關于體液與營養代謝第1頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三第一節

體液代謝與酸堿平衡第2頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三內容提示概念體液的正常分布體液平衡第3頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概念體液:人體內的液體（bodywater)由水和溶解在水中的電解質及有機物組成。正常成年男性體液總量占體重的60%，女性占55%第4頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概念正常體液的容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。第5頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三第6頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三內容提示概念體液的正常分布體液平衡第7頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液的正常分布

功能性細胞外液

組織液細胞外液(Na+）(15%)（20%）無功能性細胞外液(1-2%)血漿(5%)細胞內液(K+)——主要存在與骨骼肌中(40%男)（35%女）第8頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液的正常分布

功能性細胞外液:

能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。

第9頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液的正常分布

無功能性細胞外液：

腦脊液、關節液、消化液及結締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。

第10頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液的正常分布

水的生理功能調節體溫作為溶劑運輸作用

潤滑作用

第11頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三內容提示概念體液的正常分布體液平衡第12頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡機體在神經內分泌系統的調節下，保持著體液的含量、分布和組成等方面的動態平衡，以維持機體內環境的穩定稱體液平衡。第13頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡體液平衡包括①水平衡②電解質平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡

第14頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡（一）水平衡正常成人24小時的出入量為2000-2500ml第15頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡入量飲水1000-1500ml食物含水700ml內生水300ml出量呼吸帶出水350ml皮膚蒸發500ml尿液1000-1500ml糞便帶出150ml第16頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三內生水：又稱代謝水，是指新陳代謝過程中物質氧化到最終生成的水.第17頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡（一）水平衡水平衡的一般規律：多進多排，少進少排，不進也排。第18頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡（二）滲透壓滲透壓：溶質在水中所產生的吸水能力。其高低與溶質、離子或分子的數目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。

第19頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三晶體滲透壓:電解質形成的滲透壓稱晶體滲透壓。它對維持體液容量，維持細胞內、外水平衡有重要意義。

二、體液平衡第20頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三膠體滲透壓:以血漿中蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。它對維持血管內外水平衡有重要意義。

體液平衡第21頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡（三）電解質細胞內液：K+、磷酸根、蛋白質細胞外液：Na+、CI-、HCO3-體液中的陰陽離子的正、負總電荷數相等而保持電中性。第22頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三二、體液平衡電解質的功能維持體液的晶體滲透壓、水分恒定和酸堿平衡。維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。參與新陳代謝，是一系列酶的激活劑或輔助因子構成組織的成分。第23頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡（四）酸堿平衡人體代謝過程中既產生酸也產生堿，H離子濃度經常發生變化，機體通過體液緩沖系統、肺的呼出和腎的調節作用，保持血液pH值在7.35－7.45之間，以維持正常的生理和代謝功能。第24頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡（四）酸堿平衡血液緩沖系統、肺的呼吸、腎的排泄和組織細胞的緩沖池作用對酸堿平衡的調節起重要作用。第25頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第26頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡（五）體液及滲透壓的調節維持滲透壓1神經調節缺水或輸鹽過多→滲透壓↑→下丘腦滲透壓感受器→口渴、飲水↑→維持正常滲透壓第27頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡體液及滲透壓的調節維持滲透壓2下丘-腦垂體后葉-抗利尿激素失水→滲透壓↑→下丘腦垂體后葉→抗利尿素↑→遠曲小管再吸收↑→維持正常滲透壓

第28頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡體液及滲透壓的調節維持血容量腎素-血管緊張素-醛固酮系統第29頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

血容量減少、血壓下降↙↓↘刺激腎小球遠曲小管致密斑交感神經興奮壓力感受器↓

Na感受器↓腎小球旁細胞腎素增加↓血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ

↓血管緊張素Ⅱ→小動脈收縮↓腎上腺皮質網狀帶、醛固酮分泌增加↓遠曲小管排K、H保Na、NaCl，水再吸收，↓維持正常血容量和血壓第30頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡血漿滲透壓出現±2％的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統；失水達4%時，刺激腎素－醛固酮系統。一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復和維持血容量。第31頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液平衡當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。第32頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三第二節

