關于意識障礙的發生機制第1頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三一、所謂意識和意識障礙“意識”或者說“有意識”這種狀態，恐怕一萬個人也不能將其充分地下出定義，這是因為大腦功能非常復雜，而且與之相關的觀點——醫學(臨床醫學，基礎醫學)的、哲學的、心理學的、認知學的以及與之相關的課題的研究方法千差萬別。但對于“意識”和“意識障礙”這個問題，有一個最起碼的共同認識是很必要的。也就是說，「有意識」其前提是「存在正常的覺醒狀態。且對周圍的環境能做出適當的反應」。因此，在研究意識問題時，「覺醒(覺醒狀態)」是最基本要素。第2頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三但需要強調，覺醒并不等于意識，由于大腦皮質功能廣泛受損所致的植物狀態，似乎也呈覺醒狀態，但其對周圍則沒有反應；癲癇發作后的朦朧狀態以及腦震蕩同樣存在覺醒，但其不能對周圍環境做出適合的反應。因此說，意識是由覺醒加上(注意)、(認識)、(知識)、(思考)、(記憶)、(感情)、(意志)等多元的大腦功能要素組成的。另外不僅僅是對周圍的環境，還有一個“對自己的認識”問題。第3頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三一般來說，我們不將生理性睡眠狀態定義為“有意識障礙”。但在生理學上與覺醒相對的是「睡眠」。因此，覺醒障礙即為意識障礙這樣的提法盡管有問題，但不可否認的是覺醒是意識的基本要素，而且在意識障礙機制中，部分是因維持覺醒的神經組織受損所致。本文雖以「意識障礙的發生機制」為題，但將所有的內容包括進去加以說明是十分困難的。因此，此次僅就覺醒的神經結構及其損害問題，從其研究的歷史進程講起。第4頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三二、上行網狀結構激活系統意識狀態最終受到大腦皮質活動水平所左右。激活或抑制這種活動的功能，自古以來就認為是皮質下的結構在發揮作用。即覺醒的關鍵性的神經結構位于皮質下。幾乎所有的醫學書籍記載的「上行性激活系統」的體系就是其中之一。第5頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三上行性網狀結構激活系統是1949年由Moruzzi和M

agoun兩人總結的，他們提出了「腦干激活大腦皮質」的概念。并通過如下動物實驗得出了上述結果：①如果給中腦網狀結構以電刺激，就會誘發在腦電圖上及行動中表現出來覺醒反應；②如果破壞部分網狀結構組織，就會陷入昏睡狀態而不能醒來。據此，他們提出了網狀結構中存在著沿腦干上行的各種各樣的特殊感覺神經的側枝，并通過它們來傳導興奮。第6頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三三、覺醒狀態的神經化學、生理學到了19世紀70年代，由于運用了神經化學的方法推進了神經傳導物質的研究，從而揭示了覺醒的結構是位于腦干的起始核團以及由此向大腦皮質的投射系統這一問題。現已知存在以下四種投射系統。第7頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三即①藍斑核locuscoeruleus和去甲腎上腺素能投射系統；②背縫核及中縫核和5-羥色胺能投射系統；③背外側背蓋核及腦橋背蓋核和乙酰膽堿能投射系統；④乳頭體周圍核和組胺能投射系統。其中①、②、③在腦干有起始核團，三種投射系統都是經由丘腦非特異核團介導，組成向皮質廣泛投射的傳導路以及丘腦下部、丘腦基底部介導的投射傳導路。前者為古典通路，后者為旁通路。有人認為，通常提古典通路發揮作用，但當某種原因所致的古典通路不能發揮功能時，旁通路則會運行。④的起始核團僅位于丘腦下部，目前關于其功能尚是一個未知數。但從H1受體阻斷劑可誘發睡眠這一事實看，該體系與覺醒的結構有關。第8頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三意識障礙的常見類型——昏迷

