慢性胰腺炎的外科治療進展

提要:慢性胰腺炎是指胰腺反復發作或持續存在的慢性病變，對該病的治療是外科領域中的一個難點。本文概括綜述了慢性胰腺炎外科治療的進展，特別是內鏡治療的運用。

慢性胰腺炎是由多種原因引起的胰腺實質慢性漸進性炎癥與纖維增生病變，伴有胰內、外分泌功能減退[1]。其治療歷來是外科領域中的一個難點，近年來隨著醫療科技的迅速發展，對傳統治療手段的改進，使CP的治療得到了很大的進展。

1.病因

在西方國家，長期飲酒是主要病因，占CP的68%～82%。酒精可導致胰腺內蛋白沉淀和鈣化形成，產生胰腺的慢性炎癥。引起疼痛并損害胰腺內、外分泌功能。在我國，膽道系統疾病是CP的主要病因。其機理可能是膽系結石引起Vater壺腹痙攣和炎癥，產生機械性梗阻，膽汁返流至胰管而誘發胰腺炎癥反應。

目前也有人認為，嚴重的急性胰腺炎在轉歸中如果治療不當，可產生胰腺組織的壞死、纖維化、疤痕、導致CP。文獻中提到的其他病因還有：膽囊管解剖變異、十二指腸梗阻、胰腺外傷、胰管蛔蟲癥，遺傳因素及某些藥物等。

2.病理

CP的基本病理改變是胰腺不斷破壞并為纖維組織所替代，胰腺逐漸變硬變細或呈不規則的結節樣硬化，可有大小不等的假性囊腫，胰管擴張和胰管鈣化或結石形成。近代觀點將CP按其病理表現分為兩類：即酒精性和梗阻慢性胰腺炎。

3.臨床表現

腹痛是本病的主要癥狀，可能與胰腺組織內神經受炎性產物的刺激、腹膜炎性反應、胰管阻塞致胰管內壓力增高等因素有關。惡心、嘔吐也是常見癥狀，尤在發作期更為明顯，但嘔吐后腹痛不明顯緩解。脂肪瀉是CP的一種后期表現，由胰腺外分泌功能嚴重減退等因素引起；當胰島細胞功能受損時，可出現高血糖癥狀。此外，還可能有消瘦、頑固性腹水、黃疸等臨床表現。

4.診斷

癥狀不典型時，往往要依靠實驗檢查和影像學檢查來協助診斷。

實驗室檢查糞便檢查觀察糞便內脂肪滴和未消化的肌肉纖維。血、尿淀酶只有在急性發作時可以增高。血糖、糖耐量試驗往往呈陽性反應。還可用脂肪攝入排泄定量分析、尿對氨基苯甲酸泄試驗、胰泌素-胰酶泌素試驗等方法來判定胰腺外分泌功能。此外，文獻報告試驗研究，大部分CP標本中磷脂酶A2升高，且主要分布在免疫反應性腺泡和導管細胞中。PLA2-Ⅱ和PLA2-Ⅳ在慢性胰腺炎患者腺泡和導管細胞中升高提示胰腺損傷，而且與胰腺的形成改變有直拉或間接關系。

影像學檢查對臨床懷疑CP的病人首用B超掃描進行篩選，無陽性發現者可考慮行CT檢查。有胰管擴張者可作ERCP檢查，還可作磁共振膽胰管造影檢查。它是一種無創傷性檢查，慢性胰腺炎管腔內鈣化MRCP表現為腔內低信號缺損。術中B超探測和胰管造影，有決定性的診斷價值。此外，還可行腹部平片，選擇性動脈造影、膽道造影等檢查方法。

5.外科治療

手術治療以緩解或消除腹痛等癥狀依然是CP治療的最終手段。引流和切除是CP手術的兩個原則。手術方式主要有3種：引流胰管；切除病變的胰腺組織；切斷支配胰腺的感覺神經。應根據不同的地區、不同的病因選擇有針對性的治療方式。目前的觀點是盡量早期施行手術。因為早期手術時胰內、外分泌功能相對較好，病人的進食和營養狀況基本正常，手術的風險和并發癥就減少。同時，早期手術又可延緩胰內、外分泌功能損害的進程。

