關于急性胰腺炎教學第1頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三

1、掌握急性胰腺炎的臨床表現、并發癥和護理措施2、熟悉急性胰腺炎的病因和病理生理變化、熟悉腹部體檢3、能運用護理程序對該類病人進行護理4、了解胰腺的解剖特點和生理功能教學目標(teachingobjects)第2頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三胰腺解剖學胰腺橫臥于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆蓋，全長約15-20cm，寬3-4cm，厚1.5-2.5cm，分為頭、頸、體、尾四部主胰管（Wirsung管）直徑約2-3mm，約85%的人與膽總管匯合形成共同通路，開口于十二指腸乳頭（Vater乳頭）副胰管（Santorini管），一般較細而短，單獨開口于十二指腸。第3頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三胰腺解剖學第4頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三胰腺解剖學是上腹部腹膜后器官，細長，橫于胃和橫結腸后，在脾臟、左腎上級和十二指腸之間第5頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三胰腺解剖學第6頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三胰腺生理胰腺具有外分泌和內分泌兩種功能１、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日約750-1500ml，胰液中含大量水以外，還有無機成分和有機成分。無機成分:

胰液中主要的陽離子：Na+、K+主要的陰離子：HCO3-、CL-有機成分：主要是蛋白質，由多種消化酶組成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、激肽釋放酶等）。第7頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三胰腺生理2、胰腺內分泌：源于胰島,在胰體尾部較多。

A細胞產生胰高糖素

B細胞最多，產生胰島素

D細胞產生抑生長激素

D1細胞產生胰血管活性腸肽

F細胞產生胰多肽第8頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三定義(definition)急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多種病因導致胰腺分泌的消化酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的化學性炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱、血胰酶升高為特點。第9頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三

病因(cause)1、膽道疾病：膽道結石、膽道感染、膽道蛔蟲癥等2、胰管阻塞3、酗酒和暴飲暴食4、其他：手術與創傷、內分泌與代謝障礙（高脂血癥、高鈣血癥

）、感染、藥物、遺傳變異等5、特發性胰腺炎第10頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三病因-膽石癥與膽道疾病膽石癥：是急性膽源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%～60%可檢出結石重癥急性胰腺炎中有膽總管結石者高達60%我國人群中膽源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上第11頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三膽石嵌頓、膽道感染、蛔蟲膽道內壓力增高膽汁返流入胰管Oddis括約肌痙攣

膽源性胰腺炎、胰管梗阻發生機制胰管結石、狹窄、腫瘤開口處的梗阻胰液排泄障礙胰液外溢第12頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三病因-飲酒乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素和縮膽囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，胰管內壓增加；長期飲酒者常有胰液內蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，導致胰液排出不暢；第13頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三病因-暴飲暴食短時間內大量食糜進入十二指腸，引起Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，同時刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液與膽汁排泄不暢而引起胰腺炎；第14頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三病因-手術與創傷腹腔手術、創傷直接或間接損傷胰腺組織或胰腺血供引起急性胰腺炎；ERCP檢查后，少數可因重復注射造影劑或注射壓力過高，發生胰腺炎。第15頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三病因-藥物藥物噻嗪類利尿劑、糖皮質激素四環素、磺胺藥機制直接損傷胰腺組織使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加第16頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三該患者可能病因年輕時有‘急性肝炎’病史腹部彩超：膽囊偏大，膽囊炎，腹腔少量積液進食大量油膩食物后第17頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三分型(classification)按病情輕重分為：輕癥急性胰腺炎（MAP）：預后較好重癥急性胰腺炎（SAP）：病死率高關鍵：有無器官功能障礙或局部并發癥按病理改變分類急性單純水腫型胰腺炎(90%)：預后較好急性出血壞死型胰腺炎(少見)：病死率高第18頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三臨床表現癥狀：(symptoms)腹痛、腹脹為最主要癥狀，多為突發性上腹或左上腹持續性劇痛或刀割樣疼痛，常在飽餐或飲酒后發生，伴有陣法加劇，可因進食加強，可波及臍周或全腹。

惡心、嘔吐大部分的患者有此癥狀，發作頻繁早期為反射性，內容為食物、膽汁。發熱多為中度熱，38~39℃，一般3~5d逐漸下降。

黃疸約20%的患者病后1~2d出現不同性程度的黃疸。其他癥狀：如水電解質及酸堿平衡紊亂低血壓或休克抽搐急性呼吸衰竭胰性腦病等并發癥第19頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三臨床表現

