心功能不全

一、單選題1.心力衰竭概念的主要內(nèi)容是A．

心肌收縮功能障礙

D.心輸出量相對下降B．

心肌舒張功能障礙

E.心輸出量不能滿足機體需要C．

心輸出量絕對下降[答案]

E[題解]

在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發(fā)生障礙，使心輸出量絕對（或）相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。

2.引起心肌損害導(dǎo)致舒縮功能障礙的直接因素是A．

動脈瓣膜關(guān)閉不全

D.心肌炎B．

室間隔缺損

E.肺源性心臟病C．

高血壓[答案]

D[題解]

心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動脈瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負(fù)荷過重的因素。

3.引起心臟容量負(fù)荷過重的因素是A．

動脈瓣膜狹窄

D.肺源性心臟病B．

肺動脈高壓

E.動脈瓣膜關(guān)閉不全C．

肺栓塞[答案]

E[題解]

動脈瓣膜關(guān)閉不全患者因動脈內(nèi)血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張末期容積增大，使心臟容量負(fù)荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負(fù)荷過重的因素。

4.引起心臟壓力負(fù)荷過重的因素是A．

高血壓

D.動靜脈瘺B．

室間隔缺損

E.慢性貧血C．

甲亢[答案]

A[題解]

高血壓患者由于主動脈內(nèi)壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負(fù)荷過重。而動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負(fù)荷過重的原因。

5.Ⅲ級心功能不全的表現(xiàn)是A．

在休息時無癥狀和體征B．

輕體力勞動時無癥狀和體征C．

一般體力勞動時可出現(xiàn)氣急、心悸D．

輕體力勞動時即出現(xiàn)心衰的癥狀和體征E．

安靜時即出現(xiàn)心衰的癥狀和體征[答案]

D[題解]

根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分為：①輕度心力衰竭：由于代償完全，處于一級心功能狀態(tài)（在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征）或二級心功能狀態(tài)（體力活動略受限制，一般體力活動可出現(xiàn)氣急、心悸）。②中度心力衰竭：由于代償不全，心功能三級（體力活動明顯受限，輕體力活動即出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，但休息后可好轉(zhuǎn)）。③重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級（安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重）。

6..下述哪一因素不會引起低輸出量性心力衰竭？A．

冠心病

D.心肌炎B．

嚴(yán)重貧血

E.高血壓病C．

心瓣膜病[答案]

B[題解]

引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。嚴(yán)重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。

7.橫橋是下述哪一種蛋白的重要組成部分？A．

肌球蛋白

D.肌鈣蛋白B．

肌動蛋白

E.收縮蛋白C．

向肌球蛋白[答案]

A[題解]

收縮蛋白主要由肌球蛋白和肌動蛋白組成。粗肌絲的主要成分是肌球蛋白，分子量約500000，它的一端游離形成橫橋，可直接與細(xì)肌絲中的肌動蛋白上位點結(jié)合引起肌肉收縮，所以橫橋是肌球蛋白的重要組成部分。

8.橫橋的主要作用是A．

與Ca2+結(jié)合產(chǎn)生變構(gòu)效應(yīng)B．

與Mg2+結(jié)合產(chǎn)生激活作用C．

與肌動蛋白上“作用點”可逆性結(jié)合D．

與肌動蛋白上“作用點”不可逆性結(jié)合E．

與肌球蛋白上“作用點”可逆性結(jié)合[答案]

C[題解]

粗肌絲中肌球蛋白上的橫橋主要作用是可與肌動蛋白特殊的“作用點”可逆性結(jié)合。當(dāng)結(jié)合后可拉著細(xì)肌絲沿著粗肌絲滑行，心肌即收縮；若當(dāng)解離時，即心肌舒張。

9.有關(guān)高輸出量性心力衰竭特點的描述哪一項是錯誤的？A．

心輸出量較發(fā)病前有所下降B．

心輸出量可高于正常水平C．

回心血量多于正常水平D．

心臟負(fù)荷明顯增大E．

其產(chǎn)生主要原因是高血壓病[答案]

E[題解]

高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)，患者血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環(huán)狀態(tài)，而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。

10.下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱？A.心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞

D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙B.心肌能量代謝紊亂

E.心肌肥大的不平衡生長C.急性低鉀血癥[答案]

C[題解]

心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性低鉀血癥時，肌膜對Ca2+的通透性升高，Ca2+內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強，收縮性升高。

E.心室在單位壓力變化下所引起的心臟大小改變[答案]

B[題解]