體液代謝失調

第33頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概念體內水電解質因疾病、創傷等因素的影響而發生改變，一旦這些變化超過了機體的代償調節能力，便會產生體液平衡失調第34頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液代謝失調的類型容量失調濃度失調成分失調第35頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液代謝失調的類型容量失調體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。

第36頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液代謝失調的類型濃度失調細胞外液中的水分增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發生改變,即滲透壓發生了改變。如：低鈉、高鈉。

第37頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三體液代謝失調的類型

成分失調細胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產生影響，僅造成成分失調，但其濃度的改變可產生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。

第38頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三內容提要水和鈉的代謝紊亂鉀的代謝紊亂鈣的代謝紊亂鎂的代謝紊亂磷的代謝紊亂第39頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三水和鈉代謝紊亂第40頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概述正常血鈉：136-145mmol/L成人日需量：4-5g平衡規律：多進多排，少進少排，不進不排。第41頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、等滲性脫水第42頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、等滲性脫水特點外科最易發生水、鈉等比例丟失細胞外液↓，滲透壓正常第43頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、等滲性脫水病因：⑴急性體外丟失

如：大量嘔吐、腹瀉，腸瘺等。

⑵體液的體內喪失

如：液體丟失在感染灶，腸梗阻腸腔積液，腹膜炎等

第44頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、等滲性脫水病理：

細胞外液↓循環血量↓―腎血流量↓腎入球小動脈壁上壓力感受器腎素醛固酮系統興奮―水鈉重吸收↑―尿量↓。

第45頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、等滲性脫水病理：

細胞外液↓循環血量↓―血壓↓休克；急性腎功能衰竭

第46頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、等滲性脫水

臨床表現：輕度：2-4%缺水：口渴、尿少，缺鈉：乏力、厭食，中度：4-6%血容量不足：脈搏細速，肢端濕冷，三陷一低（眼窩下陷；淺表靜脈癟陷；皮膚干陷；血壓下降）重度：>6%休克，伴代謝性酸中毒等，甚至循環衰竭。第47頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、等滲性脫水實驗室檢查:

血液濃縮尿比重↑

第48頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

一、等滲性脫水

治療：極積治療原發疾病

補液補鈉第49頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三①補液量按臨床癥狀估計：有脈搏細速血壓下降癥狀表示細胞外液喪失量占體重的5%，則補液量為：5%×體重(g)按紅細胞比容計算：補液量＝紅細胞比容上升值/紅細胞比容正常值×體重(kg)×0.25一、等滲性脫水第50頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三②補液種類等滲鹽水平衡液

乳酸鈉平衡液碳酸氫鈉等滲鹽水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)一、等滲性脫水第51頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三③補液方法先補給計算量的1/2-1/3+每日NaCI需要量4-5g+水2000ml一、等滲性脫水第52頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三④補液注意事項重度脫水和休克時選用平衡液尿量達40ml/h應予補鉀周圍循環衰竭者，除補充等滲鹽水和平衡液外，還需補充膠體溶液。一、等滲性脫水第53頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三二、低滲性缺水第54頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三二、低滲性缺水特征：水鈉同時喪失，失鈉多于失水細胞外液減少，低滲慢性缺水、繼發性缺水第55頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三二、低滲性缺水病因——慢性丟失⑴消化液的持續丟失

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓⑵大面積慢性滲液⑶大量應用排鈉性利尿劑未注意補鈉。⑷腎排鈉過多。急性腎功能衰竭多尿期、腎小管酸中毒等⑸等滲缺水補水過多。第56頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

病理細胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收↓尿量↑（早期）

血容量↓血容量→腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH↑二、低滲性缺水第57頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

低滲性缺水為什么會出現

尿先多后少？

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現尿先多后少，尿比重↓。

第58頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現(一般無口渴）根據缺鈉的程度分為三度二、低滲性缺水第59頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

輕度缺鈉每千克體重缺鈉相當于氯化鈉0.5g；血清鈉<135mmol/L。

乏力，頭昏，手足麻木，但無口渴感，尿量稍多，尿鈉尿氯↓，尿比重低。二、低滲性缺水第60頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

中度缺鈉每千克體重缺鈉相當于氯化鈉0.5-0.75g；血清鈉<130mmol/L。除上述癥狀外尚有厭食，惡心，嘔吐，脈搏細速，血壓下降不穩定，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿少，尿中幾乎不含鈉氯。二、低滲性缺水第61頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

