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文檔簡介
動脈血氣分析及應用教程主要內容一、血氣分析指標二、酸堿平衡調節三、血氣分析臨床應用一、血氣分析指標動脈血氧分壓(2):動脈血液中物理溶解氧分子所產生的壓力。正常范圍12.6~13.3(95-100)【年齡預計公式2=100(0.33*年齡)±5】舉例:90歲的老人,預計2=102-0.33×90±5.0=67.3~87.3而70歲以上健康人群的2與性別有關,而與年齡不相關.低于同年齡人正常值下線為低氧血癥,降至8.0(60)以下為呼吸衰竭。(17.5)輕度:60-80;中度40-60;重度:小于40。:為動脈血中[]濃度的負對數,動脈血正常值為7.35~7.45,平均為7.4。靜脈血較動脈血低0.03~0.05。
體液中的游離[]很低,分子小,呈高度激活狀態,使其具有比或更強結合陰離子能力。[]對細胞酶的活化有重要作用。[]產生和減少速度必須一致,產生有兩個途徑:122233-,通過2水化作用形成揮發性酸;2.作為代謝副產物產生固定酸(主要包括硫酸和磷酸)。腎臟和肺可調控酸的分泌速度,維持機體內環境穩定。腎臟還通過分泌和重吸收3-調節酸堿平衡。調控失常即發生酸堿紊亂。>7.45為堿血癥,即失代償性堿中毒。<7.35為酸血癥,即失代償性酸中毒。
動脈血二氧化碳分壓(2):動脈血中物理溶解2分子產生的壓力。動脈血35~45平均值40,靜脈血較動脈血高5~7,是判斷呼吸衰竭類型及程度和呼吸性酸堿失衡的指標,還可作為判斷代謝性酸堿失衡代償反應的指標。代酸時最大代償極限2降至10;代堿時最大代償極限2升至55。
2代表肺泡通氣功能:
(1)當2>50為肺泡通氣不足,見于呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰;
(2)當2<35為肺泡通氣過度,為呼吸性堿中毒,也可見于Ⅰ型呼衰。碳酸氫(3—):包括實際碳酸氫()和標準碳酸氫():是在動脈血38℃、240、2100%條件下,所測血漿的3—含量。不受呼吸因素影響。:在實際條件下測得血漿的3—含量,正常22~27,平均24。在一定程度上受呼吸因素影響。↑,見于代堿,也可見于呼酸經腎臟代償時的反應。慢性呼酸最大代償可升至45,但﹥45時提示合并代堿;↓,見于代酸,也見于呼堿經腎臟代償時的反應;慢性呼堿時最低可降至12-15,但小于12提示合并代酸。由于受呼吸因素影響,故與之差可反映呼吸因素對血漿3—的影響程度。呼酸時>;呼堿時<;代酸時=,但均小于正常值;代堿時,但均大于正常值。肺泡-動脈氧分壓差【P()O2】:反映肺的換氣功能,有時較2更敏感,能較早反映肺部氧攝取情況。P()O2的產生原因是肺內存在生理分流,正常支氣管動脈血未經氧合直接進入肺靜脈,其次是營養心肌的最小靜脈血直接進入左心室,結果是自左心搏出的動脈血中,有35%的靜脈血摻雜。2不能直接測定,通過簡化的肺泡氣方程式計算得出:{222(-2O)×2-2}P()O2正常年輕人一般不超過15~20(2~2.7),隨年齡增長而增加,但一般不超過30(4)。.p(A-a)O2增加見于肺換氣功能障礙。動脈血氧飽和度(2):動脈血氧與血紅蛋白的結合程度,是單位血紅蛋白含氧百分數。2=(2/全部)×100(血氧結合量/血氧含量)×100%。不是全部均能氧合,因存在高鐵、正鐵、變性。正常值95%~98%。P50:2為50%時的2,代表與O2的親和力。正常值26.6(3.55)。P50升高時,與O2的親和力下降,氧離曲線右移;P50降低時,與O2的親和力增加,氧離曲線左移。