心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp）。

22.下述有關(guān)心室順應(yīng)性的描述哪項是不正確的？A.心室順應(yīng)性的倒數(shù)dp/dv稱心室僵硬度B.心室舒張末期壓力-容積曲線（P-V曲線）可反映心室的順應(yīng)性C.心室順應(yīng)性下降時P-V曲線右移D.室壁增厚可引起心室順應(yīng)性下降E.心室順應(yīng)性下降可出現(xiàn)肺淤血、肺水腫等表現(xiàn)[答案]

C[題解]

心室順應(yīng)性是用dv/dp表示，其倒數(shù)dp/dv即心室僵硬度。P-V曲線可反映心室順應(yīng)性和僵硬度，當(dāng)順應(yīng)性下降時，曲線左移，反之則右移。心肌肥大等原因引起室壁增厚時心室順應(yīng)性下降。由于P-V曲線右移時，左室舒張末期容積擴大，左室舒張末期的壓力會進一步增大，肺靜脈壓隨之上升，可出現(xiàn)肺淤血、肺水腫等左心衰的臨床表現(xiàn)。

23.破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是A．

各類心律失常

B.心室順應(yīng)性降低C.心室舒張勢能減少

E.心肌肥大的不平衡生長D.心肌能量代謝紊亂[答案]

A[題解]

破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的心律失常。心室順應(yīng)性降低和心室舒張勢能減少主要是引起心室舒張功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的不平衡生長主要是引起心室收縮性減弱。

24.左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是A.左心室收縮功能減弱

D.肺靜脈回流增多B.肺順應(yīng)性增強

E.肺動脈高壓C.肺泡敏感性增加[答案]

A[題解]

左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是左室收縮功能減弱，負(fù)荷過重或順應(yīng)性降低引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺充血、肺水腫。肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。

25.心衰患者出現(xiàn)端坐呼吸的機制是A.端坐體位迷走神經(jīng)興奮性增高

D.端坐時減輕肺淤血B.端坐時回心血量增多

E.端坐時膈肌位置相應(yīng)上移C.端坐時機體缺氧加劇[答案]

D[題解]

心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)充血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕。

26.心衰患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，其產(chǎn)生的主要機制是A.夜間周圍血管緊張性增高

D.平臥時水腫液吸收入血減少B.神經(jīng)反射的敏感性增高

E.平臥后胸腔容積減少不利于通氣C.迷走神經(jīng)相對抑制[答案]

E[題解]

心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其產(chǎn)生機制是：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使PaCO2下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人隨之驚醒而感氣促。

27.左心衰患者最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)是A.肝淤血腫大

D.肺水腫B.全身性水腫

E.臂肺循環(huán)時間延長C.全身靜脈淤血[答案]

D[題解]

肺水腫是急性左心衰最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。全身靜脈淤血、全身性水腫、肝淤血腫大以及臂肺循環(huán)時間延長均是右心衰的臨床表現(xiàn)。

28.左心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機制是A.體力活動時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部B.體力活動時膈肌位置相對下移C.體力活動時機體需氧增加D.體力活動時迷走神經(jīng)相對興奮E.體力活動時神經(jīng)反射敏感性降低[答案]

C[題解]

體力活動時機體需氧增加，但在左心衰后不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀，表現(xiàn)為呼吸困難。

29.心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.心肌收縮性減弱

D.心輸出量減少B.心肌舒張功能異常

E.心肌細(xì)胞凋亡壞死C.心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)[答案]

D[題解]

心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量減少。心肌細(xì)胞凋亡壞死等因素引起的心肌收縮性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)等方面的因素最終均會導(dǎo)致心輸出量減少，不能滿足機體的代謝需要而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。

30.成人心率加快超過多少次反而心輸出量下降？A．

120次/分

D.180次/分B．140次/分

E.200次/分C．160次/分[答案]

D[題解]

心率加快到一定程度（成人大于180次/分），使心室充盈不足，并由于舒張期縮短影響冠脈灌流，還可引起心肌缺血，心輸出量反而下降。此外，心率加快使耗氧量增加，還可進一步加重病情。

31.心衰患者出現(xiàn)心率加快的機制是A．

頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增多B．主動脈弓上的壓力感受器傳入沖動增多C．心交感神經(jīng)興奮性增高D．

心房“容量感受器”刺激減少E．心肌細(xì)胞肥大和數(shù)量增多[答案]

C[題解]

心衰患者出現(xiàn)心率加快的代償機制是：①當(dāng)心輸出量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器傳入沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快；②心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。

32.心肌肌節(jié)的最適長度是

A.2.0μm

D.2.6μm

B.2.2μm

E.2.8μm

C.2.4μm[答案]

B[題解]

