AIDS第一頁，共四十三頁。精選ppt中國(zhōnɡɡuó)艾滋病宣傳員濮存昕是中國大陸(dàlù)第一個艾滋病義務(wù)宣傳員。第二頁，共四十三頁。精選ppt“世界(shìjiè)艾滋病日”的目的讓人們都知道艾滋病是可以控制和預(yù)防的；防止艾滋病很重要的一條就是每個人都要對自己的行為負(fù)責(zé)；通過艾滋病日的宣傳，喚起人們對艾滋病病毒感染者的同情和理解，因為他們的身心已飽受疾病的折磨，況且有一些艾滋病病毒感染者可能是被動的、無辜的；希望大家支持(zhīchí)各自國家制定的防治艾滋病的規(guī)劃，以喚起全球人民共同行動起來支持(zhīchí)這方面的工作。

第三頁，共四十三頁。精選ppt第28章逆轉(zhuǎn)錄病毒(bìngdú)第四頁，共四十三頁。精選ppt學(xué)習(xí)(xuéxí)要求1）掌握HIV的致病性與免疫性、防治原則；了解HIV的生物學(xué)性狀，微生物學(xué)檢查法。2）了解反轉(zhuǎn)錄病毒的種類(zhǒnglèi)及特性和HTLV-1、2型的致病性。第五頁，共四十三頁。精選ppt逆轉(zhuǎn)錄病毒(bìngdú)Retrovirus分類RNA腫瘤病毒屬HTLT-I、II、V型慢病毒屬HIV泡沫(pàomò)病毒屬人類(rénlèi)泡沫病毒第六頁，共四十三頁。精選ppt1981年：美國首次報道AIDS；1983年：法國巴斯德研究所首次分離到1株逆轉(zhuǎn)錄病毒，稱為淋巴結(jié)腫大相關(guān)病毒（LAV）；1984年：美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）也分離幾株，稱為人類嗜TC病毒III型（HTLV-III）；1986年：國際病毒分類委員會將二者統(tǒng)一命名為HIV；通常(tōngcháng)所指的HIV，90%以上屬HIV-1，HIV-2只在西非呈地區(qū)性流行。第一節(jié)人類免疫缺陷(quēxiàn)病毒HIV-1分二型HIV-2第七頁，共四十三頁。精選ppt全球AIDS流行概況(gàikuàng)：

非洲最多、亞洲猛增

；

全世界每天大約有16,000名新的HIV感染者：其中90%以上出現(xiàn)在發(fā)展中國家；約2000名是15歲以下的兒童；在成人感染者中,40%是女性，15%是年齡在15-25歲。你知道(zhīdào)AIDS的現(xiàn)況嗎？第八頁，共四十三頁。精選ppt【我國目前(mùqián)流行情況】人數(shù)：我國HIV感染者已達84萬，感染者達8萬。估計已死去的艾滋病患者達到16萬左右。流行趨勢：目前中國艾滋病的流行趨勢處于世界第14位，在亞洲排名第二位；而且，艾滋病病毒感染者每年以40%的速度在遞增，中國已經(jīng)處于艾滋病爆發(fā)流行的前沿；并開始從吸毒、賣淫等特殊人群向普通人群蔓延；感染者以青壯年為主，大多在農(nóng)村，局部地區(qū)正面臨集中發(fā)病和死亡的高峰。傳播途徑：靜脈(jìngmài)吸毒共用注射器，占63.7%；性途徑占8.1%；經(jīng)采血（漿）途徑占9.3%；第九頁，共四十三頁。精選ppt一次偶然患上的“感冒”敲碎了王某對美好生活的憧憬，也徹底擊垮了這個家庭。2000年，王某只覺得這一次“感冒”與他以前所患感冒不同：一直低燒不退，一直拉肚子，頭發(fā)脫落，一天天消瘦。原來70公斤的漢子，被耗成了40多公斤。檢查的結(jié)果使王某和他的家庭震驚(zhènjīng)：艾滋病！通過進一步地檢查，王某早已把艾滋病毒傳染給了妻子，他的妻子又通過母嬰傳染將艾滋病毒傳給了兒子。當(dāng)這一切全然揭曉和明了的時候，王某已經(jīng)不治，很快撒手人寰。本以碼好的多米諾股牌終于被輕輕點擊了一下，接下來的結(jié)果不難想見，王某的妻子于2001年遭受同樣厄運。不久，幼子也離開了人世。