陰離子間隙()未測定陰離子()-未測定陽離子()公式([]+[])-([]+[3-])正常值為8-16增加:提示獲酸性代酸(如乳酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒)正常:可以是正常酸堿狀態,也可是“失堿性”代酸或高氯性酸中毒(腹瀉、腎小管性酸中毒或過多用含氯的酸)判定三重酸堿失衡有重要作用,>30肯定有酸中毒,20-30的酸中毒可能大(>70%),17-20有20%臨床用應注意:1.血氣分析與電解質同步測定2.排除實驗誤差引起的高3.結合臨床綜合判定4.動態監測意義更大潛在3-的概念和意義概念:是指排除并存高代酸對3-掩蓋作用之后的3-公式:潛在[3-]=實測[3-]+?意義:潛在[3-]可揭示中代堿的存在,如忽視計算、潛在3-,則常會延誤復合型酸堿失衡中代堿的判斷。代償規律:高氯性代酸(正常代酸)[?3-]=[?],不變;高代酸時[?3-]=?,[]不變;代堿或呼酸時[?3-]=[?],不變;呼堿時[?3-]=[?],不變。舉例:7.40、240、3-24、3.8、140、90。分析:140-(24+90)=26>16,示高代酸;?26-16=10;潛在3實測3-+?=24+10=34>27;示代堿;結論:代堿+高代酸二、酸堿平衡的調節機體代謝產生固定酸和揮發酸,但是由于體內1.化學緩沖系統2.細胞內外電解質的交換3.肺腎的生理調節機制允許值在7.35~7.45狹窄范圍內變動,保證人體組織細胞賴以生存的內環境的穩定。1.緩沖系統:碳酸氫鹽緩沖系(3/H23)磷酸鹽緩沖系(24/24)血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統:①緩沖能力大,占全血緩沖總量50%,血漿緩沖量的35%;②它通過2與肺、通過3—與腎相關聯;③3/H23的比值決定值。2.細胞內外液電解質交換酸中毒:細胞外液21進入細胞內,細胞的3進入細胞外。堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現一種變化,紅細胞內產生H23增多,解離的3—與細胞外液—進行交換,緩解細胞外酸中毒。3.肺在呼吸性酸堿平衡失調中的調節過程當固定酸和非固定酸增加時3↓,腦脊液的增加,呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,2排出增加,使3/H23比值仍在20/1,值保持在正常范圍。肺調節到達完全代償所需時間約3~6h。4.腎在呼吸性酸堿平衡失調中的調節過程呼酸時H23↑,腎臟通過下列途徑代償,使3↑,確保3/H23比值仍在20/1,值在正常范圍。①泌排酸②泌氨中和酸③3-再吸收腎調節到達完全代償所需時間5~7d。三、血氣分析的臨床應用酸堿平衡分類酸堿失衡判定方法酸堿平衡診斷1.單純性酸堿失衡()呼吸性酸中毒():血漿2原發增加,按發生時間長短分為急性(<3天)、慢性(>3天)呼吸性堿中毒():血漿2原發減少,按發生時間長短分為急性(<3天)、慢性(>3天)代謝性酸中毒():血漿3-原發減少代酸主要靠肺調節,由于肺調節快,不分急性、慢性代謝性堿中毒():血漿3-原發增加代堿主要靠肺調節,由于肺調節快,不分急性、慢性
酸堿失衡分類2.混合型酸堿失衡()(1)傳統認為有四型呼酸并代酸()呼酸并代堿()呼堿并代酸()呼堿并代堿()(2)新的混合性酸堿失衡類型混合性代酸(高代酸+高性代酸)代堿并代酸
代堿并高代酸
代堿并高性代酸三重酸堿失衡()呼酸型三重酸堿失衡(呼酸+代堿+高代酸)