當(dāng)肌節(jié)長度小于2.2μm時，隨著肌節(jié)長度增加，收縮力逐漸增大，達到2.2μm時產(chǎn)生的收縮力最大；肌節(jié)長度在2.2μm時粗、細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，故產(chǎn)生收縮的力量最大。這個肌節(jié)長度稱為最適長度。

33.心臟肌源性擴張的特點是A.容量減小伴有收縮力增強

D.肌節(jié)長度正處于2.2μmB.容量加大伴有收縮力增強

E.心肌拉長不伴有收縮力增強C.肌節(jié)長度小于2.2μm[答案]

E[題解]

心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張稱為肌源性擴張。肌源性擴張已喪失代償意義。如果當(dāng)肌節(jié)長度達到3.65μm時，粗細(xì)肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失收縮能力，更無代償作用。

34.心臟緊張源性擴張的特點是A.容量增大并伴有收縮力增強

D.是一種失代償后出現(xiàn)的擴張B.容量減小并伴有收縮力增強

E.肌節(jié)長度達到3.65μmC.心肌拉長不伴有收縮力增強[答案]

A[題解]

心力衰竭時心臟的擴張分兩種類型：一種是起代償作用的擴張，即緊張源性擴張；另一種是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴張，即肌源性擴張。容量增大并伴有收縮力增強的心臟擴張稱為緊張源性擴張。

35.引起心肌離心性肥大的原因是A.主動脈瓣閉鎖不全

D.主動脈瓣狹窄B.肺動脈高壓

E.肺源性心臟病C.高血壓[答案]

A[題解]

心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。如果長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大。

36.引起心肌向心性肥大的原因是A．

高血壓

D.室間隔缺損B．動脈瓣膜關(guān)閉不全

E.甲狀腺功能亢進C．動靜脈瘺[答案]

A[題解]

如果心臟長期壓力負(fù)荷增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大。動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進等均會引起心臟長期容量負(fù)荷過重而導(dǎo)致心肌離心性肥大。

37.心肌向心性肥大的最基本特性是A.心肌纖維呈并聯(lián)性增生

D.心肌細(xì)胞重量增加B.心肌纖維呈串聯(lián)性增生

E.心肌肌纖維長度增加C.心肌細(xì)胞體積增大[答案]

A[題解]

心肌向心性肥大時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值小于正常。

38.心肌離心性肥大的最基本特性是A.心肌肌纖維變粗

D.心肌纖維呈串聯(lián)性增生B.心肌細(xì)胞體積增大

E.心肌纖維呈并聯(lián)性增生C.心肌細(xì)胞重量增加[答案]

D[題解]

心肌離心性肥大時心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值等于或大于正常。

39.下述哪一因素不是慢性心衰時引起血容量增加的原因？A.兒茶酚胺增多

D.PGE2產(chǎn)生增多B.腎素分泌增多

E.心房肽分泌減少C.血管緊張素Ⅱ增多[答案]

D[題解]

心衰時由于心輸出量減少，動脈血壓下降，引起交感神經(jīng)興奮和血流減少。交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺分泌增多，使腎血管收縮導(dǎo)致GFR下降。此外，也可刺激腎近球細(xì)胞分泌腎素，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ也可引起腎動脈強烈收縮導(dǎo)致GFR下降。心衰時由于腎缺血導(dǎo)致PGE2合成釋放減少，引起腎血管收縮，出現(xiàn)GFR下降，上述這些因素使GFR下降，均可導(dǎo)致鈉水潴留。心衰時也可使心房肽分泌減少，導(dǎo)致鈉水潴留，使血容量增多。

40.心衰時出現(xiàn)血流重新分布，以保證A.心、肺的供血

D.肝、腦的供血B.心、腦的供血

E.腎、腦的供血C.心、腎的供血[答案]

B[題解]

心力衰竭時由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，可出現(xiàn)血流重新分布，以保證重要臟器心、腦的供血。

41.心衰時出現(xiàn)紅細(xì)胞增多的原因是A．

紅細(xì)胞壽命延長

D.肝細(xì)胞合成紅細(xì)胞生成素原增多B．紅細(xì)胞脆性降低

E.骨髓造血功能亢進C．腎合成紅細(xì)胞生成素增多[答案]

C[題解]

心力衰竭時由于血流緩慢，循環(huán)時間延長，機體發(fā)生低動力性缺氧，刺激腎合成紅細(xì)胞生成素增多，促進骨髓造血功能，使紅細(xì)胞增多。

42.心肌重構(gòu)是指A.心肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化B.心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化C.心肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化D.心肌間質(zhì)細(xì)胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化E.心肌及心肌間質(zhì)在遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化[答案]

B[題解]

心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。

43.心衰時重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)是A.表達α-MHC為主

D.心肌細(xì)胞體積縮小B.表達β-MHC為主

E.心肌細(xì)胞線粒體數(shù)量減小C.表達α-MHC和β-MHC為主[答案]