昏迷是臨床上常見又危急的癥狀，在一般醫院中昏迷病人約占住院病人的3-5%，病死率可達20%，病人生命的挽救常常決定于是否能迅速找出病因，作出正確的診斷及時積極地予以合理處理，由于昏迷病人難以提供詳細可靠的病史，不能配合檢查，加上病情較重，瞬息萬變，更增加診療工作的難度，因此熟練掌握意識狀況的界定，特別是神經系統的檢查，顯得非常重要。第9頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三正常保持清醒的意識狀態，對外界刺激有充分反應，并經語言及行為顯示其具有與檢查者相當的對外界及自身的認知能力，從而可進行思想交流。正常的意識狀態在一天內可有一定范圍的波動，從高度警覺狀態到困倦，從精力高度集中到注意力輕度不集中。昏迷是高級神經活動極度抑制的狀態，表現為對聲音、光線、疼痛以及其他刺激的意識反應均消失。第10頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三前已述腦干上升性網狀激活系統的構成主要是位于延腦——橋腦——中腦直到丘腦底部的網狀結構內，其生理功能主要與肌肉運動調節、植物神經系統的活動、內分泌、生物鐘及清醒狀態的維持有關；其功能行使與乙酰膽堿、單胺類，GABA等神經遞質有關。所以凡損傷累及上述兩個部位之一，就可產生昏迷。第11頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三一、昏迷常見原因A．天幕上、下占位性病變：如腦腫瘤、出血+水腫、外傷、膿腫、靜脈竇血栓形成——顱內壓升高。B．天幕下破壞性病變：腦干梗塞、腦干腦炎、脫髓鞘、服鎮靜藥等。C．彌漫性大腦皮層的損傷：CO中毒、缺血、缺氧、低糖血癥、酮癥酸中毒、電解質紊亂、病毒、細胞感染及脫髓鞘、SAH、血管痙攣等。第12頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三二、昏迷病人病史采集：1．昏迷發生的形式：①發生早而持久：顱腦損傷、腦血管意外、急性中毒、急性腦缺氧②急而短：TIA、高血壓腦病、輕度腦外傷、痛性昏迷③起于病程晚期：各種急性感染、顱內疾病及全身代謝性疾病所引起2、昏迷的伴發癥狀：①伴有驚厥：癲癇：②外傷史：作用類型、部位、損傷與意識喪失的時間關系等，如顱腦外傷后立即發生昏迷者—腦震蕩或挫裂傷。第13頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三引起顱內血腫者—隔一段時間逐漸昏迷，且可伴有偏癱等癥狀。③嘔血、便血或呼咯血→失血性休克→昏迷④CO→煤氣中毒→皮膚、粘膜，嘴唇→櫻桃紅⑤高熱→中暑⑥突發顱高壓→CVD⑦妊娠后期：驚厥嘔吐伴昏迷→妊娠毒血癥⑧服藥史→藥物中毒⑨癔病第14頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三3、過去史過去曾否發生昏迷，其異同和可能的聯系，即昏迷是首發癥狀，或其前有癥狀而提示系在某些疾病基礎上演變的。有無外傷，服用藥物，毒物或接觸煤氣等化學物有無EP、高血壓、嚴重的肝、腎、肺、糖尿病、心臟病等病史。第15頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三三、昏迷病人的一般性檢查1、體溫；昏迷伴發熱常常見于感染疾病(腦炎、肺炎或敗血癥)也可見于中暑或急性腦干、下丘腦疾病—中樞性高熱腦出血、SAH—吸收熱(中度發熱)體溫過低→休克，G￣敗血癥，低血糖癥，CO中毒，甲狀腺、垂體、腎上腺皮質功能減退等，另寒冷及下丘腦疾病。第16頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三2、皮膚：①潮紅：感染與酒精中毒者②櫻紅：CO中毒③發紺：缺氧性心肺疾病及硝基苯、亞硝酸鹽中毒④蒼白：貧血、失血性休克。⑤黃染：肝性疾病或溶血⑥瘀點：敗血癥、流腦、感染性心內膜炎⑦濕冷：休克、低血糖癥⑧干燥：糖尿病高滲性昏迷、失水及中樞性高熱第17頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三3、呼吸①陳一斯呼吸(Chegne—Stokesbreathing)——中樞性呼吸異常機理：機體對CO2刺激的換氣反應異常增加引起呼吸增強，而大腦自身換氣反應異常地減弱，導致過度換氣后的呼吸暫停，血氣：CO2分壓及O2分壓均下降，自大腦半球、內囊、基底節，間腦至上橋腦沿途任何水平的病損。天幕上占位病變患者出現陣—斯式呼吸→天幕疝早期體征后顱凹病變(如小腦出血)及顱內壓增高者→陣—斯式呼吸→腦干間歇性缺血。第18頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三②中樞神經源性過度換氣：表現為中樞呼吸閥值降低，呼吸幅度大增及頻率加速，呈持久、快而深的節律性過度換氣(40-70次/分),血氣分析:PaO2正常或↑,而PaCO2↓,PH＞7.48,呈呼吸性堿中毒,見于下中腦至橋腦中段以上及導水管內腦室腹側旁正中網狀結構的破壞.③長吸氣性呼吸：于吸氣末持續2-3秒，呼氣后有呼吸暫停，長吸氣與呼吸暫停交替發生—病變位于橋腦中下部，臨床上常見于基底A閉塞所致的橋腦梗塞。第19頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三④共濟失調性呼吸：呼吸深淺不勻，節律不規則，因呼吸中樞對內源性化學刺激的敏感性降低，但隨意呼吸尚保留，病損位于延髓內側網狀結構。臨床上后顱凹病變，急性小腦廣泛損害或延髓中央梗塞等均可出現。⑤橋腦下段或延髓上段損害時其他呼吸異常，喘氣樣呼吸：二次呼吸停頓之間有串集的呼吸，呈喘氣狀，齒輪樣呼吸：呼氣后有急跳式無換氣的呼吸動作，此種呼吸暫停約6-10秒。