呼堿型三重酸堿失衡(呼堿+代堿+高代酸)酸堿失衡判定方法1.核實檢測結果是否有誤:現代血氣分析儀為全自動,、2、3—三指標一定會符合公式2.結合病史及臨床表現以確定是否酸堿失衡,失衡時間3.分清原發與繼發(代償)變化,必須遵循以下原則:a.3—、2中任一個變量的變化均可引起另一個變量的同向變化,即3—原發↑,必有2的代償性↑;3—原發↓,必有2的代償↓。反之亦然。b.原發失衡變化必大于代償變化:原發失衡決定是偏酸或偏堿;3—、2呈相反變化,必有復合型酸堿失衡;3—、2明顯異常,而正常,應考慮復合型酸堿失衡存在。血氣分析儀盡管越來越復雜,但其基本原理是依據方程式設計出來的。
[3-]方程式:=+————[H23]應用公式判定檢測結果是否有誤較簡便[]=24×(2/[3—])血氣分析儀可提供多個血氣指標,如、2、2、3—、、、、等。但其中最基本的血氣指標是、2、3—,其他指標是由這3個指標計算或派生出來的。例1舉例7.32、3-15、230
分析230<40可能為呼堿
3-15<24可能代酸
但因7.32<7.40偏酸
結論代酸例2舉例7.42、3-19、229
分析229<40可能為呼堿
3-19<24/L可能代酸
但因7.42>7.40偏堿
結論呼堿例3舉例7.45、3-32/L、248
分析248>40可能為呼酸
3-32>24/L可能代堿
但因7.45>7.40偏堿
結論代堿例4舉例7.35、3-32、260
分析260>40可能為呼酸
3-32>24可能代堿
但因7.35<7.40偏酸
結論呼酸
4.用單純性酸堿失衡預計代償公式及其代償極限來判斷實際工作中遵循以下原則:A.根據、3-、2三個參數并結合臨床確定原發失衡B.根據原發失衡選擇合適的預計代償公式C.將計算結果與實測3-或2相比作出判斷D.如為并發高代謝性酸中毒的復合型酸堿失衡,則應計算潛在[3-],將潛在[3-]代替實測[3-],與通過預計代償公式計算出來的預計[3-]比較5.血氣分析結果應結合臨床實際并動態觀察,綜合判斷
常用酸堿失衡代償公式6.分析單純性和復合型酸堿失衡按照前述規律,3-和2一旦呈反向變化,必為復合型酸堿失衡。臨床有3種情況12↑伴3-↓時必為呼酸合并代酸舉例7.22、[3-]20/L、250
分析250>40,而[3-]20<24/L結論呼酸并代酸22↓伴3-↑時必為呼堿合并代堿舉例7.57、[3-]28/L、232分析232<40,而[3-]28<24/L結論呼堿并代堿6.分析單純性和復合型酸堿失衡32和3-明顯異常伴正常,有復合酸堿失衡可能,確診需用單純性酸堿失衡預計代償公式進行計算舉例慢性呼衰7.37、[3-]42/L、275
分析275>40,示呼酸;[3-]42>24/L而正常,提示有復合酸堿失衡可能,且存在呼酸,據病史用慢性呼酸預計代償公式,預計[?3-]=0.35×(75-40)±5.5812.25±5.58,預計[3-]=正常[3-]+[?3-]=(24+12.25±5.58),相當于(30.67-41.83),實測[3-]42>41.83,提示代堿
結論呼酸并代堿6.分析單純性和復合型酸堿失衡4.部分酸堿失衡診斷困難,表現為2、[3-]同時升高或同時下降,此時診斷關鍵是正確應用預計代償公式、和潛在3-舉例慢性呼衰者7.39、[3-]41/L、270分析270>40,示呼酸;[3-]41>24/L可能代堿;7.39<7.40偏酸性,提示可能呼酸。據病史選用慢性呼酸預計代償公式預計[?3-]=0.35×(70-40)±5.5810.5±5.58,預計[3-]=正常[3-]+[?3-]=(24+10.5±5.58),相當于(28.92-40.08),實測[3-]41>40.08,提示代堿結論呼酸并代堿酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡代謝性酸中毒:血漿3-原發減少為代酸,代酸主要靠肺調節,由于肺調節快,不分急性、慢性,但分為高代酸和正常代酸。