引流手術適用于梗阻性胰管內高壓病例。CP可根據主胰管的直徑，分為大胰管型和小胰管型。前者適用于引流手術治療，后者則常需作不同范圍的胰腺切除。胰管空腸Roux-Y吻合術可使65%～90%病例的腹痛明顯緩解，手術死亡率5%以下[10]。Delcore等[11]報道即使胰管不擴張或縮小的病人也可采用此手術。引流手術主要有3種：Daval手術：切除胰尾，作Roux-en-Y胰尾切端和空腸端側吻合，由于遠期效果不佳，現多廢棄不用；Puetow手術和Gllesby手術：切除胰尾，自胰尾切面至腸系膜血管的右側縱向切開胰管，胰腺埋入空腸袢內，作Ronx-en-Y胰空腸吻合，并切除脾臟；Parlington和Rochelle手術：不需切除胰尾和脾臟，敞開胰管，作胰管空腸側側吻合，不受腸系膜血管的限制，故可引流胰管的全程，療效較好，能更有效引流胰頭和鉤突部導管，是首選的術式。

對于小胰管型CP，Izbicki等設計了縱向V形切除腹面胰腺，并與空腸作Ronx-en-Y吻合，獲得滿意效果。即經近端膽總管切口置入金屬探子；縱向V形切除胰腺上下緣的腹面胰體，其楔形尖端適深達胰體的背面部分，切除后形成縱向的三角形腔，與空腸作Ronx-en-Y吻合，為第2級和第3級胰管分支提供充足的引流。有遠端膽總管狹窄者，應將胰腺的那部分從纖維化組織的包圍中松解出來。最后置膽總管T管引流，留置10天。

胰腺切除手術適用于胰管擴大不明顯而胰腺實質有增大或萎縮，或實質內有鈣化點的病例。分為胰腺部分、次全和全切除術三種。胰頭部炎性腫塊，可導致膽總管壓迫主胰管引起閉塞與狹窄、十二指腸梗阻、門脈血栓形成、門脈高壓及腸系膜血管受壓。炎性腫塊內可有鈣化斑、胰石、多發囊腫假腔，甚至胰實質壞死。組織學常見胰外分泌腺體萎縮與纖維結節增多。有上述征象者現多采用保留十二指的胰頭切除術[12，13]。該手術方法在技術上包括兩部分：保留膽總管和十二指腸壁之間的小部分胰頭組織及5～8mm厚的鉤突部分，以維持十二指腸的血供；恢復胰體、尾部外分泌液的引流。這一手術保留了十二指腸及胰內、外分泌功能，遠期效果好。與胰十二指腸切除術相比，該手術的止痛效果也明顯，且術后早、晚期并發癥低。

胰十二指腸切除適用于胰管細小的CP，尤其主要病變位于胰頭和鉤突部，并伴有膽總管和十二指腸梗阻者。當疑有胰頭癌時，更需采用此手術。但目前在CP外科治療中，胰十二指腸切除術有被保留十二指腸的胰頭切除手術代替的趨勢。Rattner等[14]報道遠端胰切除緩解疼痛的作用有限，但外傷所致的梗阻性胰腺炎以及與假性囊腫有關的胰腺炎效果較佳。

有一些CP病人的難治性腹痛對較小范圍的切除效果不佳，而全胰切除術不可避免地會產生糖尿病。為了解決這一問題，Farney等[15]報道24例CP病人施行全胰切除術，提取其中存活的胰島細胞，注入到門靜脈或腎周圍囊中，術后肝活檢證實有大量胰島細胞存活在匯管區內，其遠期療效正在總結中。全胰切除后消化性潰瘍的發生率遠高于胰頭切除，且有較高的手術死亡率和嚴重的代謝紊亂。因此，目前多不主張行全胰切除手術[16]。

