關于呼吸系統(tǒng)疾病病人護理第1頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三第五節(jié)呼吸衰竭★▲慢性呼吸衰竭▲急性呼吸衰竭第2頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三呼吸衰竭指各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴重障礙，以至在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧和（或）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。概述第3頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三慢性呼吸衰竭★第4頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三評估病人第5頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

病例導入

病人，女，68歲，咳、痰、喘15年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰音。實驗室檢查：WBC14.5×109/L，動脈血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步診斷：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病。見案例視頻3第6頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

病例導入結(jié)合上述病例請思考：1.為什么診斷為Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病？2.它們之間有關系嗎？3.導致II型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分幾型？第7頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基礎上發(fā)生的；早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血癥型,僅有氧分壓（PaO2）低于60mmHg；隨著病情逐漸加重，往往表現(xiàn)為II型呼吸衰竭：即高碳酸血癥型，PaCO2高于50mmHg，同時有PaO2低于60mmHg。概述慢性呼吸衰竭分哪兩型？第8頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三一、病因與發(fā)病機制第9頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（一）病因1.COPD：我國最常見病因★2．支氣管哮喘3．各種慢性肺部感染4．其他：胸廓畸形、大量胸腔積液等。第10頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

（二）誘因1.呼吸系統(tǒng)急性感染（最常見）★2.鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制3.CO2潴留病人給氧濃度過高4.耗氧量增加：如寒戰(zhàn)、高熱、手術、合并甲亢等第11頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

（三）發(fā)病機制1．肺泡通氣不足可引起缺氧和二氧化碳潴留2．通氣與血流比例失調(diào)是低氧血癥最常見原因3．彌散障礙導致單純性缺氧第12頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三1．對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（1）輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退等。嚴重缺O(jiān)2可導致煩躁、譫妄、昏迷（2）CO2潴留可引起精神神經(jīng)癥狀（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響第13頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三2．對呼吸的影響

（1）缺O(jiān)2可反射刺激通氣，若缺O(jiān)2緩慢加重，則這種反射遲鈍（2）CO2過高反而抑制呼吸中樞（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響第14頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

3．對心臟、循環(huán)的影響▲缺O(jiān)2和CO2潴留均可刺激心臟，使心率加快，心搏量增加，血壓上升；▲缺氧使右心負荷加重；▲長期缺O(jiān)2可使心肌發(fā)生變性、壞死和心肌收縮力降低，導致心力衰竭；▲缺O(jiān)2、CO2潴留還可引起嚴重心律失常。（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響第15頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三4．對細胞代謝、酸堿平衡和電解質(zhì)影響嚴重缺O(jiān)2時，機體產(chǎn)生能量少，無氧酵解增加，乳酸堆積導致代謝性酸中毒5．對肝、腎功能的影響▲缺O(jiān)2可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升▲缺O(jiān)2使腎血管痙攣，引起腎功能障礙（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響第16頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

6．對血液系統(tǒng)的影響

慢性缺氧時，紅細胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并發(fā)癥。（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響第17頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三二、臨床表現(xiàn)★第18頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現(xiàn)主要與缺氧和高碳酸血癥有關1、呼吸困難：最早，最突出的癥狀2、發(fā)紺：紫紺是缺氧的典型表現(xiàn)3、精神神經(jīng)癥狀：肺性腦病又稱二氧化碳麻醉第19頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

4、心血管系統(tǒng)癥狀▲血壓升高、脈壓增加、心動過速▲嚴重缺氧、酸中毒時循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏▲二氧化碳潴留者常有皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結(jié)膜充血、水腫第20頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

5、其他谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿、紅細胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等第21頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三三、檢查及診斷第22頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三1.血氣分析★

動脈血氣分析可作為診斷的重要依據(jù)2.電解質(zhì)可出現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂3.痰液檢查痰液涂片與細菌培養(yǎng)（一）檢查第23頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

1．病程呈緩慢經(jīng)過，結(jié)合病史、誘因、臨床表現(xiàn)判斷、2．海平面平靜呼吸時PaO2＜60mmHg和（或）

PaCO2＞50mmHg（二）診斷第24頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三制定計劃第25頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三四、治療要點★第26頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（一）通暢氣道、氧療1．清除呼吸道分泌物2．緩解支氣管痙攣3．建立人工氣道（必要時）為什么氣道通暢是糾正缺O(jiān)2和CO2潴留的先決條件？第27頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三1．呼吸中樞興奮劑：尼可剎米、洛貝林、嗎乙苯吡酮2．機械通氣（二）增加通氣第28頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（三）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1．呼吸性酸中毒：★最常見治療關鍵是積極改善通氣，促使CO2排出2．代謝性酸中毒：通過改善缺氧來糾正，若pH＜7.20再給予堿性藥。3．代謝性堿中毒：積極補充氯化鉀、精氨酸等4．電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯、低鈉最為常見第29頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（四）控制感染有條件者應盡快行痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選用敏感有效的抗生素（五）并發(fā)癥治療休克、上消化道出血、DIC的治療第30頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三五、護理診斷/問題