B[題解]

心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構(gòu)體α-MHC和β-MHC。α-MHC有較多水解ATP的活性，因而有快速收縮的性能，而β-MHC的性能則與α-MHC相反。正常心肌以表達α-MHC為主，心衰時重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_β-MHC為主。這是重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)。

44.產(chǎn)生心性水腫最主要的發(fā)病因素是A.水鈉潴留

D.淋巴回流受阻B.毛細(xì)血管壓升高

E.水鈉潴留和毛細(xì)血管壓升高C.血漿膠滲壓下降[答案]

E[題解]

水腫是全心衰竭，特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一，盡管水腫的表現(xiàn)形式及部位不同，均可稱為心性水腫，其最主要的發(fā)病因素是心輸出量減少引起體內(nèi)水鈉潴留和體循環(huán)淤血、全身靜脈壓增高引起的毛細(xì)血管壓升高。

45.心源性肝硬化是指A.急性右心衰引起肝嚴(yán)重淤血、質(zhì)地變硬B.長期慢性右心衰引起肝小葉纖維化C.長期慢性左心衰引起肝小葉纖維化D.長期慢性右心衰引起肝竇纖維化E.長期慢性右心衰引起肝小葉中央靜脈纖維化[答案]

B[題解]

長期慢性右心衰引起肝小葉纖維化稱為心源性肝硬化。其發(fā)生機制是肝小葉由于長時間淤血、缺血、肝細(xì)胞變形壞死后，由纖維組織增生代替。

46.心力衰竭患者最具有特征性的血流動力學(xué)變化是A.心輸出量絕對減少

D.心臟儲備功能降低

B.心輸出量相對減少

E.外周血液灌注不足

C.輸出量絕對或相對減少[答案]

C[題解]

心力衰竭患者最具特征性的血流動力學(xué)變化是心輸出量絕對或相對減少。心衰早期由于代償反應(yīng)，心輸出量尚可維持正常或接近正常水平，但心臟儲備功能已經(jīng)下降，若進一步發(fā)展，使心肌損傷繼續(xù)加重，或心臟負(fù)荷突然增加，或代償反應(yīng)受限，導(dǎo)致心臟儲備功能消耗殆盡，心輸出量明顯下降，出現(xiàn)心輸出量絕對減少，而某些高動力循環(huán)狀態(tài)的疾病引起心衰后，心輸出量相對減少。不管是絕對或相對減少均會出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀和體征。

47.左心衰竭的臨床表現(xiàn)是A.肺循環(huán)充血伴有心輸出量不足B.心輸出量相對不足C.體循環(huán)靜脈淤血D.肺循環(huán)充血伴有體循環(huán)靜脈淤血E.體循環(huán)靜脈淤血伴有心輸出量減少[答案]

A[題解]

心力衰竭時，由于血流動力學(xué)變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各不相同，如左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)充血，同時有不同程度的心輸出量不足。

48.慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為A.心輸出量絕對減少

D.體循環(huán)靜脈淤血B.心輸出量相對減少

E.肺循環(huán)充血伴有心輸出量減少C.肺循環(huán)充血[答案]

D[題解]

由于血流動力學(xué)變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各有側(cè)重不一，如慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血。

49.鈣拮抗劑治療心衰患者的病理生理基礎(chǔ)是A.清除誘因

D.減輕心臟的前負(fù)荷B.增強心肌收縮功能

E.調(diào)整心臟的前負(fù)荷C.改善心肌舒張性能[答案]

C[題解]

鈣拮抗劑、β-受體阻斷劑等藥物是通過改善心肌舒張不良而達到治療心衰的作用。

50.使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)是A.減輕心臟后負(fù)荷

D.改善心肌舒張性能B.降低心臟前負(fù)荷

E.清除心衰的誘發(fā)因素C.增強心肌收縮功能[答案]

A[題解]

心力衰竭時交感神經(jīng)興奮，大量縮血管物質(zhì)的分泌，導(dǎo)致周圍血管強烈收縮，外周阻力上升，心臟后負(fù)荷加大，合理使用血管擴張劑（如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等），可降低外周阻力，減輕心臟后負(fù)荷。

二、多選題1.引起心肌代謝異常的直接因素有A．

維生素B1缺乏

D.肺動脈高壓B．

高血壓

E.缺血、缺氧C．

肺栓塞[答案]

AE[題解]

維生素B1缺乏和缺血、缺氧可直接引起心肌代謝異常。高血壓、肺栓塞、肺動脈高壓這三個因素首先主要是增加心臟負(fù)荷。

2.引起左心室壓力負(fù)荷過重的因素有A.主動脈瓣狹窄

D.慢性阻塞性肺疾患B.肺動脈瓣狹窄

E.高血壓C.肺動脈高壓[答案]