重度缺鈉每千克體重缺鈉相當于氯化鈉0.75-1.25g；血清鈉<120mmol/L。除上述癥狀外尚有神志不清,甚至木僵、昏迷，痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失，伴有嚴重的休克，少尿或無尿，尿素氮升高。二、低滲性缺水第62頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

實驗室檢查①血液濃縮：WBC、Hb、紅細胞壓積↑②血鈉↓血漿滲透壓↓血尿素氮↑③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓、尿氯↓。二、低滲性缺水第63頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

治療:

1.積極治療原發疾病2.糾正低滲,補充血容量

二、低滲性缺水第64頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

⑴補液量按缺鈉程度計算：根據患者的臨床表現推測缺鈉程度，補鈉量為：每千克體重缺鈉量×體重（kg)按血鈉濃度計算：補鈉量=(142-血鈉)÷17×體重(kg)×0.6(女性為0.5)二、低滲性缺水第65頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

⑵補液方法一般先補給計算量的一半+每日氯化鈉的需要量4.5g；其余一半的鈉可在次日補給。二、低滲性缺水第66頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

⑵補液方法輕度缺鈉盡量口服或補液，生理鹽水或5%葡萄糖生理鹽水。重度缺鈉；休克①首先補足血容量改善循環(晶體液:膠體液=2-3：1)②

酌情給高滲鹽水。(5%氯化鈉溶液200-300ml)

③

監測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒二、低滲性缺水第67頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三基本知識：日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3-6g（尿量≥40ml/h）高滲鹽水滴速＜100-150ml/h第68頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

三、高滲性缺水

第69頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三特點失水多于失鈉細胞外液高滲細胞脫水第70頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因

⑴水攝入不足

如吞咽困難，昏迷，危重病人給水不足⑵水份丟失過多

如：高熱高溫環境出汗，燒傷暴露⑶鼻飼飲食，靜脈高營養不恰當的輸入過多高滲溶液第71頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量↓醛固酮↑

第72頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病理

口渴，尿少，尿比重高。由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統癥狀。第73頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現輕度缺水失水量占體重的2-4%。口渴中度缺水失水量占體重的4-6%。極度口渴、尿少，尿比重高，皮膚彈性差，血壓下降，心率加快，眼窩凹陷等。重度缺水失水量占體6%以上。除上述癥狀外，可有狂躁、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙。血壓下降乃至休克、少尿或無尿、氮質血癥。

第74頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查①血液濃縮②尿比重↑〉1.025③血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓〉320mmol/L第75頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療⑴積極治療原發疾病⑵補液第76頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療①補液量根據失水程度計算成人每喪失體重的1%補液400-500ml根據血鈉濃度計算補液量=(血鈉-142)×體重(kg)×4(女性為3，兒童為5）第77頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療②補液種類5%葡萄糖溶液；0.45%氯化鈉溶液5%葡萄糖生理鹽水溶液第78頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療③補液方法輕度失水口服補液，中重度失水靜脈先快后慢，第1天給計算量的1/2-1/3+生理需要量；其余第2天給。初期給5%葡萄糖溶液、0.45%氯化鈉溶液待血鈉尿比重降低后給5%葡萄糖生理鹽水溶液。第79頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療④補液注意事項見尿補鉀糾正酸中毒

第80頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

第81頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

四、水中毒

第82頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概念在病理和人為治療因素的作用下，水的總攝入量超過總排出量，以致水在體內潴留，循環血容量增多及細胞內水過多。又稱水過多，稀釋性低鈉第83頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因病理

