第一章第二節慢性肺源性心臟病慢性肺源性是由肺組織、肺動脈血管或的慢性病變引起肺組織結構和功，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增使右心擴肥大，伴或不伴右心衰竭的病，發病多在40歲以上。（一）病因1．支氣管、肺疾病以慢塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為支氣管氣管擴張。2．胸廓運動障礙性疾病的腎柱后側凸，脊椎結核，類風濕性關節炎等。3．肺血管疾病，如過敏性肉芽及肺動脈。4．其他原發性睡眠呼吸暫停綜合征等。（二）發制(重要考)先決條件肺的功結構的不可逆性改發生反氣道感染和低氧血癥。系列的體液因子和肺血管的變化，使肺阻力增加，肺動脈血管的結構重構，產生肺動脈高壓。1．肺動脈高壓的形成1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中TXA2，白三烯等活性因子。2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是：①長期反發作的及支氣管周圍炎可鄰近肺脈，引起血管炎，管壁管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使管阻力增加，產生肺動脈高壓。②隨肺氣的加重泡內壓增高，壓迫毛細血也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。③肺泡壁破裂造細血管網的毀損，毛細血減損超過70%時則肺循環阻力增大，促使脈高壓的發生。④肺血管縮與肺的重構，慢性缺氧血管收管壁張力增高直接刺激管壁增生。3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產生的繼發性RBC增多，血粘度增流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，潴留，進而使肺動脈壓升高。2．心臟病變和心力衰竭3．其他重要器官的損害（三）臨現1．肺、心功能代償期(包括緩解期)主要是慢阻肺的表現。①癥狀：慢性咳嗽、咳痰，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和耐力下降。②體征可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減偶有干、濕性，次晨消失。心濁音常因肺氣腫而叩出。心音遙遠，但肺動脈有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。瓣區出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心室肥厚，擴張。部分病例因胸腔高，影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈，界及下緣明顯地下心病患者常有營養不良的表現。2．肺、心功能失代償(包括急性加重期)臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常。②心力以右心衰竭為主，也可心律失常。（四）診斷患者有慢、肺氣其他肺胸疾病或肺病變，引起肺動脈高壓、室肥大或右心功能不全，并有心電圖、X線表現，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷(X線表現和ECG表現考生要牢記，非常重要的考點，多為論述大題和病例分析)。（五）鑒斷1．冠狀動脈粥樣硬化性典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現，心衰竭的發作史、原發性高血壓、高脂、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。心病合并冠心病時鑒別困難，常需綜合。2．風濕性心瓣膜病有風炎和心肌炎的病史，風心病三尖瓣病變和肺心病尖瓣關閉不全鑒別。其他瓣膜如二尖瓣動脈瓣常有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現。3．原發性心肌病本病多大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現等。（六）治療1．急性加重期1）控制感染要積極有效，為很重要措施?？筛鶕低科锾m染色選用抗生素。2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺二氧化碳潴留。3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。①利尿劑減少血、減輕右心負荷、浮腫的。原則上宜選用作用輕量的利尿劑，如嗪，氨苯蝶啶。②正性肌力用指征是a.感染已被控制，呼吸已改善，利尿劑不能得到良療效而反復浮腫的心力衰者；b.以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的；c.出現急性左心衰竭者。(應用指征要牢記)。強心劑多用小劑量，約為常規劑量1/2或，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花K。③血管擴劑應用減輕心臟前后負荷低心肌，增加心肌收縮。4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳В掷m存在可選擇藥物治療。5）加強護理工作。2．緩解期原則上是采用合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去因素，減少或避免急性加重期的發生，逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期氧療調整免疫功能等。3．營養療法至少為每日125KJ/Kg，其中碳水化合物不宜過高。（七）并發癥(考生要熟記，多為問答)。1．肺性腦病由于呼吸功致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神統癥狀的綜合征，是肺死亡首要原因。2．酸堿失衡及電解質紊亂，由于缺O2和CO2潴留引發，類型多樣。3．心律失常多表現為房縮及陣發性室上性心動過速，以紊亂性房性心動最具特征性，也房撲動和顫動。4．休克發生原因①感染中毒性休克；血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴重心力衰竭或心律失常所致。5．消化道出血6．彌散性血管內凝(DIC)（八）防治主要是足以引起本病的管、肺和肺血管病。1．積極采取各種措(包括宣傳，有效的戒煙藥)，提