高代酸:[3-]的減少必等于的升高,即?[3-]=?正常代酸:[3-]的減少必等于[]的升高,即?[3-]=?[]混合性代酸:高代酸和正常代酸同時存在,則?[3-]=??[]舉例慢性腎炎尿毒癥患者:7.27、227、[3-]12/L、[]5.5/L、[]141/L,[]112/L。分析:227<40,示呼堿;[3-]12<24/L可能代酸;7.27<7.40偏酸性,提示可能代酸。據慢性腎炎尿毒癥病史選用代酸預計代償公式預計2=1.5×[3ˉ]+8±2=1.5×12+8±2=(26±2)相當于(24-28),實測227,落在此代償范圍內,雖然已發揮最大代償能力,但仍未能使恢復正常,故考慮單純代酸失代償結論:代謝性酸中毒酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡代謝性堿中毒:血漿3-原發增加。代堿主要靠肺調節,肺調節快,不分急性、慢性。凡實測值2落在預計值范圍內,就可診斷代堿;實測2值>預計值的上限或代償極限,則診斷代堿合并呼酸;實測2值<預計值的下限則診斷代堿合并呼堿
舉例7.48、242、[3-]30/L、[]3.6/L、[]140/L,[]98/L。分析:242>40,示呼酸;[3-]30>24/L可能代堿;7.48>7.40偏堿性,可能代堿;用代堿預計代償公式預計2=40+0.9×?[3ˉ]±5=40+0.9×(30-24)±5=(45.4±5),相當于(40.4-50.4),實測242,落在此代償范圍內,雖然已發揮最大代償能力,但仍未能使恢復正常,故考慮單純代堿結論:代謝性堿中毒酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡呼吸性酸中毒:2原發增加,急性<3天,慢性>3天舉例慢性呼衰7.36、266,[3-]36/L、[]4.2/L、[]138/L,[]95/L。分析266>40,示呼酸;[3-]36>24/L,提示代堿,7.36<7.40偏酸性,提示可能呼酸,據病史用慢性呼酸預計代償公式,預計[?3-]=0.35×(66-40±5.589.1±5.58,預計[3-]=正常[3-]+[?3-]=(24+9.1±5.58),相當于(27.52-38.68),實測[3-]36,落在代償范圍內,且已發揮最大代償能力,恢復正常,故考慮單純呼酸。
結論單純呼酸
酸堿失衡的診斷——單純性酸堿失衡呼吸性堿中毒:2原發減少,急性<3天,慢性>3天舉例哮喘急性發作患者7.52、225,[3-]21/L分析225<40,示呼堿;[3-]21<24/L,提示代酸,7.52>7.40偏堿性,提示可能呼堿,據病史用急性呼堿預計代償公式,預計?[3-]=0.20×?2±2.5=0.2×(25-40)±2.5=-3±2.5,預計[3-]=正常[3-]+[?3-]=【24+(-3)±2.5】,相當于(18.5-23.5),實測[3-]21,落在代償范圍內,且已發揮最大代償能力,未恢復正常,故考慮單純呼堿失代償結論單純呼堿失代償復合型酸堿失衡的診斷1.呼酸合并代酸2.呼酸合并代堿3.呼堿合并代酸4.呼堿合并代堿5.混合性代酸6.代堿合并代酸7.三重酸堿失衡1.呼酸合并代酸急慢性呼酸合并不適當的3-↓或代酸合并不適當的2↑,均為呼酸合并代酸。下降、2↑、下降、正常及3-↓、升高、正常皆有可能,取決于二者相對嚴重程度。臨床分3種情況1.12↑和[3-]↓,二者呈反向變化舉例7.22、250,[3-]20/L、[]5.2/L、[]140/L,[]110/L。分析250>40,示呼酸;[3-]20<24/L,提示代酸,根據代償規律,225↑和[3-]↓,二者呈反向變化,肯定為呼酸合并代酸。