一氧化碳中毒30例心電圖

1資料與方法

病例選擇

臨床確診的一氧化碳中毒的患者;發病后出現心電圖的改變,無其它原因可解釋者。

一般資料

30例一氧化碳中毒患者既往健康,除外患器質性心臟病。男11例,女19例,年齡在3~45歲。

方法

所有患者入院時1~24h之內進行常規心電圖檢查,并于2周內再復查1~2次。所用儀器為美國產Marouette12導聯同步智能型心電圖機。

2診斷標準

臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現。接觸CO后如出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應。

輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙,但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時后,癥狀逐漸完全恢復。

中度中毒者除上述癥狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷,及時移離中毒場所并經搶救后可漸恢復,一般無明顯并發癥或后遺癥。

重度中毒,意識障礙嚴重,呈深度昏迷或植物狀態,常見瞳孔縮小,對光反射正?；蜻t鈍,四肢肌張力增高,牙關緊閉,或有陣發性去大腦強直,腱壁反射及提睪反射一般消失,腱反射存在或遲鈍,并可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時,表現持續深度昏迷,連續去腦強直發作,瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍,體溫升高達39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發紺,四肢發涼,出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣,靜脈充盈,或見乳頭水腫,提示顱內壓增高并有腦疝形成的可能。重度中毒者中還可出現其它臟器的缺氧性改變或并發。部分患者心律不齊,出現嚴重的心肌損害或休克。

遲發腦病,部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后,意識恢復正常,但經2~30天的假愈期后,又出現腦病的神經精神癥狀,稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出“雙相”的臨床過程,亦有人稱之為“急性CO中毒神經系統后發癥”。

3心電圖診斷標準

ST-T輕度改變是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4~V6導聯上斜形壓低~,T波低平。

ST-T明顯改變是指上述導聯ST段呈水平或下斜形壓低達者,T波低平,倒置或呈雙相改變。

心電圖異常:28例輕、中度急性一氧化碳中毒23例異常,大致正常4例,3例重度急性一氧化碳中毒均異常。心電圖異常主要表現為:竇性心律失常及其它類型心律失常、P-R間期延長、ST-T改變、低電壓、Q-T間期延長、束支傳導阻滯等。心電圖異常分類:竇性心律失常19例;陣發性房性心律過速及非陣發性交界性心律過速3例;P-R間期延長6例;ST-T改變15例;Q-T間期延長5例;束支傳導阻滯5例;低電壓9例;房性早搏、室性早搏4例。在異常心電圖患者中有22例合并1項以上異常心電圖。經高壓氧治療并配合臨床其他治療后,復查心電圖:輕、中度急性一氧化碳中毒98%恢復正常,2%心電圖好轉。重度急性一氧化碳中毒67%恢復正常,33%心電圖好轉。

4討論

一氧化碳對人體的毒性效應有直接毒性作用和間接損害作用。其中毒機制較復雜,至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒臨床表現多器官損害,文獻報道首先損害神經系統,同時出現心臟損害[1,2],其程度取決于血液中碳血紅蛋白的含量,含量越高,機體缺氧就越嚴重,中毒程度也就越重;另外,一氧化碳中毒對機體的影響與中毒后恢復時間有關,停止吸入一氧化碳后,第1小時排出量最多,但碳氧血紅蛋白完全解離需要一段時間,甚至長達24小時以上[2],因此,一氧化碳中毒對肌體及心肌的影響或損害程度與此有關,心電圖表現也不同。故急性一氧化碳中毒對各個器官組織均有損害,除了大腦受損最嚴重外,還造成心肌損害及冠狀動脈供血不足,加之心肌缺氧的直接作用,造成上述一系列心電圖異常。多數患者一氧化碳中毒后心電圖有輕度的ST-T改變,少數患者出現明顯的ST-T改變或伴心律失常,提示一氧化碳中毒對心肌有一定的影響或損害,其發生機理可能與血液中的碳氧血紅蛋白增多,心肌攝氧量量減少、冠狀動脈痙攣等有關。

參考文獻:

[1]王增寶,陳艷華.一氧化碳中毒致巨大T波倒置1例[J].心電學雜志,,114.

[2]王德炳,張樹基.危重急癥的診斷與治療[M].北京:中國科學技術出版社,1995:643.

論文關鍵詞:一氧化碳中毒;心電圖

論文摘要:目的:了解一氧化碳中毒時,因一氧化碳進入血液循環造成組織缺氧而引起的心電圖變化。方法:所有患者均在發病后1~24h之內進行常規心電圖檢查,并于2周內復查1~2次。結果:30例被