AE[題解]

高血壓、主動脈流出道受阻（如主動脈瓣狹窄）由于射血阻抗增大可引起左室壓力負(fù)荷過重。而肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾患則引起右心室壓力負(fù)荷過重。

3.引起右心室壓力負(fù)荷過重的因素有A．

肺動脈高壓

D.肺栓塞B．

主動脈瓣狹窄

E.慢性阻塞性肺疾患C．

肺動脈瓣狹窄[答案]

ACDE[題解]

右心室壓力負(fù)荷過重常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。主動脈瓣狹窄是引起左心室壓力負(fù)荷過重的原因。

4.引起心臟容量負(fù)荷過重的原因有A．

主動脈瓣關(guān)閉不全

D.三尖瓣關(guān)閉不全B．

肺動脈瓣關(guān)閉不全

E.高動力循環(huán)狀態(tài)C．

二尖瓣關(guān)閉不全[答案]

ABCDE[題解]

引起心臟容量負(fù)荷過重的常見原因有主（肺）動脈瓣或二（三）尖瓣關(guān)閉不全以及甲亢、慢性貧血等引起的高動力循環(huán)狀態(tài)。

5.能通過直接損傷心肌導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙的因素有A.心肌炎

D.心肌梗死B.心肌病

E.高血壓C.克山病[答案]

ABCD[題解]

心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化均可直接損傷心肌導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙。高血壓主要是使心臟的壓力負(fù)荷過重，不會直接損傷心肌。

6.心力衰竭的誘因有A.全身感染

D.阿霉素中毒B.酸堿平衡紊亂

E.妊娠與分娩C.電解質(zhì)代謝紊亂[答案]

ABCE[題解]

臨床上常見的心力衰竭的誘因有全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等因素。阿霉素中毒可直接造成心肌細(xì)胞死亡，使心肌的舒縮功能下降，因此是心力衰竭發(fā)生的原因，不是誘因。

7.引起高輸出量性心力衰竭的原因有A．

甲狀腺功能亢進

D.高血壓病B．

嚴(yán)重貧血

E.動靜脈瘺C．

維生素B1缺乏癥[答案]

ABCE[題解]

引起高輸出量心力衰竭的原因有甲狀腺功能亢進、嚴(yán)重貧血、妊娠、維生素B1缺乏癥、動靜脈瘺等，這些病因可引起血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大，供氧相對不足，能量消耗過多，一旦失代償即可發(fā)生心衰。此時，其心輸出量從心衰前的高水平下降，但其值仍屬正常甚或高于正常。而高血壓病則引起低輸出量性心力衰竭。

8.引起右心衰竭的原因有A．

大塊肺栓塞

D.法洛四聯(lián)癥B．

肺動脈高壓

E.二尖瓣狹窄C．

慢性阻塞性肺疾病[答案]

ABCDE[題解]

大塊肺栓塞、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病、某些先天性心臟病（如法洛四聯(lián)癥）和二尖瓣狹窄等所致的右室后負(fù)荷過重，常可導(dǎo)致右心室衰竭的發(fā)生。

9.心肌的調(diào)節(jié)蛋白是A.肌動蛋白

D.向肌球蛋白B.肌球蛋白

E.肌鈣蛋白C.肌纖蛋白[答案]

DE[題解]

心肌的調(diào)節(jié)蛋白包括向肌球蛋白和肌鈣蛋白，而肌動蛋白（即肌纖蛋白）和肌球蛋白是收縮蛋白。

10.引起心肌收縮性減弱的基本機制是A.受磷蛋白磷酸化增強

D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙B.與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞

E.心肌肥大的不平衡生長C.心肌能量代謝紊亂[答案]

BCDE[題解]

引起心肌收縮性減弱的基本機制是：①與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞；②心肌能量代謝紊亂；③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙；④心肌肥大的不平衡生長。受磷蛋白磷酸化增強會使肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力增強，導(dǎo)致心肌收縮性增強。

11.在心衰發(fā)生過程中能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的因素是A.氧化應(yīng)激

D.嚴(yán)重缺血、缺氧B.壓力負(fù)荷過重

E.神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào)C.容量負(fù)荷過重[答案]

ABCE[題解]

在心力衰竭發(fā)生發(fā)展過程中出現(xiàn)許多病理因素如氧化應(yīng)激、壓力和（或）容量負(fù)荷過重、某些細(xì)胞因子（如TNF）、缺血、缺氧、神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào)都可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。嚴(yán)重的缺血、缺氧（如急性心肌梗死）常出現(xiàn)心肌細(xì)胞壞死，而不是出現(xiàn)細(xì)胞凋亡。