一個艾滋病家庭(jiātíng)的慘痛故事

第十頁，共四十三頁。精選pptAIDs村河南上蔡縣一位村民也反映：“有一天，我從外面回來，有個黑血站在俺村采血，村里頭人山人海，賣血蓋房子跟瘋了似的，簡直(jiǎnzhí)成了鐵血敢死隊。沒有消毒器械，也不用化驗，只要你叫一聲，人就躺在臟兮兮的地上抽起來。”第十一頁，共四十三頁。精選ppt（一）形態(tài)結(jié)構(gòu)一、生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)1.形態(tài)：HIV呈球形，直徑(zhíjìng)80～120nm；內(nèi)部有一致密的圓錐狀核心。電鏡下的HIV

第十二頁，共四十三頁。精選ppt2.HIV結(jié)構(gòu)(jiégòu)核心(héxīn)包膜脂雙層膜gp120gp41p24衣殼蛋白p17內(nèi)膜蛋白p7核衣殼蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白酶整合酶RNA內(nèi)層(nèicénɡ)第十三頁，共四十三頁。精選ppt裝配成核衣殼病毒RNARNA：DNA雙鏈DNA雙鏈DNA整合到宿主細(xì)胞基因組中形成前病毒RNAmRNA子代病毒的基因組子代病毒蛋白以出芽的方式釋放吸附

（二）HIV的生活(shēnghuó)周期受體：HIVgp120結(jié)合CD4/輔助受體（CCR5/CXCR4），CD4主要存在于T細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞。CCR5基因(jīyīn)缺失而導(dǎo)致蛋白突變的個體不能被HIV-1感染。第十四頁，共四十三頁。精選pptHIV的生活(shēnghuó)周期第十五頁，共四十三頁。精選pptHIV的釋放(shìfàng)第十六頁，共四十三頁。精選pptHIV對理化(lǐhuà)因素的抵抗力較弱，56℃加熱30分鐘或用0.5%次氯酸納、10%漂白粉、70%乙醇、0.3%過氧化氫、1%戊二醛等消毒劑處理10分鐘均能滅活病毒。室溫（20℃-22℃）可存活7天

（三）抵抗力第十七頁，共四十三頁。精選ppt

HIV存在于以下組織血液、精液、陰道分泌液氣管支氣管分泌物、漿膜(jiānɡm(xù)ó)腔液、腦脊液、母乳唾液、汗液、淚液、尿液和糞便二、致病性和免疫性1、傳染源：病人(bìngrén)或無癥狀攜帶者第十八頁，共四十三頁。精選ppt2、傳播途徑

1．HIV的性傳播2．血液傳播3．垂直傳播傳染的危險性:與血漿病毒(bìngdú)載量有正相關(guān)性，與CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)呈負(fù)相關(guān)性。第十九頁，共四十三頁。精選ppt

3.疾病(jíbìng)過程與臨床表現(xiàn)HIV感染損傷CD4+細(xì)胞的機制比較復(fù)雜，但其主要特點是HIV選擇性侵犯表達CD4分子的細(xì)胞，從而引起以CD4+細(xì)胞缺損和功能障礙為中心的嚴(yán)重免疫(miǎnyì)缺陷。其臨床表現(xiàn)分：（1）急性感染期/原發(fā)感染期（2）無癥狀期/臨床潛伏期（3）AIDS相關(guān)綜合癥期（4）艾滋病期第二十頁，共四十三頁。精選ppt（1）原發(fā)感染期（急性(jíxìng)感染期）經(jīng)過4-11天的潛伏期后，病毒進入血液，引起病毒血癥。HIV由原發(fā)感染部位粘膜向機體擴散，并駐留于淋巴器官，在CD4+T細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞大量增殖并擴散。約60%的HIV感染者出現(xiàn)該期表現(xiàn)。一般在感染后2周左右出現(xiàn);發(fā)熱、頭痛、乏力(fálì)、皮疹、淋巴結(jié)腫大、末稍神經(jīng)炎;實驗室檢查發(fā)現(xiàn)肝功異常，血象改變（貧血，血小板減少）;急性感染的早期HIV抗體不能被檢測(抗體窗口期)。第二十一頁，共四十三頁。精選ppt（2）臨床(línchuánɡ)潛伏期（無癥狀期）沒有任何臨床癥狀，但潛伏期不是靜止期，更不是安全期，病毒在持續(xù)繁殖，并不斷釋放入血，是主要的傳染源;HIV抗體陽性;T淋巴細(xì)胞亞群檢查顯示(xiǎnshì)，