根據10<16,故為高氯性代酸結論呼酸合并高氯性代酸1.22↑和[3-]↑,但符合[3-]小于預計代償計算值的低限,即<【正常[3-]+0.35×?2-5.58】。此時結合臨床,發病小于3天,考慮單純呼酸;大于3天,呼酸并代酸舉例慢性呼衰患者7.20、280,[3-]30/L、[]5.6/L、[]139/L,[]100/L。分析280>40,示呼酸;[3-]30>24/L,提示代堿,7.20<7.40,可能呼酸,據慢性呼酸預計代償公式預計[?3-]=0.35×(80-40)±5.58,預計[3-]=正常[3-]+[?3-]=(24+38±5.58),相當于(32.42-43.58),實測[3-]30<32.42,故考慮呼酸并代酸。結論呼酸并代酸
1.32↓和[3-]↓,但符合2>預計代償計算值的高限,即>【1.5×[3-]+8+2】。相當于代酸并呼酸舉例:慢性腎衰者:7.26、237、[3-]16/L、[]5.0/L、[]140/L,[]110/L。分析:237<40,可能呼堿;[3-]16<24/L示代酸;7.26<7.40,提示可能代酸。據病史選用代酸預計代償公式預計2=1.5×[3ˉ]+8±2=(32±2)相當于(30-34),實測237,盡管正常,但仍小于40,可能有呼酸,故考慮代酸并相對呼酸結論:代酸并相對呼酸2.呼酸合并代堿急慢性呼酸合并不適當3-的升高,或代堿伴不適當2升高均可診斷為呼酸并代堿。血氣分析特點:2升高,3-升高,升高、下降、正常均可。取決于二者程度,二者相當,正常;呼酸為主,降低;代堿為主,升高2.1急性呼酸時只要[3-]>30,就可診斷呼酸并代堿
2.2慢性呼酸時,2原發升高,3-代償下降,且實測[3-]>【正常[3-]+0.35×?2+5.58】或>45,下降或正常,就可診斷呼酸并代堿。2.3代堿為主時,3-原發升高,2代償升高,且2>
【40+0.9×?[3ˉ]+5】或>553.呼堿合并代酸呼堿伴3-不適當下降或代酸伴2不適當下降,均可診斷呼堿合并代酸。血氣特點:3-下降,2下降,升高、下降、正常均可呼堿為主的嚴重失衡:↑,2↓,3-下降,且符合急性呼堿時實測【3-】<(24+0.2×?2-2.5),或慢性呼堿時實測【3-】<(24+0.49×?2-1.72)呼堿為主的輕度失衡或代酸為主的失衡:正常或降低,3-下降,2↓,且符合2<(1.5×[3ˉ]+8-2)4.呼堿合并代堿呼堿伴不適當3-↑或代堿伴2不適當下降,均可診斷呼堿合并代堿。血氣特點:明顯升高,3-升高、正常、輕度下降均可,取決于呼堿和代堿的相對嚴重程度。2↓和3-↑,肯定呼堿并代堿2↓和3-輕度↓或正常,且符合急性呼堿時實測【3-】>(24+0.2×?2+2.5),或慢性呼堿時實測【3-】>(24+0.49×?2+1.72),即可診斷呼堿并相對代堿3-↑和2輕度↑或正常,且符合2<【40+0.9×?[3ˉ]-5】,即可診斷代堿并相對呼堿。5.混合性代謝性酸中毒:高代酸并高氯代酸血氣特點:↓,3-原發↓,2代償性↓,且符合公式預計2=1.5×[3ˉ]+8±2,但應用后發現【?3-】=?[?],而不是【?3-】=?、【?3-】=[?],一旦出現【?3-】>?或【?3-】>[?],應考慮混合代酸常見于糖尿病酮癥酸中毒伴腹瀉、腎功能不全舉例舉例7.29、230、[3-]14/L、[]5.2/L、[]140/L,[]108/L。分析230<40,可能呼堿;[3-]14<24/L示代酸;7.29<7.40,可能代酸。據病史用代酸預計代償公式預計2=1.5×[3ˉ]+8±2=(29±2)相當于(27-31),實測230,落在代償范圍內,提示代酸;且?[3-]=14-24=-10,[]↑,考慮高氯代酸;?[]=108-100=8,?