12.引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的因素有A.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

D.胞外Ca2+內(nèi)流障礙B.肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少

E.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙C.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降[答案]

ABCDE[題解]

任何影響Ca2+轉(zhuǎn)運、分布以及Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合的因素均會影響心肌的興奮-收縮耦聯(lián)，包括：①肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱：如肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱，肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降。②胞外Ca2+內(nèi)流障礙，因為心肌收縮時胞漿中Ca2+除大部分來自肌漿網(wǎng)外，尚有一部分Ca2+是從細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)的。③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。

13.導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)中斷的因素是A.肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量過多

D.心肌細(xì)胞酸中毒B.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量增多

E.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合的活性下降C.胞內(nèi)無足夠濃度的Ca2+[答案]

CDE[題解]

肌鈣蛋白能與Ca2+結(jié)合，不但要求胞漿Ca2+濃度迅速上升到足以啟動收縮的閾值，同時還要求肌鈣蛋白有正常活性，能迅速與Ca2+結(jié)合，如果胞內(nèi)無足夠濃度的Ca2+或（和）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合的活性下降可導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)中斷。例如，心肌細(xì)胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位，此時，即使胞漿Ca2+濃度已上升到“收縮閾值”，也無法與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮-收縮耦聯(lián)因此受阻。

14.心肌肥大的不平衡生長表現(xiàn)有A.單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度增加B.肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平升高C.肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足D.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降E.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降[答案]

CDE[題解]

心肌肥大的不平衡生長表現(xiàn)為：①心肌重量的增加超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降；②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；③肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌流不良；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降及胞外Ca2+內(nèi)流減少。

15.心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機制是A.體力活動時需氧量增加B.體力活動時心率加快，加劇心肌缺氧C.體力活動時迷走神經(jīng)相對興奮D.體力活動時中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對抑制E.體力活動時回心血量增多，加重肺淤血[答案]

ABE[題解]

呼衰病人出現(xiàn)勞力性呼吸困難的原因是：①體力活動時需氧量增加，但左心衰不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2潴留，刺激呼吸中樞而產(chǎn)生“氣急”的癥狀；②體力活動時心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血；③體力活動時回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。

16.心衰患者端坐體位可減輕肺淤血的機制是A.端坐時迷走神經(jīng)相對興奮B.端坐時部分血流因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部C.端坐時膈肌位置相對下移D.端坐位可減少水腫液的吸收E.端坐時中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對抑制[答案]

BCD[題解]

端坐體位可減輕肺淤血，這是因為：①端坐時部分血流因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕；②端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加，特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善；③平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。

17.左心衰引起肺水腫的主要機制是A.肺淋巴回流增多

D.血漿膠體滲透壓降低B.肺毛細(xì)血管壓升高

E.腎小球濾過率嚴(yán)重降低C.肺毛細(xì)血管通透性加大[答案]

BC[題解]

肺水腫是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其發(fā)病機制是：①毛細(xì)血管壓升高：當(dāng)左心衰發(fā)展到一定程度時，肺毛細(xì)血管壓急劇上升超過30mmHg（4kPa），肺抗水腫的能力不足時，肺水腫即會發(fā)生。②毛細(xì)血管通透性加大：由于肺循環(huán)淤血，導(dǎo)致肺通氣/血流失調(diào)，動脈PaCO2下降，缺氧使毛細(xì)血管通透性加大，血液滲入肺泡形成肺泡水腫。

18.成人心率超過180次/分時導(dǎo)致心輸出量下降的原因是A.心室淤血

D.心肌缺血B.血容量減少

E.心室充盈不足C.迷走神經(jīng)緊張性減弱[答案]

DE[題解]

心率加快是心臟一種快速代償反應(yīng)，但心率加快到一定限度（180次/分），由于舒張期縮短影響冠脈灌流，嚴(yán)重時可引起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量下降。心率加快一般不會影響總的血容量減少和心室淤血。

19.心肌向心性肥大的特點有A.心肌纖維呈并聯(lián)性增生B.心肌纖維變粗C.心室壁厚度增加D.心腔明顯擴大E.室腔直徑與室壁厚度的比值大于正常[答案]

ABC[題解]

心肌向心性肥大時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，心肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

20.有關(guān)心肌離心性肥大的描述哪些是正確的？A.心肌纖維呈串聯(lián)性增生

D.心腔無明顯擴大B.是由于長期壓力負(fù)荷增大所引起的

E.室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常C.心肌纖維長度增加[答案]

AC[題解]