體征：(signs)輕癥：僅中上腹輕壓痛重癥：上腹廣泛壓痛腹膜刺激征顯著移動性濁音腸鳴音減弱或消失腰部皮膚青紫色（Grey-Turner征）臍周皮膚青紫色（Cullen征）第20頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三局部并發癥胰腺膿腫（胰腺及胰周壞死繼發感染）：重癥胰腺炎起病2-3周后，高熱、腹痛、上腹部腫塊、全身中毒癥狀；假性囊腫（胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰體部，大小幾毫米到幾十厘米，可壓迫臨近組織引起相應癥狀。第21頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三其他全身并發癥其他全身并發癥

主要見于重癥急性胰腺炎，如：急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、DIC、肺炎、敗血癥、高血糖等第22頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三全身并發癥急性呼吸衰竭（ARDS）突然發作，進行性呼吸窘迫、紫紺等，常規氧療不能緩解；急性腎功能衰竭少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐升高；心力衰竭、心律失常、心包積液消化道出血應激性潰瘍或粘膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致；第23頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三全身并發癥胰性腦病表現為精神異常和定向力障礙敗血癥及真菌感染

以革蘭氏陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常和胰腺膿腫混合存在，嚴重病例可發生真菌感染；高血糖多為暫時性慢性胰腺炎少數演變為慢性胰腺炎第24頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三該患者癥狀體征癥狀上腹部疼痛，尤以上腹部明顯，呈持續性脹痛，并向腰背部放射惡心嘔吐胃內容物數次無肛門排氣排便停止乏力頭昏持續低熱，最高時38.3℃

體征劍突下及左中腹部壓痛（+），腸鳴音5次/分第25頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查影像學檢查:(imageanalysis)

B超：有助判斷有無膽道疾病可見胰腺彌漫增大，其輪廓與周邊界模糊不清，壞死區呈低回聲或低密度影腹部X線平片：胃腸道充氣擴張等（哨兵袢、結腸切割征）腹部

CT：助診斷、明確壞死部位和胰外侵犯程度血、尿淀粉酶測定具有重要意義。第26頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三治療要點治療原則1.非手術治療方法包括：解痙鎮痛，控制飲食和胃腸減壓，應用抗生素、胰酶抑制藥，給予抗膽堿藥物，中藥治療等。2.手術治療適用于：重癥胰腺炎伴嚴重休克，彌漫性腹膜炎，胰周膿腫及消化大出血者，非手術治療無效等疾病患者。第27頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三治療原則輕癥急性胰腺炎的治療要點禁食和胃腸減壓靜脈輸液，補充血容量，維持水電介質和酸堿平衡解痙止痛（杜冷丁、654-2、）抗感染抑酸第28頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三治療原則重癥急性胰腺炎除上述措施外還應抗休克及糾正水電介質和酸堿平衡紊亂營養支持抗感染治療減少胰腺分泌

第29頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三生長抑素(Somatostatin,

SS)對急性胰腺炎有治療價值一方面抑制胰腺腺泡分泌胰酶另一方面,SS可抑制炎癥反應,下調細胞因子表達,改善胰腺局部的血液循環。生長抑素是14肽激素,對胰酶、胰島素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌有很好的抑制作用此外還有阻斷炎癥細胞因子釋放等作用,并且無收縮oddi括約肌的作用,是治療SAP的重要用藥第30頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三胃腸減壓目的和注意事項目的：禁食和胃腸減壓是治療急性胰腺炎的重要措施，一般為2～3周，通過胃腸減壓可減少胰泌素和膽囊收縮素-促胰酶素的分泌，減少胰腺外分泌，并減輕胃潴留和腹脹疼痛注意事項：應用前應了解病人有無上消化道出血史、嚴重的食道靜脈曲張、食管梗阻、鼻腔出血，以防發生損傷。胃腸減壓期間，病人應停止飲食和口服藥物，若需從胃管內注入藥物，應夾管1～2h，以免注入藥物被吸出。中藥應濃煎，每次100ml左右，防止量過多引起嘔吐、誤吸。2.3要隨時保持胃管的通暢和持續有效的負壓，經常擠壓胃管，勿使管腔堵塞，胃管不通暢時，可用少量生理鹽水低壓沖洗并及時回抽，避免胃擴張增加吻合張力而并發吻合瘺。胃管脫出后應嚴密觀察病情，不應再盲目插入，以免戳穿吻合口。2.4妥善固定胃腸減壓管，避免受壓、扭曲，留有一定的長管，以免翻身或活動時胃管脫出。負壓引流器應低于頭部。2.5觀察引流液的色澤、性質和引流量，并正確記錄做好口腔護理，減輕胃腸減壓造成的口腔干燥與不適、防止口腔炎、腮腺炎等并發癥。第31頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三護理評估(nursingevaluation)