第20頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三4、心跳脈搏：①增快—感染性昏迷②細速或不規則—中毒與休克③脈緩而強—急性顱內壓增高④嚴重過緩、過速或節律不齊—心源性因素5、血壓：顯著↑：腦出血，高血壓腦病、腦血栓形成、尿毒癥或SAHSBP↑：急性顱內壓增高及腦干缺血時BP↓：休克、鎮靜劑或安眠藥中毒等6、其他注意頭、面部有無傷痕及頭顱骨折、心臟雜音、心律、心率、肺部啰音、肝脾腫大、腹水征、腹肌緊張、浮腫等，并注意檢查眼、耳、鼻、口腔及咽部。第21頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三四、意識障礙的神經系統檢查意識障礙程度：意識清晰度一般是根據給予刺激(言語或疼痛)所引起的醒覺反應的容易程度，醒覺程度及維持醒覺時間來判斷的。1、意識狀態的判定：A、意識模糊：意識水平輕度下降，覺醒水平的降低和意識內容減少(輕度)；表現為基本的反應，簡單的精神活動仍保持，但病人對環境的認識能力明顯下降，注意力渙散，記憶力減退，定向力可出現障礙，時間、地點、人物定向力是全部或部分發生障礙。譫妄：意識模糊伴知覺障礙(幻覺、錯覺)，精神運動性興奮(煩燥不安、活動增強、輾轉不安，對所有st反應均增強。第22頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三B、①清醒：②嗜睡：意識障礙的早期表現，主要是意識清晰度水平的降低，精神萎靡，動作減少，持續地處于睡眠狀態，能被喚醒，醒后能基本正確地交談，尚能配合檢查。③昏睡：意識清晰度水平較前者降低，患者對較響的言語或較重的痛覺刺激方可喚醒，能作簡短、模糊且不完全地答話，自發性言語少，不能配合檢查，當外界刺激停止后立即進入熟睡。第23頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三C、昏迷：不能被喚醒的無反應的狀態，意識完全喪失，不能被喚醒，對外在環境刺激及內在要求無任何意識反應，隨意運動消失，許多反射活動可被累及。臨床上常以反射被累及的程度作為判定昏迷的指標。①淺昏迷：意識喪失。對強烈刺激(如壓迫眶上緣)可有痛苦表情，及躲避反應，無語言應對，不能執行簡單的命令，可有較少的無意識自發性動作；腹壁反射消失，但角膜反射、光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射存在，生命體征無明顯改變。抑制達到皮層。第24頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三②中度昏迷：對疼痛反應消失，四肢完全處于癱瘓狀態，角膜反射、光反射，咳嗽反射和吞咽反射減弱，腱反射亢進，病理征陽性，呼吸和循環功能尚穩定。抑制達到皮層下。③深昏迷：對外界刺激均無反應，自發性動作完全消失，眼球固定，瞳孔散大，深淺反射均消失，病理反射陽性或消失。體溫、呼吸和循環調節功能障礙。抑制達到腦干。第25頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三D、持續植物狀態：當雙側大腦半球的功能被廣泛損傷或暫時抑制而腦干功能已恢復時，患者出現的認知功能完全消失而覺醒、睡眠周期仍存在的一種狀態。具體表現為a)病人不能感知自身或周圍環境，他們不能與人們相互交流溝通；b)對視、聽、觸覺或有害刺激無持續性、重復性、目的性或隨意性的行為反應。c)對語言不能理解，也不能表達d)存有睡眠一覺醒周期e)在醫療與護理下，完全保存有下丘腦與腦干的自主功能f)大、小便失禁g)不同程度地保存有顱腦神經(瞳孔、眼一角膜、前庭一眼、嘔吐)和脊髓反射第26頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三E．無動性緘默：由于雙側額葉或中一間腦的損傷所導致上行網狀激活系統不全性損傷→患者不語不動的四肢癱瘓，但無錐體束及下運動神經元損傷的任何證據。意識障礙可完全或不完全，如在三腦室類上皮樣瘤伴囊腫。閉鎖綜合征：橋腦腹側損傷導致雙側皮質脊髓索及橋腦以下皮質腦干索的完全損傷，患者不語不動，四肢完全癱瘓，僅有眼瞼、眼球上、下運動與外界交流，意識完整無損。第27頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三F．腦死亡：不可逆性腦損傷，導致腦功能的完全喪失，但心、肺功能可通過人工手段繼續維持的狀態，深昏迷，腦干反應消失，自主呼吸消失，腦電圖呈直線，此時由于腦死亡，可宣布個體生命的完結。腦死亡的判定：凡符合下列六條者，可診斷腦死亡：1)自主呼吸停止，需不停地維持人工呼吸；2)對外界刺激毫無反應(深昏迷)；3)無自主性肌肉活動；4)各種腦干反射均消失；5)腦電圖長時間呈現平直線；6)上述狀況持續12小時以上；7)凡5歲以下及懷疑中毒，代謝性疾病暫不診斷腦死亡。第28頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三G．去皮質綜合征患者對外界刺激不能產生有意識的反應，能無意識地睜眼閉眼，眼球能活動，瞳孔對光反射、角膜反射存在；吸吮反射、強握反射、緊張性頸反射可出現，甚至喂食也可引起無意識的吞咽；四肢肌張力增高，無自發動作，病理反射陽性；大小便失禁，存在覺醒與睡眠周期。身體姿勢為上肢屈曲，下肢伸性強直，稱去皮強直。與去大腦強直的區別為后者四肢均伸性強直。第29頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三去皮質綜合征和無動性緘默的區別在德語圈內提出了去皮層綜合征，在英語圈內則相繼提出了無動性緘默。此后，兩者經常被混亂使用。因為很難將兩者明確地區分開來，因此亦有人將兩者看成是一種病態；但在日本，多數是將兩者區別開來。一般來講，無意識障礙，睡眠覺醒周期相對保有，由廣泛性大腦損傷引起者為去皮層綜合征。以意識障礙為基點，以腦干為中心的網狀結構激活系統受損引起的障礙為無動性緘默。(表1)第30頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三表1去皮層綜合征和無動性緘默的比較共同點意識狀態