在抗利尿激素過多、腎功能不全或腎上腺皮質功能減退等使水分排出受阻的情況下，攝水過多或補液過量時發生。外科也見于膀胱低張液灌洗，大量清水洗胃灌腸。第84頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因病理細胞外液↑低滲→細胞內液↑低滲→醛固酮↓→鈉的重吸收↓→血鈉↓細胞內液↑→細胞內水腫→細胞代謝失常，威脅生命第85頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現急性水中毒腦水腫和顱內壓增高，神經癥狀出現早且明顯。頭痛嘔吐，抽搐，驚厥，失語譫妄，昏迷。嚴重時腦疝。慢性水中毒嗜睡乏力，惡心；往往被原發病所掩蓋，多尿，水腫，心悸，血壓升高，體重增加，嚴重時急性左心衰、肺水腫。第86頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查①血液稀釋②尿比重低，尿鈉增多③血鈉↓血漿滲透壓↓第87頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療⑴預防重于治療⑵立即停止水的攝入⑶應用速效利尿劑速尿，甘露醇第88頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療⑷糾正細胞內外液的低滲狀態5%氯化鈉溶液5-10ml/kg體重，先給100ml于1小時內緩緩靜注。⑸處理并發癥⑹透析治療第89頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三血鈉（mmol/L)尿鈉尿比重口渴紅細胞比容血壓等滲正常－低滲＜135－高滲＞150＋小結：第90頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三類型特點病因臨床表現實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）低滲性缺水（慢性，繼發性）高滲性缺水（原發性）水中毒（稀釋性低血鈉）作業第91頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三小結：水和鈉的代謝紊亂類型特點病因臨床表現實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細胞外液迅速↓消化液急性喪失；體液喪失：腸梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量↓，血壓不穩，休克血液濃縮，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水（慢性，繼發性）失鈉>失水消化液持續丟失；大創面滲液；排鈉利尿藥；補水過多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，腎濾過↓，站立性暈倒；120mmol/L↓：肌痙攣，昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補鈉量（mmol）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女為0.5）高滲性缺水（原發性）失水>失鈉攝入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%~6%）；狂燥、譫妄，昏迷（↑缺水6%）血鈉>150mmol/L，血液極度濃縮尿比重↑補水量（ml）=[血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L）]×體重（kg）×4水中毒（稀釋性低血鈉）體內水潴留，血漿滲透壓↓循環血量↑腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現為腦水腫，顱壓↑血液稀釋，血漿蛋白↓停水攝入利尿改善腦水腫第92頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三鉀的異常第93頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概述血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L98%的鉀存在于細胞內，是細胞內液中的主要陽離子。鉀的來源主要是飲食。鉀平衡規律：多進多排，少進少排，不進也排。第94頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概述鉀的作用增加神經-肌肉的興奮性；參與維持正常心肌的舒縮；參與細胞的正常代謝如糖原、肌蛋白的合成等；維持細胞內的滲透壓和酸堿平衡。第95頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

一、低鉀血癥

（血鉀<3.5mmol/L）

第96頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因

⑴攝入不足進食不足；補液時補鉀不足

⑵排出過多

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續胃腸減壓⑶向細胞內轉移

如：使用胰島素，堿中毒，周期性麻痹第97頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現

⑴神經肌肉癥狀：神經肌肉的應激性↓肌無力（最早的表現）腱反射↓軟癱四肢→軀干→呼吸；表情淡漠，倦怠嗜睡，或煩躁不安⑵消化道癥狀：食欲不振，納差，惡心，嘔吐，腹脹，重則腸麻痹第98頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現

⑶循環系統癥狀：心肌的興奮性自律性增高，傳導性降低→心動過速，心律失常，傳導阻滯，室顫。⑷泌尿系統癥狀：腎臟濃縮功能障礙，出現多飲，多尿，夜尿增多，嚴重時出現蛋白尿，顆粒管型，膀胱收縮無力排尿困難。第99頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現

⑸酸堿平衡的影響細胞內K+移至細胞外，細胞外H+移入細胞內，細胞內

H+濃度增加，細胞外的

H+濃度降低，出現細胞內酸中毒和細胞外堿中毒并存。腎小管上皮細胞內缺鉀，故排K+減少而排H+增多，出現代謝性堿中毒，排除反常性的酸性尿第100頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

2Na+

1H+

一般細胞:H+

入細胞內,細胞外堿中毒。3K+第101頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現反常性酸性尿。

K+H+第102頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查

血清鉀<3.5mmol/L，尿鉀<20mmol/L提示胃腸道失鉀；尿鉀>20mmol/L提示腎臟失鉀。第103頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查心電圖的變化：Ｔ波降低、變平或倒置、Ｓ-Ｔ段降低，Q-T間期延長，出現Ｕ波。第104頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