[3-]≠?[];140-(14+108)=18,可能為高代酸,?18-16=2,?[3-]=??[]=8+2=10。結論混合性代謝性酸中毒6.代堿合并代酸血氣變化復雜,、2、[3-]三者均可表現為↑、正常、↓,主要取決于二種失衡的嚴重程度。分為高型和正常型高型:為代堿并高代酸,及潛在3-是揭示此型失衡的主要指標。高代酸時:【?3-】=?,[]不變。而代堿時分二種情況:其一為]降低引起代堿,?[]=【?3-】;其二為?3-↑引起的代堿,【?3-】=?[],但不管何種代堿,均是【?3-】=?[],不變。當高代酸和代堿同時存在時,則【?3-】=??[]。由于實測【3-】包括代酸和代堿的雙重影響,故其在排除代酸的影響后(即潛在【3-】必大于正常【3-】的上限(27);又因代酸所致的【3-】↓同時受代堿影響,使之不能完全按代酸程度下降,故?>【?3-】常見于糖尿病酮癥酸中毒不適當補堿。舉例舉例7.40、240、[3-]25/L、[]3.5/L、[]140/L,[]95/L。分析:140-(25+95)=20,示高代酸;潛在[3-]=實測[3-]+?25+(20-16)=29>27,提示代堿。如忽視了和潛在[3-]的計算,會誤診為無酸堿失衡結論:高代酸合并代堿正常型系代堿合并高氯性代酸,臨床識別困難,應依賴詳盡病史,常見于急性胃腸炎劇烈嘔吐、腹瀉時。、2、[3-]變化不大或大致正常,主要取決于代酸和代堿程度。若代酸嚴重,則三者均下降;代堿嚴重,三者均升高;正常。有時甚至、2、[3-]均正常而患者卻可能是正常代酸合并代堿,但目前尚無準確判斷此型失衡的可靠方法。7.三重酸堿失衡()指同時存在三種原發失衡,即一種呼吸性酸堿失衡+代堿+高代酸。判斷必須聯合應用代償預計公式、、潛在3-具體步驟:1.確定呼吸性酸堿失衡類型,選用呼酸或呼堿預計代償公式,計算3-代償范圍。2.計算。在中必為高代酸,因正常代酸理論上存在但目前無準確方法判斷。3.計算潛在[3-]判斷有無代堿,即潛在[3-]是否在根據呼酸或呼堿預計代償公式計算所得的預計[3-]范圍內。如潛在[3-]>預計[3-]的上限,則提示代堿。臨床上無法事先確定患者為何種類型酸堿失衡,應常規計算和潛在[3-],以避免漏診、誤診。舉例例1:7.33、270、[3-]36/L、[]140/L,[]80/L。分析:270>40,[3-]36>24/L、7.33<7.40,提示可能呼酸;呼酸代償公式預計[3-]=正常[3-]+[?3-]=24+0.35×(70-40)±5.58(34.5±5.58),相當于(28.92-40.08);?140-(80+36)=24,提示為高代酸;潛在[3-]=實測[3-]+?36+(24-16)=44>40.08,提示代堿。結論:呼酸型:呼酸+代堿+高代酸同理,呼堿型也可仿此判斷,不同的是應用呼堿預計代償公式舉例例2:7.61、230、[3-]29/L、[]3.0/L,[]140/L,[]90/L。分析:230<40,[3-]29>24/L,符合呼堿并代堿之2↓同時[3-]↑的規律。?140-(90+29)=21,提示為高代酸;結論:呼堿型:呼堿+代堿+高代酸因此例呼堿并代堿較明確,故不必計算潛在[3-]舉例例3:7.52、228、[3-]22/L、[]4.0/L,[]140/L,[]96/L。分析:228<40,可能呼堿;[3-]22<24/L,可能代酸;因7.52>7.40,則為呼堿;根據呼堿預計代償公式預計【3-】=(24+0.49×?2±1.72)(18.12±1.72)/L,相當于(16.4-19.84),140-(96+22)=22,提示為高代酸;潛在[3-]=實測[3-]+?22+(22-16)=28>19.84,提示代堿。結論:呼堿型:呼堿+代堿+高代酸如此例不計算及潛在[3-],則可誤診為呼堿并代堿總結一、看:定酸血癥或堿血癥(酸或堿中毒)值:為動脈血中[H]+濃度的負對數,正常值為7.3~57.45,平均為7.4。值有三種情況:正常、↑、↓。正常:可能確實正常或代償性改變。↑>7.45為堿血癥,即失代償性堿中毒。↓<7.35為酸血癥,即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括:代償性和失代償堿或酸中毒。總結