有睡眠覺醒的區別，即使在睜眼狀態也存在意識障礙意志表示無睜眼閉眼幾乎均為不隨意性眼球運動可有追視動作或無追視動作隨意運動四肢無自發動作，無言語吞咽反射多數病例保有吞咽反射排泄二便失禁

不同點

去皮層綜合征無動性緘默睡眠周期紊亂不規則多睡傾向眼球運動固定或不規則多有追視動作原始反射多亢進少有肌張力增強多有弛緩者多見異常肢位多見少見主要病變部位大腦白質和皮質以及兩者均受累的廣泛病灶額葉：扣帶回、胼胝體、眶面丘腦-腦干：網狀激活系統病理生理大腦半球的廣泛性機能損害阻斷了網狀激活系統和額葉的遮斷使額葉皮質功能停止第31頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三2．顱神經檢查1)觀察眼部體征：閉目、瞬目深昏迷：扳開、閉合慢淺昏迷：扳開、閉合快2)眼球位置：同向性測視：靜止時偏向病灶側——大腦半球病變靜止時偏向病對側——腦干向下凝視注視鼻尖：丘腦及丘腦底部病變，廣泛的中腦損害或肝昏迷大腦半球病變發生驚厥時兩眼凝視方向相反，常注視抽搐側(病灶對側)第32頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三眼球游動：反射性眼球活動：眼一頭反射(玩偶眼現象)，謹慎而較快地將昏迷病人頭部向水平(水平性)地或垂直地(垂直性)轉動，可見兩側眼球協同運動，其方向與頭部運動方向相反。眼一前庭反射：用注射器向外耳道注入約5毫升0-5℃冰水，在正常人可出現眼球震顫，快相向刺激對側，慢相向刺激側；而在昏迷病人，往往只出現眼球震顫慢相部分，使眼球偏向刺激側。反射弧：前庭核→橋腦側視中樞→內側縱束→眼球運動神經此反射受損提示橋腦為主的損傷(垂直性頭眼反射的中樞稍高，在中一間腦水平)第33頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三一側眼球活動障礙提示動眼神經或外展神經損傷淺昏迷時眼球可有水平或垂直的自發性游動，隨昏迷加深，中腦及橋腦受累時眼游動消失。昏迷患者無自發眼球游動時，可用眼頭運動反射或玩偶眼現象、前庭眼反射，觀察反射性眼球活動。如有完好的兩眼反射性水平協同運動，病變多位于大腦半球或為代謝性昏迷的早期，在疾病早期就出現反射性眼球運動障礙者，昏迷常系腦干病變所致；如于晚期出現，則提示天幕上病變繼發腦干損害(天幕疝)，或深度鎮靜一安眠藥中毒性昏迷。非協同性眼球偏斜提示單側腦干病變，如昏迷者的前庭眼反射的表現為眼球震顫時可能為功能性疾病。第34頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三3．瞳孔改變：大小、形態、位置、對稱及光反射1)丘腦下部病變引起瞳孔中度縮小光反射存在2)中腦不全損害如天幕疝，瞳孔顯著擴大(7-10mm光反射消失)3)較廣泛的中腦損害時，由于下行的眼交感纖維邊受損故瞳孔稍擴大(4-6mm)4)橋腦被蓋部損害針尖瞳孔(1mm)5)中腦一橋腦合并損害，瞳孔一般大小，光反射消失6)延髓外側部損害→霍納氏征，同側瞳孔縮小，眼裂變小，光反射存在7)鎮靜、嗎啡、有機磷農藥中毒→針尖瞳孔8)阿托品中毒→瞳孔擴大第35頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三4．面部感覺運動改變角膜反射5．迷走舌咽神經功能：吞咽、咳嗽反射可存在，眼心反射6．運動機能：肢體姿勢、位置、有無自主運動、不自主運動及張力改變被動體位癱瘓肢體外旋，墜落試驗陽性淺昏迷可有自發翻身，肢體運動淺昏迷時疼痛刺激可引發防御性肢體運動第36頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三不自主運動：①去腦強直：出現于大腦與中腦、腦橋間的結構性或功能性中斷(如肝性昏迷及缺氧一缺血性腦病)；②去皮質強直：見于間腦以上損害及大腦功能的代謝性抑制。