⑴積極治療原發疾病

⑵重在預防⑶補鉀

第105頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

補鉀原則⒈盡量口服安全，人體對鉀吸收的特點是“需多少吸收多少”

⒉靜脈補鉀（低濃度、慢速度、忌推注）

注意：①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<80滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-5g/d；＜8g/d分次補給）第106頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

補鉀原則

臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

第107頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

二、高鉀血癥（>5.5mmol/L）

第108頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因

⑴鉀攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵腎臟排鉀減少

如：急慢性腎衰少尿無尿；長期應用保鉀利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑；腎上腺皮質機能減退癥、雙側腎上腺切除。

⑶細胞內的鉀移出

如:酸中毒、溶血、大面積燒傷、休克等第109頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現

無特異性⑴神經肌肉傳到阻礙：可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱。重則軟癱軀干→四肢→呼吸；呼吸困難

⑵循環障礙：血壓波動、心率變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停。

第110頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

實驗室檢查血鉀>5.5mmol/L心電圖：

Ｔ波高尖，Ｑ-Ｔ間期延長，ＱＲＳ波增寬。嚴重時房室傳導阻滯、室顫第111頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三第112頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

原則：應緊急處理

㈠立即停止鉀的進入

㈡對抗心律失常立即靜脈推注葡萄糖酸鈣1-2g,半小時后可重復使用1次.然后以10%葡萄糖500ml葡萄糖酸鈣2-4g靜脈點滴第113頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

㈢迅速降血鉀

1.促進鉀進入細胞內

①5%NaHCO3

②高滲葡萄糖+胰島素5g/1U靜脈滴注

2.促進鉀的排泄

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥②排鉀利尿劑

③透析

第114頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三鈣的異常第115頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概述體內99%的鈣以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存與骨骼中，細胞外液中的鈣僅是總鈣量的0.1%。血鈣正常值：2.25-2.75mmol/L

PH↑離子化鈣45%非離子化鈣55%

PH↓第116頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、低鈣血癥

（血清鈣<2.25mmol/L)第117頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因⑴維生素D缺乏、甲狀旁腺機能減退、慢性腎功能衰竭、腸瘺、慢性腹瀉、小腸吸收不良綜合癥。⑵甲狀腺手術室損傷或切除甲狀旁腺⑶廣泛的軟組織感染（壞死性筋膜炎）第118頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現

神經肌肉的興奮性增強⑴易激動，指端口唇麻木，手足面部肌肉痙攣，腱反射亢進。重者手足抽搐，肌肉腹部絞痛。⑵Trousseau征（束臂試驗）陽性；Chvostek征陽性（耳前叩擊試驗）陽性第119頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

實驗室檢查血鈣<2.25mmol/L心電圖：Ｑ-Ｔ間期延長，第120頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

㈠治療原發病

㈡補鈣：10%葡萄糖酸鈣20ml或5%氯化鈣10ml緩慢靜脈注射㈢糾正酸中毒㈣長期口服維生素D及鈣劑第121頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三二、高鈣血癥

（血清鈣>2.75mmol/L)第122頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因⑴甲狀旁腺機能亢進⑵某些惡性腫瘤如乳腺癌、腎癌、骨轉移癌、多發性骨髓瘤等可分泌甲狀旁腺素相關肽，促進血鈣升高。第123頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現

⑴早期：乏力納差，惡心嘔吐腹脹，體重下降⑵重者：頭痛，背部和四肢疼痛，幻覺，狂躁，昏迷。⑶日久可引起血管鈣化、腎實質鈣化、腎結石第124頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

㈠治療原發病

㈡重度伴缺水者：大量生理鹽水，速尿㈢大劑量腎上腺皮質激素；硫酸鈉；乙二胺四乙酸㈣透析第125頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三鎂的異常第126頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概述體內的鎂約一半儲存于骨骼中，其余幾乎都存在于細胞內，僅1%存在于細胞外液中血鎂正常值：0.70-1.10mmol/L一般不缺乏

第127頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、低鎂血癥

（血清鎂<0.70mmol/L)第128頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因⑴攝入不足：長期禁食，厭食，慢性腹瀉，短腸綜合癥⑵丟失過多：腸瘺、膽瘺、胃腸引流某些腎臟疾患影響腎小管對鎂的重吸收長期應用某些藥物鎂從腎臟排出過多甲亢、甲旁亢、醛固酮增多癥、糖尿病酸中毒致鎂排出增多。第129頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現

