和抗SSB抗體等檢查，診斷為干燥綜合征。第19頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三其他臟器受累（七）其他臟器受累如心臟血管炎可引起冠心病，腎臟受累少見。若出現蛋白尿、管型尿及腎功損害時，首先要考慮抗風濕藥物所致。第20頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查和其他檢查一、血常規

1.可有輕中度貧血

2.活動期患者血小板可增高

3.合并Felty綜合征時白細胞特別是中性粒細胞減少二、血沉常增快，是本病活動性指標之一三、C反應蛋白增高，是本病活動性指標之一第21頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三四、類風濕因子（RF）1.命名抗人或動物免疫球蛋白IgG分子

Fc片段的特異抗原決定簇的抗體

2.生產部位.由外周血和滑膜液中的B淋巴細胞產生

3.生化學特點分子量100萬，沉降系數為19S.4.檢測方法—乳膠凝集試驗

5.正常值：IgM-RF≤1：16

若≥1：32，為陽性第22頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三RF陽性的臨床意義1.70%的RA患者2.其他風濕疾病如SLE.SS等3.某些感染.如肺結核.亞急性細菌性心內膜炎4.肝臟病，如慢性肝炎，肝硬化等5.血液病，如多發性骨髓瘤等6.約5%的正常人也可能出現低滴度的

RF。第23頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三免疫復合物和補體五、免疫復合物和補體

1.70%的RA患者中可檢測出免疫復合物

2.活動期或急性期時血清補體升高

3.在合并Felfy綜合征或血管炎時補體可降低第24頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三關節滑液六、關節滑液

RA時關節滑液量可增多，其中白細胞數量明顯增多，達2000~75000×109%.以中性細胞為主七、類風濕結節活檢典型的病理改變有助與RA的診斷第25頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三關節X線檢查七.關節X線檢查對RA的診斷，分期等均有重要意義。常拍攝手及腕關節X線片，X線分期：

Ⅰ期關節端骨質疏松

Ⅱ期關節間隙變窄

Ⅲ期關節面出現蟲蝕樣破壞性改變

Ⅳ期晚期出現關節半脫位和強直第26頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三診斷

美國風濕病學院1987年診斷標準（7項中符合4項）

1.晨僵持續至少1小時，病程至少6周

2.有3個或3個以上的關節腫，至少6周

3.腕，掌指，近指關節腫，至少6周

4.對稱性關節腫，至少6周

5.有皮下結節

6.手X線改變，至少有骨質疏松和關節間隙狹窄

7.類風濕因子陽性第27頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷1.強直性脊柱炎

2.牛皮癬性關節炎

3.骨性關節炎

4.系統性紅斑狼瘡

5.風濕性關節炎第28頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三治療

治療本病的目的

1.減輕患者癥狀，如關節腫痛，晨僵等

2.控制疾病進展，防止或減少關節骨質的破壞

3.促進關節修復故強調早期診斷，早期治療一般治療，如急性期臥床休息，減少病變關節活動等第29頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三

藥物治療二、藥物治療（一）非甾體類抗炎藥（NSAID）

1.作用機理：抑制環氧化酶，則花生四烯酸不能轉變為前列腺素，炎癥介質減少

2.給藥方法，雙氯酚酸鈉（扶他林）25mg,

日三次

3.副作用①.胃腸道反應②.腎毒性③.血液系統損害第30頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三慢性作用抗風濕藥

二.慢作用抗風濕藥與非甾體類抗炎藥相比，此類藥物起效時間較長，故名。此類藥可能控制病情進展，又稱為改變病情藥（DMARD）其中部分屬于免疫抑制劑。常用藥如下：第31頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三1.甲氨喋呤⑴.作用機理，抑制二氫葉酸還原酶，干擾了核苷酸生成，阻斷了DNA和RNA的合成，尚能抑制IL-1和IL-6等細胞因子的釋放⑵.給藥方法，7.5~15mg每周一次頓服⑶.副作用①.肝臟損害②.胃腸道反映③.骨髓抑制用藥期間每1~2周檢測一次血常規和肝功第32頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三2.柳氮磺吡啶⑴.作用機理：口服后分解為5-氨基水楊酸和磺胺吡啶。前者具有非甾體類抗炎藥作用。此外還可使循環中活化的淋巴細胞減少，抑制了免疫反應。⑵.給藥方法1.0g，日2次口服⑶.副作用：①.胃腸道反應②.肝臟損害.③.血細胞減少磺胺類藥物