③肢體弛緩性癱：上肢伸直性強直，下肢屈曲性松弛性體征——腦干被蓋部鄰近前庭核水平損害四肢弛緩性癱瘓常由于延髓，橋腦網狀結構的中樞運動機理的抑制第37頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三④局限性Epil：腦局灶性病變低血糖癥高滲透壓性血癥及某些藥物中毒(如氨茶堿)⑤撲翼樣震顫及多灶性肌陣攣：代謝性腦病早期的表現，天幕疝所致去腦強直常伴有肌肉顫搐及肌束顫動。⑥類肌強直：伴有反射性強握征者均提示彌漫性大腦功能紊亂第38頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三7．反射檢查深、淺反射，病理征腦干反射及定位意義腦干反射是一組主要由顱神經、腦干、上段頸髓及相應脊神經組成反射弧的反射活動，其表現形式反映了腦干的功能狀況，由生理反射和病理反射組成。腦干生理反射：1)睫狀脊髓反射方法：刺激頰部、頸部皮膚可致同側單側瞳孔擴大，由于反應較弱，應在弱光下檢查反射弧：三叉神經→間腦→頸交感神經傳出(上部頸神經)第39頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三2)額眼輪匝肌反射方法：叩擊眶上、眶周、鼻眼、額及顴弓部→反射性閉眼反射弧：三叉神經→橋腦→面神經3)眼一頭反射4)眼前庭反射5)瞳孔對光反射6)角膜反射7)咀嚼肌反射第40頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三方法：被檢查者口微張，下頜松弛，叩擊下頜中部→口突然關閉反射弧：三叉神經感覺→腦橋主核→三叉神經運動1)眼心反射方法：輕壓迫眼球→心率變慢反射弧：眼交感神經→延髓→弧束核→迷走神經腦干病理反射：2)掌頦反射方法：針刺手大魚際肌處皮膚→同側頦肌收縮3)角膜下頜反射刺激角膜→下頜跟隨運動第41頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三表4-1意識障礙的實驗室檢查檢查項目異常發現可能病因血常規血紅蛋白與紅細胞減少，白細胞增多貧血、出血性疾病、感染尿糖尿，酮體陽性糖尿病性昏迷血糖增高糖尿糖

降低胰島素過量、胰島B細胞瘤、重癥肝病血尿素氮、肌酐顯著增高尿毒癥性昏迷肝功能血膽紅質、酶、氨增高肝性昏迷(急性或亞急性肝壞死、肝硬化、肝癌)血電解質增高或降低電解質紊亂血酸堿度平衡失調酸堿平衡失調血滲透壓滲透壓異常高滲血癥或低滲血癥心肌酶譜增高心肌梗死、心肌炎、甲狀腺功能低下心電圖QRS波或深寬Q波、S-T段抬高(隆起)或壓低，T波倒置心肌梗死

腦性T波，S-T凹型抬高蛛網膜下腔出血，顱內占位病變引起顱內壓增高

QRS復合波延長三環抗抑郁劑過量

Q-T縮短高鈣血癥

Q-T延長低鈣血癥、腦卒中腦脊液壓力增高腦出血、腦瘤、硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血

血性黃變癥腦出血、蛛網膜下腔出血

混濁、白細胞增高腦膜炎、腦膿腫

蛋白增高腦瘤腦出血、腦膜炎、腦炎

糖增高糖尿病性昏迷

糖降低腦膜炎(化膿性、真菌性、結核性、癌)、低血糖昏迷第42頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三腦電圖α型急性腦橋下部血管病(出血、梗死)