值能解決是否存在酸/堿血癥,但1.不能發現是否存在(正常時)代償性酸堿平衡失調;2.不能區別是(異常時)呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調。
例1.值正常有3種情況:①3—和H23數值均正常范圍內。②3—↓/H23↓③3—↑/H23↑,雖然值正常,但單看值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調。
例2.↑可能是3—↑23↓引起,單看值無法區別這兩種情況。總結二、看原發因素:定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調原發性3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代堿:低鉀低氯;代酸:1.產酸多:乳酸、酮體;2.獲酸多:阿司匹林;3.排酸障礙:腎臟病;4.失堿:腹瀉等導致酸中毒;原發性H23增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征原發因素的判定:①
由病史中尋找——重要依據②
由血氣指標判斷——輔助依據例1:3—↓/H23↓,值正常。●若病史中有上述4種原發性獲酸情況,則3—↓為原發性變化,而H23↓為繼發性或代償性改變,即診斷為代償性代謝性酸中毒。●如病史中有原發性H23↓變化,3—↓則為繼發性或代償性改變,即診斷為代償性呼吸性堿中毒。例2:7.32,3—18,H2335。酸血癥,3—偏酸,H23偏堿,可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。三、看“繼發性變化”:是否符合代償調節規律定單純性或混合性酸堿紊亂。在單純性酸堿紊亂時,3—/H23分數中確定一個變量為原發性變化后,另一個變量即為繼發性代償性反應。而在混合性酸堿紊亂時,3—/H23分數中確定一個變量為原發性變化后,另一個變量則為又一個原發性變化,為討論方便,稱為“繼發性變化”。在酸堿紊亂時,機體代償調節(繼發性變化)是有一定規律的。代償規律包括:1.方向2.時間3.代償預計值4.代償極限1.
代償方向:應同原發性改變相一致,確保值在正常范圍。3—↓(原發性)如————單純性(不一定是)代謝性H23↓(繼發性)酸中毒
3—↑(原發性)又如————則為混合性代堿合并呼堿H23↓(原發性)
2.
代償時間:代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12~24h。呼吸性酸堿平衡失調引起代謝性完全代償,急性者需數分鐘,慢性者需3~5天。3.
代償預計值:繼發改變是可以用圖表和經驗公式計算
代償名詞解釋“繼發性變化”在代償預計值范圍內為單純性酸堿紊亂,否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調。4.代償極限:肺(呼吸性)或腎(代謝性)代償是有一定極限的,這一極限稱為代償極限。
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