神經肌肉及心血管系統的應激性增強精神緊張，記憶力下降，肌肉震顫，受阻抽搐，嚴重時譫妄，精神錯亂，定向力失常，驚厥，癲癇樣發作，昏迷，心律失常。缺鎂的病人常同時伴有缺鈣和缺鉀，第130頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

實驗室檢查血鎂<0.70mmol/L尿鎂<2.10mmol/L鎂負荷試驗第131頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

㈠治療原發病

㈡補鎂：25%硫酸鎂5-10ml+5%葡萄糖溶液500ml緩慢靜脈點滴第132頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三二、高鎂血癥

（血清鈣>1.10mmol/L)第133頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因⑴腎功能衰竭伴少尿無尿時補鎂不當；注射硫酸鎂過快劑量過大⑵燒傷，外科應激狀態，嚴重脫水，糖尿病酮癥酸中毒。⑶甲狀腺功能減退、腎上腺皮質功能減退，腎小管對鎂的重吸收增加第134頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現

疲倦嗜睡，肌力減退，軟癱，反射消失，血壓下降等房室傳導阻滯昏迷，呼吸抑制，心跳驟停第135頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

㈠治療原發病

㈡10%葡萄糖酸鈣20ml緩慢靜脈注射㈢透析第136頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三磷的異常第137頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概述體內的磷約85%儲存于骨骼中，其余以有機磷酸酯形式存在于軟組織中，僅2g存在于細胞外液中血磷正常值：0.69-1.62mmol/L

第138頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三一、低磷血癥

（血清磷<0.96mmol/L)第139頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因⑴攝入不足：長期胃腸外營養支持忽略了磷的補給⑵腸道吸收障礙和丟失過多：維生素D缺乏、佝僂病；⑶腎小管重吸收磷減少：甲旁亢，腎移植后⑷磷從細胞外轉入細胞內：大量葡萄糖、胰島素輸入第140頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現

缺乏特異性頭暈，厭食，肌無力；重者抽搐，神經錯亂，昏迷，甚至呼吸肌無力而危及生命。第141頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

㈠治療原發病

㈡補磷：甘油磷酸鈉10ml+5%葡萄糖溶液500ml緩慢靜脈點滴第142頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三二、高磷血癥

（血清磷>1.62mmol/L)第143頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因⑴急性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能低下時尿中排磷障礙。⑵酸中毒、淋巴瘤化療時磷從細胞內逸出第144頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現

繼發低鈣血癥，出現相應的癥狀。第145頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

㈠治療原發病

㈡針對低鈣血癥進行治療㈢透析第146頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

第三節

酸堿平衡失調

第147頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概述體液環境適宜的酸堿度是機體進行正常生理活動和代謝過程的需要。正常人體動脈血pH值維持在7.35-7.45之間，這一數值最適合細胞代謝和整個機體的生存。第148頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概述血液緩沖系統、肺的呼吸、腎的排泄和組織細胞的緩沖池作用對酸堿平衡的調節起重要作用。第149頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

人體調節酸堿平衡的體系⑴緩沖體系

有碳酸氫鹽系統，磷酸氫鹽系統，血紅蛋白系統等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統最重要。正常時

HCO-3：H2CO3=20：1它發揮作用迅速,緩沖能力強，第150頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

人體調節酸堿平衡的體系⑵肺：通過呼吸排出大量碳酸。⑶腎：最重要，發揮根本性的調節作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

第151頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

人體調節酸堿平衡的體系⑷組織細胞的緩沖池作用在發生酸堿中毒時H+向細胞內外的轉移也有利于酸堿平衡以上四者相互配合，協調進行，維持一定范圍的酸堿平衡第152頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三第153頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三酸堿中毒分類由HCO-3原發性減少或增加所引起的酸堿平衡失調稱為代謝性酸中毒或堿中毒。由于呼吸功能異常導致H2CO3含量的原發性增加或減少而引起的酸堿平衡失調，稱為呼吸性酸堿中毒第154頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三代謝性酸中毒減少增多代謝性堿中毒