α型缺氧性腦病

δ型腦器質性疾病或代謝性腦病

θ型缺氧性腦病、腦器質性疾病

β型嚴重腦梗死、鎮靜劑

紡錘型(spindlecoma)頭顱外傷后遷延昏迷

三相波肝性腦病等代謝性腦病

棘、尖波癲癇

爆發-抑制缺氧性腦病、巴比妥類中毒

周期性同步性放電亞急性硬化性腦炎、皮質紋狀體脊髓變性、缺氧性腦病

等電性腦電圖鎮靜劑中毒、體溫過低、腦死亡腦血管造影腦動肪閉塞腦梗死

腦血管移位腦內出血、腦腫瘤、腦室擴大

腫瘤血管影腦腫瘤

異常血管影顱內動脈瘤、血管畸形、腦底血管異網形成

腦積水癥后顱窩占位性病變CT掃描低密度影腦腫瘤、腦水腫、硬膜下血腫、梗死、脫髓鞘病變、炎癥

高密度影腦腫瘤、顱內出血、腦挫傷、血管畸形、炎癥第43頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三六、鑒別診斷1．確定是否是昏迷①精神抑制狀態(或不反應狀態)：患者突然對外界刺激毫無反應，呼吸急促或屏氣，雙眼緊閉，眼瞼急速輕眨。當撥開其上眼瞼時，眼球上轉，瞳孔對光反應靈敏，四肢伸直，屈曲或掙扎、亂動。神經系統檢查無陽性發現。適當處理后意識可迅速恢復。②木僵：精分患者不言、不動、不食，甚至對強烈刺激無反應，常伴有蠟樣彎曲，違拗癥等；并伴有流涎、紫紺、體溫過低、尿潴留等自主神經功能紊亂。③閉鎖綜合征。2．推測病變部位第44頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三表4-2引起昏迷的病變部位及臨床特點病變部位臨床特點顱內疾病

幕上局限性病變半球病變先有偏癱等進行性大腦半球定位癥狀逐漸出現顱內壓增高表現，最后呈意識障礙與腦干受損征等腦疝表現中線病變除腦中線結構受損表現外，意識障礙出現較早幕下局限性病變：壓迫性或破壞性昏迷前有單側腦干定位征，昏迷同時即有腦干各平面受損表現，顱內壓增高出現較早彌漫性病變昏迷前除有神經精神癥狀外，尚有原發疾病(感染、外傷)的表現，明顯的急性意識障礙，彌漫性或多灶性腦實質受損征，伴腦膜刺激征；常有急性顱內壓增高征與中央型腦干功能紊亂征；腦脊液有相應的病理發現癲癇性昏迷癇性大發作或發作性意識障礙，典型的腦電圖改變，反復發作史顱外疾病多灶性、較對稱性、不完全性神經功能缺失征；昏迷前期常表現為精神癥狀、撲翼樣震顫及多灶性肌陣攣等；早期無顱內壓增高，有原發疾病的臨床表現及實驗室發現第45頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三3．病因診斷：①腦血管意外②顱腦外傷③腦腫瘤：進行性過程，顱內壓增高表現，一般無意識障礙，并發腦疝則可昏迷。④CNS感染⑤EP性昏迷見于EP大發作后或癇性大發作持續狀態，據EP病史，發作時表現及EEG可明確診斷。⑥糖尿病性昏迷第46頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三表3引起昏迷的常見中樞神經系統感染的鑒別要點實驗室發現疾病臨床要點血腦脊液其它外觀壓力白細胞數10o/L蛋白g/L糖mmol/L細菌學檢查流行性腦膜炎多見于春季，起病急，發熱、腦膜刺激征，驚厥，精神障礙→譫妄→昏迷，皮膚粘膜瘀點，重者可發生休克和彌散性血管內凝血白細胞增多混濁增高>1.0多核為主>1<2.5涂片與培養陽性肺炎球菌、鏈球菌、葡萄球菌腦膜炎等表現與流行性腦脊髓膜炎類似，但多有病灶感染，細菌學檢查可確定致病菌結核性或腦膜炎亞急性起病，有結核史，一般為意識模糊晚期或嚴重者昏迷，有局灶性中樞神經受損表現，腦膜刺激征明顯

淡黃或毛玻璃樣多增高

<0.1，淋巴細胞為主>1<2.5可找到結核菌其他部位可有結核灶第47頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三乙型腦炎多見于夏秋季，急起，高熱，早期昏迷即較深，伴腦實質受損征，可有腦膜刺激征，嚴重者常致呼吸衰竭白細胞增多，多核細胞增多正常或增高

<0.1，淋巴細胞為主<1多正常補體結合試驗中和試驗、血凝抑制試驗大多在第2~5周呈現陽性但對早期診斷幫助不大單純皰疹腦炎意識障礙明顯，常有顳葉及額葉受損的局灶征抗皰疹病毒抗體滴定度增高增高