胰腺感覺傳入神經的阻斷手術胰腺的神經支配主要有：來自腹腔神經叢及其他神經叢伴隨動脈走行的神經纖維，這是胰腺交感神經部分；來自右腹腔神經節及腸系膜上叢所組成的胰頭叢；來自左腹腔神經節，主要分布于胰尾。胰腺的痛覺纖維位于交感神經內，去神經治療為內臟神經切除或神經節切除術。對于無胰管擴張、囊腫及結石者，病變位于胰頭部可行胰頭叢切除術；病變位于胰體、尾部，可行左內臟神經及腹腔神經節切除術。Stone等[17]報道采用經左胸行內臟神經切除術和雙側迷走神經干切斷術，手術安全而有效，多數病人術后腹痛緩解。但缺點是經胸手術創傷大，手術切斷支配內臟的主要神經，可能引起胃腸道功能減弱，導致胃潴留和腸麻痹。關于腹腔神經叢阻滯術的遠期療效，目前尚不肯定，但Polati等[18]認為腹腔神經阻滯術可以減少鎮痛藥的用量，并發癥也少。

內鏡治療Cremer等[19]報道伴膽管末端狹窄的CP病人在內鏡下置入胰管內支架，療效理想。消除胰管內結石也是引流胰管的方法之一。Martin等[20]報道行內鏡Oddi括約肌及主胰管手槍約肌切開，應用機械套石、碎石或結合內鏡技術和體外震波碎石，取得成功。該方法的指征是：≤3枚結石；結石局限在胰頭或體部；結石直徑≤10mm；結石無嵌頓；胰管無狹窄。但是它仍有一定的缺點：誘發急性胰腺炎；對胰腺實質壞死纖維化、胰腺神經炎癥水腫引起的慢性持續性腹痛效果不佳。Andrcn等[21]提出胸腔鏡內臟神經切除術是治療重度胰腺疼痛的一個簡易可行的方法，該方法并發癥率低，且能提供一個良好的清晰度。

并發癥的治療動脈出血是CP的嚴重并發癥，常因胰腺感染和/或假性囊腫侵蝕動脈血管壁所致。剖腹探查常難以發現出血的動脈，而動脈血管造影不僅提供了診斷依據，而且可作栓塞治療[22]。AE成功后是輔加手術治療應視病人全身情況而定。對于并發假性囊腫者，內鏡引流是近年發展起來的損傷小的新方法[23，24]。常用的方法有經乳頭內鏡囊腫引流術、內鏡囊腫胃吻合術和內鏡囊腫十二指腸吻合術。ETCD適用于年齡大，不能耐受手術且囊腫與胰管相通者；而ECG、ECD則適用于囊壁厚度＜cm并凸向胃/十二指腸腔內者。采用何種術式主要依據囊腫的位置、囊腫周圍粘連情況等。CP病人并發胰內段膽總管狹窄的原因主要是纖維性炎性收縮和假性囊腫壓迫，根據術中膽道造影，作膽總管十二指腸吻合或膽總管空腸吻合一次解決。CP致脾靜脈梗阻，引起門脈高壓癥者，應先處理門脈高壓，再擇期行胰腺手術，Bloechlt等[25]提出胰頭切除可恢復原有正常的內臟靜脈血流，而引流術則不能。胰性腹水和胸腔積液是CP少見的并發癥，Dacunha[26]提出首選非手術治療，無效者才考慮手術或內鏡治療，胰腺內引流是較理想的外科治療方法。

6.小結

CP外科治療的目的是緩解難以忍受的腹痛等癥狀，同時最大程度地保留胰內、外分泌功能。要求醫生全面、仔細地了解每一個病人的具體情況，選擇最合適的治療方法和時機。此外，CP的發作與嗜酒和胰管結石呈正相關系，因此還需戒酒以去病因。這樣，對CP的治療才可以獲得滿意效果。

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