（HCO3－）（H2CO3）呼吸性酸中毒增多減少呼吸性堿中毒第155頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三酸堿中毒分類pH值、HCO-3、PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。第156頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三酸堿中毒分類代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第157頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三人體血液酸堿正常值:

PH7.35-7.45PaCO235-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)HCO-347mmol/L第158頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

一、代謝性酸中毒第159頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概念

代謝性酸中毒是由于非揮發性酸生成過多和排出障礙，或因體內失堿過多，使血漿HCO-3原發性減少所致。原發改變為血中NaHCO3減少，多伴有高鉀血癥。是外科最常見的酸堿平衡失調。第160頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

陰離子間隙：指血漿中未被檢出的陰離子的量。用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估計正常值：12-15mmol/L主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。概念

第161頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概念根據陰離子間隙（AG）升高與否分為AG正常型和AG增大型兩類。AG正常型：由于HCO-3丟失或鹽酸增加引起的酸中毒。陰離子間隙正常AG增大型：由于鹽酸以外的有機酸增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒。陰離子間隙增加。第162頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因

堿性物質丟失過多

①消化液丟失：如腹瀉，腸瘺

②藥物：如碳酸酐酶抑制劑。H2CO3

生成減少，HCO-3重吸收減少。③腎功能不全：排酸保堿障礙，排H＋↓吸HCO-3↓第163頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因

酸性物質產生過多

①有機酸形成過多：休克等致乳酸性酸中毒；糖尿病酮癥酸中毒；

②使用酸性藥物過多：如NH4Cl，鹽酸。第164頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病理

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右PaCO2↑排出CO2

呼吸深快。腎小管上皮細胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑第165頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病理心肌收縮減弱，心律失常。周圍血管擴張，血壓下降。中樞神經抑制。呼吸功能增強。第166頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現

1神經系統：疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安、神志不清甚至昏迷、對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失2呼吸系統：呼吸深快，有時可達50次/分，帶有酮味。第167頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現

3心血管系統：面部潮紅、心率加快、血壓常低4其他：常伴有嚴重缺水癥狀，急性腎功衰和休克，尿呈酸性。第168頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三實驗室診斷血氣分析確診：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓血鉀↑陰離子間隙血糖、血酮，尿糖、尿酮，血乳酸血尿素氮、肌酐CO2CP↓

第169頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

原則“去除病因，糾正缺水，恢復腎肺功能，輸入堿性藥物”第170頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

一、治療原發病（首位）二、糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度：（HCO-316-18mmol/L)

不用堿性藥消除病因適當補液可自行糾正

重度：（HCO-3<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥第171頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

碳酸氫鈉（NaHCO3)最常用①根據HCO-3值計算需補HCO-3量=(27-血HCO-3)×體重×0.4②根據CO2CP值計算需補5%NaHCO3量=CO2CP下降值÷2.24×體重×0.6③根據BE值計算需補5%NaHCO3量=(BE值+3)×體重×0.4÷0.6第172頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

臨床上一般先給計算量的1/2-1/3，然后根據臨床癥狀改善情況及實驗室檢查結果決定是否給于剩余量。常首次給5%NaHCO3100-250ml,2-4小時復查血氣、電解質，進行調整。

第173頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

三、注意事項：1.糾酸速度不宜過快，以免誘發低鈣：酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣2.注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內

第174頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

二、代謝性堿中毒

第175頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

概念代謝性堿中毒是由于酸丟失過多或堿攝入過多，使血漿HCO-3相對或絕對增高所致。原發改變為血中HCO-3增多,常伴有低鉀血癥。

第176頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀：鉀-鈉，鉀-氫交換，細胞內酸中毒，細胞外堿中毒。

⑷利尿劑：CI排除增多，低氯性堿中毒第177頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病理

堿中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向左Pco2↓

CO2潴留

呼吸淺慢腎小管上皮細胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↓H＋排出↓HCO-3排出↑第178頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病理組織缺氧低鉀血癥反常性酸性尿第179頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現:⑴一般無明顯癥狀