病史評估

-發病原因和誘因：有無膽道疾病、酗酒、飲食不當、胰腺外傷、腹部手術、感染及用藥等誘發因素發病情況（如腹痛腹脹、惡心嘔吐發生的時間、頻率、性質、部位等）心理和社會支持狀況第32頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三護理評估身體評估

了解疾病性質、程度、手術耐受性

癥狀:-局部:腹痛、腹脹、胃腸道癥狀

-全身：發熱體征:

-局部：腹部檢查

-全身：生命體征、意識、皮膚粘膜、尿量、營養第33頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三護理評估實驗室及其他檢查嘔吐量大者注意有無水電介質紊亂、酸堿平衡淀粉酶、影像學檢查等

第34頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三常見護理診斷/問題

疼痛與胰腺及其周圍組織炎癥、水腫或出血壞死有關有體液不足的危險與炎性滲出、出血、嘔吐、禁食等有關體溫過高

與胰腺炎癥、壞死和繼發感染有關營養失調與惡心、嘔吐、禁食和應激消耗有關恐懼/緊張與病情進展急驟或腹痛劇烈有關知識缺乏:缺乏相關疾病防治及康復的知識潛在并發癥:急性腎衰竭、心功能不全、敗血癥、DIC、ARDS等第35頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三護理措施

疼痛護理：減輕疼痛

禁食、胃腸減壓臥床，彎腰、屈膝側臥位遵醫囑予以藥物和相應護理（禁用嗎啡-以防引起Oddi括約肌痙攣）變換體位、按摩背部第36頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三護理措施

維持水電解質平衡：

密切觀察（嘔吐物、胃腸減壓、24h出入量、生命體征）準確判斷（實驗室檢測）及時糾正

防治低血容量性休克：

密切觀察配合搶救第37頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三護理措施控制感染，降低體溫：

監測體溫和血WBC

根據醫囑合理應用抗菌藥加強口腔護理體溫＞38.5℃：降溫措施、補充液體第38頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三

病情觀察1.觀察生命體征、意識、尿量的變化。2.觀察腹部癥狀、體征變化及胃腸減壓時引流的性質和量。3.觀察皮膚彈性、判斷脫水程度。準確記錄24小時出入量。4.觀察血清、淀粉酶、血鈣、血糖等動態變化。第39頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三健康教育及指導1、向病人及家屬介紹本病的主要誘因和疾病的過程；2、教育病人積極治療膽道疾病，注意防止膽道蛔蟲；3、指導病人及家屬掌握飲食衛生知識，規律進食，避免暴飲暴食。4、腹痛緩解后，應從少量低脂、易消化、低糖飲食開始逐漸恢復正常飲食，避免刺激強、產氣多、高脂肪和高蛋白食物、維生素補充。5、指導病人戒煙酒，防止復發。6.合理休息、定期復查，防止并發癥發生

第40頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三治療方法1、胃管注入大黃10g加溫開水100ml攪拌均勻后,經胃管緩慢注入,注入前先抽空胃液,注完藥后夾閉胃管1h,最后在連接負壓引流袋。胃管注入,2次/d,連用3-5d。2、保留灌腸.大黃15g加生理鹽水200ml攪拌均勻后,囑患者排便后左側臥位,抬高臀部或床尾15-20cm,使用一次性灌腸袋,用石蠟油潤滑肛管,排凈氣體,緩慢插入肛門20~30cm,并用手固定肛管,以80滴/min的速度滴入,囑患者做深呼吸,放松腹肌及括約肌,灌完后囑患者靜臥休息,盡量保留藥液在1h以上,每日灌腸1次,連用4-6d。第41頁，講稿共44頁，2023年5月2日，星期三灌注大黃液時,溫度