心肌長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。

21.心肌肥大能發(fā)揮代償作用的機制是A.增加心肌的收縮力

`

D.降低心肌耗氧量B.降低室壁張力

E.減輕心臟負(fù)擔(dān)C.心率加快增加心輸出量[答案]

ABDE[題解]

心肌肥大可通過下述兩方面積極發(fā)揮代償作用：①增加心肌的收縮力，有助于維持心輸出量；②降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。

22.心衰時能促進腎小管對水鈉重吸收的因素有A.腎內(nèi)血流重新分布

D.醛固酮滅活減少B.腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加

E.心房肽合成分泌減少C.醛固酮合成增多[答案]

ABCDE[題解]

心衰時能促進腎小管對水鈉重吸收的因素有：①因交感神經(jīng)興奮或在血管緊張素Ⅱ作用下，大量血流從腎皮質(zhì)單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，使腎內(nèi)血流重新分布而使髓袢鈉水重吸收增加；②因交感神經(jīng)興奮，腎出球小動脈收縮更明顯，因而腎小球濾過率可相對增大，使血中非膠體成分濾出增多，因而腎小管周圍毛細(xì)血管血液的膠體滲透壓增大，流體靜壓下降，而導(dǎo)致近曲小管重吸收增加；③心衰時由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，醛固酮合成增多，如果慢性心衰并發(fā)肝損害，醛固酮滅活也減少，從而促進遠曲小管和集合管對水鈉的重吸收；④心衰時因利鈉激素合成分泌減少，也會增加腎小管對水鈉的重吸收。

23.心衰時能使細(xì)胞利用氧的能力增強的因素有A.血氧含量增加

D.肌紅蛋白含量增多B.細(xì)胞線粒體數(shù)量增多

E.磷酸果糖激酶活性減弱C.細(xì)胞色素氧化酶活性增強[答案]

BCD[題解]

心衰慢性缺氧時細(xì)胞線粒體數(shù)量增多，表面積加大，呼吸鏈有關(guān)的細(xì)胞色素氧化酶活性增強，這些變化有助于呼吸功能的改善；細(xì)胞磷酸果糖激酶活性增強有助于細(xì)胞從糖酵解中獲得能量的補充；肌肉中肌紅蛋白含量增多，可改善肌肉組織對氧的儲存和利用。心衰時不可能出現(xiàn)血氧含量增加。

24.心衰時引起心肌重構(gòu)的常見因素是A．

AgⅡ

D.氧化應(yīng)激B．

醛固酮

E.機械應(yīng)力C．

TNF[答案]

ABCDE[題解]

心力衰竭時引起心肌重構(gòu)的常見因素包括體液因素（如AgⅡ、醛固酮、TNF、ET-1）、氧化應(yīng)激、機械應(yīng)力等。發(fā)生重構(gòu)的心肌細(xì)胞其肌原纖維及線粒體數(shù)量增多。

25.心衰時造成體循環(huán)靜脈淤血的主要原因是A.攝入水鈉過多，血容量擴大

D.右心房壓力升高，靜脈回流受阻B.動脈擴張，進入動脈的血量過多

E.左心房壓力升高，靜脈回流受阻C.水鈉潴留，血容量擴大[答案]

CD[題解]

由于右心衰竭，靜脈回流障礙，使體循環(huán)靜脈系統(tǒng)有大量血液淤積，充盈過度，壓力上升。造成靜脈淤血的主要原因是：①水鈉潴留，血容量擴大；②右心房壓力升高，靜脈回流受阻。

26.心衰時因心輸出量不足臨床上可出現(xiàn)A.皮膚蒼白

D.尿量減少

B.皮膚發(fā)紺

E.心源性休克C.乏力、嗜睡

[答案]

ABCDE[題解]

心衰時由于心輸出量不足，加上交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，因而皮膚的血液灌流減少，患者皮膚蒼白；由于血流速度下降，組織攝氧過多，血中還原血紅蛋白濃度超過5g/dl時出現(xiàn)發(fā)紺；由于心輸出量減少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血缺氧、能量代謝障礙、ATP生成不足、酸中毒等原因而出現(xiàn)乏力、嗜睡甚至昏迷等表現(xiàn)；由于心輸出量下降，加上交感神經(jīng)興奮使腎血管收縮，腎血流減少，GFR下降和腎小管重吸收增加導(dǎo)致尿量減少；當(dāng)心輸出量急劇嚴(yán)重下降時，還可引起動脈血壓降低，組織灌流顯著減少而出現(xiàn)心源性休克。

27.心衰患者出現(xiàn)皮膚發(fā)紺的機制是A.組織攝氧過多

D.變性血紅蛋白過多B.碳氧血紅蛋白過多

E.呼吸功能障礙C.高鐵血紅蛋白過多[答案]