CD4+T/CD8+T比例倒置，CD4+T淋巴細(xì)胞持續(xù)緩慢的減少，但一般仍大于350/mm3。第二十二頁，共四十三頁。精選ppt（3）AIDS相關(guān)(xiāngguān)綜合征病毒數(shù)大量增加，CD4+T細(xì)胞數(shù)不斷減少；免疫系統(tǒng)進行性損傷。病人出現(xiàn)AIDS相關(guān)綜合征，表現(xiàn)(biǎoxiàn)為發(fā)燒、盜汗、全身倦怠、慢性腹瀉和持續(xù)性淋巴腫大等AIDS前驅(qū)癥狀。第二十三頁，共四十三頁。精選ppt（4）艾滋病期嚴(yán)重的細(xì)胞免疫(miǎnyì)功能低下（CD4+T細(xì)胞數(shù)小于200個/mL）各種機會性感染惡性腫瘤神經(jīng)系統(tǒng)異常。如不給予有效的抗病毒治療，幾乎100%的病人在兩年內(nèi)死亡。第二十四頁，共四十三頁。精選ppt艾滋病期的的常見(chánɡjiàn)病原學(xué)細(xì)菌：結(jié)核分枝桿菌、肺炎球菌等病毒：巨細(xì)胞病毒，單純皰疹病毒等真菌：白念菌，隱球菌等原蟲：剛地弓形蟲，隱孢子蟲等腫瘤(zhǒngliú)：卡波濟肉瘤,淋巴瘤第二十五頁，共四十三頁。精選ppt

HIV感染(gǎnrǎn)的自然史

CD4細(xì)胞(xìbāo)

(數(shù)/mL）800400

原發(fā)感染期

臨床(línchuánɡ)潛伏期

艾滋病前期和艾滋病期

CD4

病毒載量抗HIV的CTLHIV抗體3－8年或10年3－6個月5－8年第二十六頁，共四十三頁。精選pptCD4+T細(xì)胞(xìbāo)功能缺失導(dǎo)致進展至艾滋期5－8年急性感染期

無癥狀期

艾滋期HIVCD4白念(báiniàn)菌帶狀皰疹卡波西肉瘤(ròuliú)淋巴瘤卡氏肺囊蟲肺炎弓形體巨細(xì)胞病毒鳥分枝桿菌2003－6個月AIDS3－8年或10年第二十七頁，共四十三頁。精選pptHIVinfectionJ.Coffin,XIInternationalConf.onAIDS,Vancouver,1996AIDS病程：一列迫近懸崖的列車病毒載量=火車的速度CD4計數(shù)(jìshù)=離懸崖的距離第二十八頁，共四十三頁。精選ppt（1）HIV對CD4+細(xì)胞的破壞病毒包膜糖蛋白插入細(xì)胞膜或病毒出芽釋放，增加了細(xì)胞通透性；大量未整合的病毒DNA，干擾細(xì)胞生物合成；感染T細(xì)胞表面(biǎomiàn)的HIVgp120與非感染細(xì)胞表面(biǎomiàn)的CD4分子結(jié)合，介導(dǎo)細(xì)胞融合形成多核巨細(xì)胞等。（2）CD4+T細(xì)胞和記憶細(xì)胞感染：導(dǎo)致免疫功能全面受損。（3)單核-巨噬細(xì)胞感染：單核-巨噬細(xì)胞是HIV重要的靶細(xì)胞，既可以保存病毒，也可以播散病毒。是AIDS神經(jīng)系統(tǒng)受損和肺炎的基礎(chǔ)。（4）神經(jīng)細(xì)胞的損害：約有40%-90%的AIDS患者有不同程度神經(jīng)癥狀，如HIV腦病、脊髓病變、周圍神經(jīng)炎和癡呆4.HIV損傷(sǔnshāng)免疫系統(tǒng)的機制第二十九頁，共四十三頁。精選pptHIV損傷(sǔnshāng)的CD4+細(xì)胞CD4表面粘附HIV第三十頁，共四十三頁。精選ppt第三十一頁，共四十三頁。精選ppt機會(jīhuì)性感染第三十二頁，共四十三頁。精選ppt惡性腫瘤(èxìngzhǒngliú)第三十三頁，共四十三頁。精選ppt中和抗體：抗-gp120的中和抗體，在急性期降低(jiàngdī)血液中的病毒量，不能清除病毒。5.免疫性細(xì)胞免疫(miǎnyì)：ADCC、CTL、NK。可殺傷HIV感染細(xì)胞和阻止病毒經(jīng)細(xì)胞擴散，不能清除潛伏感染的細(xì)胞。第三十四頁，共四十三頁。精選ppt三、微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)檢查法1、檢測抗體(kàngtǐ)