第31頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三1．氣體交換受損與通氣不足、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流失調(diào)和彌散障礙有關2．清理呼吸道無效與分泌物增加、意識障礙有關第32頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三實施護理第33頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三六、護理措施★第34頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（1）給氧濃度和給氧方法Ⅰ型呼吸衰竭:短時間內(nèi)間歇高濃度（﹥50%）或高流量（4～6L/min）吸氧Ⅱ型呼吸衰竭:持續(xù)低流量、低濃度給氧，氧流量1～2L/min，濃度在25%～29%常用、簡便的給氧方法是應用鼻導管吸氧，有條件用面罩吸氧（2）觀察用氧效果1．氧療護理第35頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三2．保持氣道通暢：見本章第1節(jié)相應內(nèi)容3．機械通氣護理：見《急救護理學》4．觀察病情：觀察生命體征、意識、瞳孔、肌張力、心悸、結(jié)膜、皮膚粘膜、肺部啰音情況，了解血氣分析、血尿常規(guī)、血電解質(zhì)檢查結(jié)果，有條件進行床旁血氣分析、血氧飽和度、心電監(jiān)測，注意飲食、大小便、睡眠等情況。第36頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三5．配合藥物治療

（1）抗生素：同“慢支”護理（2）呼吸興奮劑：靜滴速度不宜過快，用藥后注意呼吸頻率、幅度及神志的變化，若出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、肌肉抽搐要及時通知醫(yī)生，嚴重者立即停藥。（3）慎用抑制呼吸類藥物第37頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（1）安全（2）病情觀察定期監(jiān)測動脈血氣分析，密切觀察有無頭痛、煩躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神錯亂、嗜睡和昏迷等癥狀。你怎樣保障意識障礙病人的安全？6．肺性腦病護理第38頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（3）吸氧護理（4）用藥護理：遵醫(yī)囑應用呼吸興奮劑給予多少氧濃度或氧流量？呼吸興奮劑的不良反應有哪些？第39頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三7．休息、活動（1）穩(wěn)定期：同肺氣腫護理，適當活動，進行呼吸肌功能鍛煉（2）急性發(fā)作：絕對臥床，協(xié)助舒適臥位，做好皮膚護理（3）生活護理第40頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

8．飲食（1）腹水、水腫、尿少時限制鈉水的攝入（2）高蛋白、高維生素、高纖維素、低糖飲食（3）少食多餐第41頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三9．健康指導

指導病人如何飲食、呼吸功能鍛煉、提高體質(zhì)、避免呼吸道感染等誘因，進行家庭氧療，發(fā)現(xiàn)病情加重立即就診。第42頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三效果評價第43頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

評價實施護理后病人對疾病、治療、護理的身心反應。第44頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

病例分析1．診斷分析

該病人咳嗽、咳痰伴氣喘15年，桶狀胸，符合COPD診斷。有CO2潴留表現(xiàn)，動脈血氣分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的診斷。有神志改變，符合肺腦診斷。初步診斷為：COPD、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）、肺性腦病。第45頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三2、護理分析

咳嗽、咳痰伴氣喘——保持氣道通暢、半臥位或端坐位、吸氧咳嗽、咳黃色、發(fā)熱——應用抗生素、霧化、飲水、濕化空氣、叩背、協(xié)助排痰發(fā)紺、球結(jié)膜水腫——氧療護理、呼吸興奮劑應用護理、必要時機械通氣護理意識障礙——密切觀察神志等病情變化情況

病例分析第46頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

課堂小結(jié)▲慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病變基礎上合并

PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg▲臨床主要表現(xiàn)為缺氧、CO2潴留；若同時有精神神經(jīng)癥狀，即肺性腦病，常由CO2潴留所致▲I型呼吸衰竭治療護理關鍵是短時間內(nèi)高濃度、高流量吸氧；II型呼吸衰竭治療護理關鍵是持續(xù)低流量吸氧，增加通氣量第47頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三第48頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）第49頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）指病人心肺功能正常情況下，由于肺外或肺的嚴重疾病而繼發(fā)的急性、進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥性呼吸衰竭。

ARDS是一種典型急性呼吸衰竭，死亡率較高。概述第50頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三評估病人第51頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三一、病因與發(fā)病機制第52頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（一）病因

嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、嚴重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒氣體、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、DIC、急性胰腺炎、藥物中毒、妊娠高血壓綜合征等。第53頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（二）發(fā)病機制缺氧進行性加重，難以糾正肺毛細血管內(nèi)皮細胞的損傷、通透性增加和肺表面活性物質(zhì)減少肺含水量增多，肺廣泛充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成肺容量減少，順應性降低，以及氣體交換和彌散功能障礙第54頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三

在基礎疾病救治過程中（常在發(fā)病1～3天內(nèi)）出現(xiàn)進行性呼吸窘迫、氣促（呼吸頻率大于35次/分鐘）、發(fā)紺，常伴煩躁、焦慮、出汗。（二）體征早期兩肺多無陽性體征，中期可聞濕啰音，晚期除廣泛濕啰音外，可出現(xiàn)濁音及實變體征（一）癥狀第55頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三三、檢查及診斷第56頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三（一）檢查1．X線胸片表現(xiàn)

早期：ARDS發(fā)病24小時內(nèi)，無異常中期：發(fā)病l～5天，以肺實變?yōu)橹饕卣魍砥冢喊l(fā)病多在5天以上，兩肺野密度增加，肺紋理呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞形成及縱隔氣腫、氣胸等。第57頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三2．血氣分析：頑固性低氧血癥仍是臨床常用的診斷依據(jù)3．呼吸功能測定：動態(tài)測定肺容量、肺活量、殘氣、功能殘氣隨病情加重均減少，肺順應性降低4．血流動力學測定：肺動脈壓增高，肺動脈壓與肺毛細血管楔壓差增加。（一）檢查第58頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫PaO2在氧療的條件下進行性下降，氧合指數(shù)在300或以下X胸片顯示兩肺浸潤陰影，臨床排除左心衰或PCWP≤18mmHg（二）診斷要點第59頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三制定計劃第60頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三四、治療與護理第61頁，講稿共70頁，2023年5月2日，星期三1