<0.5，淋巴細胞為主，常可有細胞增多>1多正常抗皰疹病毒抗體滴定度增高腦電圖、腦血管造影及CT等檢查顯示局灶性改變急性脫髓鞘性腦病常先有上呼吸道感染史，性格改變，精神異常；進而意識障礙、昏迷或去皮質狀態。彌漫或彌散性腦受損征。偶可發熱清正常或稍高正常或稍增多正常或稍高多正常腦電圖顯示彌漫或彌散性θ節律，以額區為主第48頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三表4糖尿病性昏迷的鑒別診斷發病誘因糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高慘性昏迷乳酸性酸中毒胰島素劑量不足，減量或停用，患者對胰島素耐受增大，感染，創傷，分娩藥物(降壓利尿劑、糖皮質醇、免疫抑制劑)，失水，急性感染，肝、腎功能不全服用雙胍類降糖藥，如二甲雙胍或苯乙福明，肝、腎功能不全

發病年齡多見于30歲前多見于50歲后多見于50歲后前驅癥狀顯著口渴，多飲，多尿，體重減輕，明顯疲乏，胃腸癥狀(惡心、嘔吐、腹痛)可有疲乏，頭痛，胃腸癥狀發病急，全身疲乏，胃腸癥狀體征失水(+++)，蘋果氣味，呼吸深快(Kussmaul呼吸)，心動過速，低血壓失水(+++)，無蘋果氣味，無深大呼吸，明顯低血壓，有驚厥、震顫等神經體征失水(++)，無蘋果氣味，明顯過度呼吸，低血壓，心動過速，體溫降低第49頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查

尿糖明顯增多明顯增多正常或稍多尿酮明顯增多無正常或稍多血糖增高明顯增高正常、降低或稍高血乳酸稍高稍高顯著增高血酮增高正常正常或稍高血鈉降低或正常升高降低或正常血滲透壓稍高顯著增高不高第50頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三⑦低血糖昏迷：a、低血糖的表現或病史b、發作時血糖在2.8mml/L以下c、攝入或靜脈注射葡萄糖可立即恢復⑧尿毒癥臨床特點：a.昏迷前先有一個時期的精神抑制性癥狀

b.發生的酸中毒與氮質血癥：惡心、嘔吐、不安、失眠、甚至抽搐昏迷第51頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三尿毒癥患者長期接受透析治療可發生透析失衡綜合征或透析腦病。透折失衡綜合征：發生于某次透析治療中或結束時，表現為不安、頭痛、惡心、嘔吐、血壓升高、意識模糊、撲翼樣震顫、肌陣攣、肌束顫動等神經精神癥狀和彌漫性陣發性EEG異常，輕者在透析結束36小時內恢復到透析前狀態，重者出現驚厥，昏迷，甚至死亡。第52頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三透析腦病：指長期(>2年)透析患者出現進行性精神、神經癥狀及明顯EEG異常，乃至死亡的一種可能與慢性鋁中毒有關的慢性致死性腦病。初期癥狀常為言語障礙，智能減退及精神癥狀，行走困難，驚厥發作，肌陣攣，晚期則有意識障礙，發病初期的癥狀出現于透析中，數小時后消失；以后進行性惡化，約在1年內死亡，少數病例在早期可發生猝死。另在腎功能低下的患者，經腎臟排泄的藥物易在體內蓄積而產生各種神經癥狀或加重尿毒癥，在鑒別時并應注意。第53頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三

⑨肝昏迷又稱肝性腦病，門—體循環性腦病或肝腦綜合征，系由嚴重肝病引起。⑩肺性腦病又稱肺氣腫腦病，常因感染應用鎮靜劑，利尿后低鉀血癥，創傷等而誘發，先有呼吸困難、紫紺、頭痛、倦怠、健忘等慢性肺動能不全癥狀以呼吸衰竭與意識障礙為其突出臨床表現，血氣分析PaO2↓，CO2CP↑，標準重碳酸與剩余堿含量增多，血PH↓；CSF壓力常升高WBC、Pro正常。第54頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三⑾水、電解質紊亂：低鈉血癥可引起代謝性腦病，但須血磷<0.32mmol/L且持續一至數天才會出現臨床表現，低P血癥可見于磷酸結合劑治療，靜脈滴注高營養液、嚴重營養不良的恢復期、糖尿病性酮癥酸中毒及戒酒綜合征等，神經表現包括不安、憂慮、無力、構意障礙，定向障礙，反應遲鈍、肌肉顫搐、驚厥及昏迷，其發生機制可能與神經組織中氧解離受損有關，近年認為低鈉血癥特別是迅速及過度糾正低鈉血癥(>12mmol/d)有關。第55頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三表5電解質紊亂的神經系統表現+，常見；±，少見；—，缺乏；N，正常；*，伴堿中毒(12)感染中毒性腦病