AE[題解]

心衰時由于血流速度下降，循環(huán)時間長，組織攝氧過多，使靜脈血氧含量下降，血中還原血紅蛋白濃度超過5g/dl時即可發(fā)生發(fā)紺。如果患者同時有肺循環(huán)淤血，影響呼吸功能，使血中還原血紅蛋白不能充分氧合，也會導(dǎo)致或加重患者的紫紺。

28.心力衰竭的治療原則是A.預(yù)防感染

D.減輕心臟前、后負(fù)荷B.增強心肌收縮功能

E.控制水腫C.改善心肌舒張性能[答案]

ABCDE[題解]

防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)是：防治基本病因，消除誘因（如預(yù)防感染）；改善心肌舒縮功能，包括增強心肌收縮功能和改善心肌舒張性能；減輕心臟前、后負(fù)荷；使用利尿劑和適當(dāng)控制鈉鹽的攝入，對控制水腫有積極作用。

三、名詞解釋題1．

心力衰竭（heartfailure）[答案]

在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。2．

壓力負(fù)荷過度（excessivepressureload）[答案]

心臟收縮時承受的阻抗增加，常見于高血壓、肺動脈高壓等。3．

后負(fù)荷過度（excessiveafterload）[答案]

見第2題題解。4．

容量負(fù)荷過度（excessivevolumeload）[答案]

心臟舒張末所承受的血量過多，常見于二、三尖瓣關(guān)閉不全和主、肺動脈瓣關(guān)閉不全。5．

前負(fù)荷過度（excessivepreload）[答案]

見第4題題解。6．

低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）[答案]

心輸出量低于正常的心衰，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心衰。7．

高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）[答案]

心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常。8．

高動力循環(huán)狀態(tài)（hyperdynamicstate）[答案]

由各種原因引起血容量擴大、靜脈回流增加、心臟過度充盈、心輸出量相應(yīng)增加的循環(huán)狀態(tài)。9.心臟緊張源性擴張[答案]

心臟容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。10.心臟肌源性擴張[答案]

心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張。11.心肌向心性肥大（concentrichypertrophy）[答案]

心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。12.心肌離心性肥大（eccentrichypertrophy）[答案]

心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。13.心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）[答案]

心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。14.勞力性呼吸困難(exertionaldyspnea)[答案]

隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。15.端坐呼吸（orthopnea）[答案]

心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。16.夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea）[答案]

心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發(fā)生，如此反復(fù)發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。

四、簡答題1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？[答題要點]在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。2.心力衰竭有哪幾種分類法？

[答題要點]

按心衰發(fā)生部位可分為右心衰、左心衰和全心衰；按發(fā)生速度可分為急性心衰和慢性心衰；按心輸出量可分為低輸出量性心衰和高輸出量性心衰；按心肌功能障礙可分為心肌收縮性心衰和心肌舒張性心衰。3.在心衰發(fā)生過程中有哪些主要因素可引起心肌細(xì)胞凋亡？

[答題要點]

①氧化應(yīng)激：由于心衰過程中氧自由基生成過多和（或）抗氧化功能減弱導(dǎo)致氧化應(yīng)激而引起心肌細(xì)胞凋亡；②細(xì)胞因子的作用：TNF-α、IL-1、IL-6、干擾素等均可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡；③鈣穩(wěn)態(tài)失衡和④線粒體功能異常均能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。4.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙怎樣影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)？

[答題要點]

肌漿網(wǎng)通過攝取、儲存和釋放三個環(huán)節(jié)來調(diào)節(jié)胞內(nèi)的Ca2+濃度，進而影響興奮-收縮耦聯(lián)，具體通過：①肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱；②肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少；③肌漿網(wǎng)Ca2+釋放下降。5.什么叫心室順應(yīng)性？引起心室順應(yīng)性降低的常見的原因有哪些？

[答題要點]

心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp）稱心室順應(yīng)性。常見原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。6.心功能不全發(fā)展過程中機體的代償情況可出現(xiàn)哪些類型？

[答題要點]

有三種類型：①通過代償心輸出量能滿足機體正常活動而暫時不出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)，稱為完全代償；②通過代償心輸出量僅能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度的心力衰竭，稱為不完全代償；③通過代償心輸出量不能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，出現(xiàn)明顯的心力衰竭的表現(xiàn)，稱為代償失調(diào)或失代償。7.心功能不全時為什么會出現(xiàn)心率加快？

[答題要點]

心率加快是心功能不全時機體的一種快速代償反應(yīng)，啟動這種代償反應(yīng)的機制是：①當(dāng)心輸出量減少引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性