⑵呼吸系統：可有呼吸淺慢，口周手足麻木，面部四肢肌肉抽動。

⑶神經精神異常:嗜睡、譫妄、精神錯亂。⑷低鉀血癥表現第180頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查血氣分析：PH↑、HCO-3↑CO2CP↑血鉀↓血氯↓血鈉↑第181頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療一、治療原發病

二、嚴重堿中毒（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

迅速中和過量的HCO-3

⑴口服氯化銨1-2g⑵0.1mmol/L的稀鹽酸靜脈點滴。第182頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療①根據HCO-3值計算需補酸量=(測得的血HCO-3

–希望達到的HCO-3)×體重×0.4①根據血氯值計算需補酸量=(血氯正常值

–血氯測定值)×體重×0.6×0.2等滲鹽酸配置方法：12mmol鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml稀釋成0.2mol濃度，過濾后加等量10％的葡萄糖，制成0.1mol濃度等滲鹽酸溶液，靜脈輸注第183頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療注意：糾正不宜過于迅速！第一24小時補一半量。

代堿多伴有低鉀，注意補鉀！

第184頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

三、呼吸性酸中毒第185頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概念

肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO2，血PCO2↑所致高碳酸血癥。第186頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因

1.呼吸道梗阻；2.肺部本身疾病；3.肺換氣功能不足第187頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病理1血液緩沖作用：PCO2↑、H2CO3↑→血中H2CO3與Na2HPO4結合形成NaHPO3和NaH2PO4，后者尿中排出，使H2CO3↓、HCO3－↑第188頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病理2腎臟的調節作用腎小管上皮細胞形成H+和NH3↑→H+Na+交換和H+與NH3形成NH4+→H+排出和NaHCO3再吸收↑上述兩機制使HCO3－/H2CO3重新接近20/1，維持pH值正常范圍。

第189頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病理3酸中毒時，細胞內外K+和Na+、H+交換也對改善酸中毒有一定作用第190頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現

癥狀呈非特異性可呼吸困難、換氣不足、全身乏力；氣促紫紺、頭痛胸悶；神經系統癥狀：煩躁不安，視物模糊重者血壓下降、譫妄昏迷第191頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三實驗室診斷急性呼酸：血pH值↓明顯、PCO2↑、血漿HCO3-正常慢性呼酸：血pH值下降不明顯、PCO2↑、血漿HCO3－↑第192頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

原則迅速解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能，使蓄積的CO2從體內排出去。第193頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

1解除呼吸道梗阻：如氣管插管、呼吸機輔助呼吸、氣管切開等2肺不張者：鼓勵深吸氣使肺膨脹，改善換氣功能；抗感染3呼吸抑制者：人工呼吸、呼吸中樞興奮劑第194頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

4呼酸重者：可給少量碳酸氫鈉5給氧問題：呼酸時，重要的是改善換氣功能，而不是單純給高濃度氧，否則可使呼吸中樞感受器對缺氧刺激反射消失，呼吸更受抑制。第195頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

四、呼吸性堿中毒第196頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三概念

呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度，體內生成的CO2排出過多，以致血PaCO2降低，最終引起低碳酸血癥，血PH上升。第197頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三病因

1.高溫下勞動2.癔病、顱腦損傷等中樞神經病變3.低氧血癥，人工輔助呼吸呼吸過頻，過深第198頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三臨床表現

有呼吸急促的表現，呼吸快而深，后轉淺而短促，間有嘆息樣呼吸。可引起眩暈；手足口周麻木肌肉震顫。第199頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三實驗室診斷血pH值↑、PCO2↓、血漿HCO3-↓、CO2CP↓第200頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三治療

1治療原發病2紙袋罩住口鼻3必要時可阻斷自主呼吸，用呼吸機輔助呼吸

第201頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三維持水電解質和酸堿平衡的原則校正現存的失衡預防潛在的不平衡預防或減輕因治療引起的合并癥第202頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三

第四節外科補液

第203頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三外科補液目的要求第204頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三外科補液的目的防止或糾正體液平衡失調，以維持內環境的相對穩定；補充營養和提供給藥途徑；用于重癥病人的搶救；對于嚴重感染的病人可稀釋毒素，加速毒素排出。第205頁，講稿共234頁，2023年5月2日，星期三外科補液的要求缺什么補什么，需多少補多少；邊治療，邊觀察，邊調