ELISA是快速檢測HIV抗體的標(biāo)準(zhǔn)方法。最早在感染后二周，最晚三個月會轉(zhuǎn)陽性2、檢測病毒抗原常檢測HIV的P24蛋白。病毒感染的急性期出現(xiàn)，潛伏期常為陰性，病情發(fā)展至艾滋病癥狀出現(xiàn)時又可檢出。3、檢測病毒核酸第三十五頁，共四十三頁。精選ppt病毒數(shù)量(shùliàng)預(yù)測生存時間HIV-1的數(shù)量（ml）生存期（年）1第三十六頁，共四十三頁。精選ppt雙抗原免疫層析(cénɡxī)試驗測抗體◆陰性：只有一條線紅出現(xiàn)則為陰性，若是在窗口期后的檢測，則可排除了。◆陽性：若出現(xiàn)兩條紅線（對照線C與檢測線T都為紅線）則為陽性結(jié)果。若為陽性，可再在當(dāng)?shù)厥屑壱陨戏酪哒緦嶒炇覐?fù)檢確定。◆無效：質(zhì)控條帶C和檢測條帶T均未出現(xiàn)色帶或僅檢測條帶T出現(xiàn)色帶而質(zhì)控條帶C無色。原因可能是操作錯誤或試劑(shìjì)失效，需進行重重檢測。第一步：用所提供(tígōng)的采血針在指尖采血第二步：用檢測盒附帶的一次性滴管在檢測孔內(nèi)（標(biāo)記有"S"字樣）加入80ul（2滴血液）待檢樣品15-30分鐘內(nèi)觀察檢測區(qū)反應(yīng)結(jié)果

第三十七頁，共四十三頁。精選ppt第三十八頁，共四十三頁。精選ppt（1）預(yù)防HIV感染的綜合措施

①建立HIV感染的監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)。②加強宣傳教育，普及預(yù)防知識，打擊(dǎjī)賣淫、嫖娼、販毒及抵制吸毒等；③加強血源和移植器官的篩選與管理；④加強國境檢疫等。四、防治(fángzhì)原則第三十九頁，共四十三頁。精選ppt

尚未獲得理想的疫苗，在疫苗研究中遇到的最大難題仍然是HIV包膜的高度變異性，目前的研究主要有以下幾方面：基因工程疫苗人工合成(rénɡōnɡhéchénɡ)疫苗重組活疫苗HIV突變株疫苗

由于HIV病毒株快速變異，使獲得具有廣泛保護性的疫苗(yìmiáo)研制變得十分困難。（2）疫苗(yìmiáo)的研制第四十頁，共四十三頁。精選ppt對HIV感染的治療，目前使用多種藥物的綜合治療，以防止耐藥的發(fā)生。臨床用于治療艾滋病的藥物主要(zhǔyào)有三類：核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑

非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑

蛋白酶抑制劑