意識障礙抽搐癱瘓痛性痙攣感覺異常肌陣攣撲翼樣震顫手足搐搦腱反射CSF壓力CSF蛋白高鈉血癥++———++—↑↓↑低鈉血癥++—+—++—↑，N↑N高鉀血癥——+—±———N，↓NN低鉀血癥——+±*±*——±*NNN高鈣血癥+±———++—N，↓N↑低鈣血癥++—+++++↑↑N高鎂血癥+—+——±+—↓NN低鎂血癥++—+±+++↑NN第56頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三(13)外源性中毒引起昏迷的毒物表6引起意識障礙的常見毒物中毒臨床鑒別要點毒物種類意識瞳孔唾液分泌呼吸心率血壓其他鎮靜安眠藥抑制(嗜睡—昏迷)早期縮小，后期中度擴大，顯著缺氧時散大，對光反射存在(巴比妥類)或消失(冬眠靈類)無改變淺、慢快、弱降低麻醉劑抑制(嗜睡—昏迷)明顯縮小，對光反射存在減少稍抑制，可產生肺水腫減慢降低一氧化碳抑制(嗜睡—昏迷)中度散大，對光射消失

抑制，重者可發生肺水腫增快降低乙醇嚴重抑制中度散大，對光反射存在增多輕度抑制增快降低氰化物抑制中度散大

抑制增快、心律不齊第57頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三七、治療1．急救①建立良好呼吸通道：清除口、鼻腔異物，必要時使用氣管插管及人工呼吸機。一般鼻腔——氣管插管優于氣管插管(除非除外頸椎無損傷)。②心功能監測：了解全身循環狀況，予足夠液體保證血容量及足夠的心腦、腎灌注。③抽血行各項檢查：尤其血氣。④插入大流量靜脈導管(IV號)，以便于隨時保持靜脈通路，對Wernick腦病可疑者，iv椎注vitB1100mg以防因補充Glu所致急性耗竭。⑤懷疑阿片制劑所致昏迷，可考慮予以納絡酮。第58頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三2．對因治療3．一般處理①側臥位，頸微向后伸，略向一側轉②反復吸取鼻咽部及口腔，如通氣不滿意或氣管分泌物太多應插入帶包囊的氣管內導管，如此管估計插入超過3d，建議氣管切開③每1-2h翻身④及時管道營養⑤膀胱護理⑥將瞼閉合以防止結膜損傷，或用抗生素眼膏⑦躁動及興奮的處理：許多代謝性昏迷、外傷、藥物中毒性昏迷的恢復期可發生燥動及興奮，應避免不必要的鎮靜，但如興奮時間太長太重，有加重腦損傷的可能，則采用小劑量鎮靜劑，如地西泮類等。第59頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三4．處理腦水腫及顱內高壓20/甘露醇125ml、速尿、50/甘油、50/葡萄糖5．止痛劑：有抽搐者應給予止痙劑，常用苯妥英鈉、安定6．促醒劑：a、納洛酮b、胞二磷膽堿：磷脂酰基膽堿的前驅物質，為卵磷脂生物合成的主要輔酶，促進卵磷脂生成合成，改善腦功能狀態；有提高腦干上行網狀激活系統的作用，可促進意識恢復；同時能改善血管運動張力，增加腦血流量，提高腦內氧分壓，故可改善腦缺氧。胞二磷膽堿500mg+5%GS40ml框胞二磷膽堿500mg+10%GS500ml滴嚴重意識障礙胞二磷膽堿500mg每日頸動脈注射，10~16次一療程。第60頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三C、左旋多巴：DA是一種生理的神經遞質，在睡眠——覺醒的結構中起重要作用，DA不能通過SSB，所以多用LDA，特別對肝性腦病所致昏迷有較好作用。臨床上多用NS配成0.1%溶液靜滴，每日劑量600~1200mg，持續用3~5日，也可用于去大腦皮質強直狀態和腦外科疾病所致的意識障礙，50~150mg靜滴30min滴完。D、醒腦靜(安宮牛黃丸)注射液：2-4ml/d(1~2g)im或4~8ml+50%GS40ml靜注，對高熱、抽搐意識不清者有效。7．高壓氧8．低體溫9．腦保護劑第61頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三八、預后的預測一、根據原因性疾病的類別進行預后推測當對有意識障礙的病例進行預后推測時，最為重要的就是首先要確定意識障礙的原因。以意識障礙為主訴入院病例，原因性疾病發生率見圖1及表。另據統計在除外了明確的外傷性疾病后，以藥物中毒26.0%為最多，腦血管疾病25.6%，代謝性疾病7.5%、呼吸系統疾病6.3%、抽搐6.3%、循環系統疾病5.0%、偶發性低血壓或中暑、溺水等環境異常4.6%，包括慢性硬膜下出血的外傷4.2%，中樞神經系統感染2.7%、精神疾病1.9%、窒息1.9%。整體的死亡率是15.7%，死亡率。第62頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三圖1以意識障礙為主訴入住ICU病房的436例病人的原因疾病外因性顱外病變15%內因性顱外病變17%外因性顱內病變31%內因性顱內病變37%第63頁，講稿共75頁，2023年5月2日，星期三較高的是腦血管病為30.3%、循環系統疾病41.7%、中樞神經系統感