第三章胃炎1.掌握:急、慢性胃炎的臨床表現、診斷和治療。2.熟悉:急、慢性胃炎的病因、發病機制和防治原則。3.了解:急、慢性胃炎的分類和病理改變4.能夠對胃炎患者進行診斷并選擇合理的治療5.針對患者及高危人群進行健康教育,建立健康檔案,進行隨訪。【教學目標】

消化系統第三章胃炎

第三章胃炎

消化系統第三章胃炎

胃炎指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥,常伴有上皮損傷和細胞再生。按臨床發病緩病程長短,一般將胃炎分為:

急性胃炎和慢性胃炎。第一節急性胃炎急性胃炎：是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發病,常表現為上腹部癥狀。內鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛(可伴有淺表潰瘍)等一過性病變。病理組織學特征為胃黏膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤

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【概述】第一節急性胃炎急性胃炎主要包括:①急性糜爛出血性胃炎:由各種病因引起的以胃黏膜多發性糜爛為特征的急性胃黏膜病變,常伴有胃黏膜出血,可伴有一過性淺潰瘍形成,臨床常見,需要積極治療;②急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎:感染幽門螺桿菌后,如不子治療,幽門螺桿菌感染可長期存在并發展為慢性胃炎③除幽門螺桿菌之外的病原體感染及(或)其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎

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【概述】第一節急性胃炎(-)理化因素1.物理因素過冷,過熱,辛辣,胃內異物,留置胃管等。2.化學因素常見的有非留體抗炎藥(NSAIDs)如阿司匹林、明噪美辛等,某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃黏膜上皮層。其中,NSAIDs還通過抑制環氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的產生,削弱胃黏膜的屏障功能;某些抗腫瘤藥如氟尿嘧啶對快速分裂的細胞如胃腸道黏膜細胞產生明顯的細胞毒作用;乙醇具親酯性和溶脂能力,因而大量飲酒時高濃度乙醇可直接破壞胃黏膜屏障,與胃酸協同作用引起黏膜炎癥。

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【病因和發病機制】第一節急性胃炎(二)生物因素不潔飲食,致病微生物及其毒素可引起胃炎或同時合并腸炎,其中由幽門螺桿菌感染引起的,稱為急性幽門螺桿菌胃炎

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【病因和發病機制】第一節急性胃炎(三)應激狀態嚴重創傷、大手術、大面積燒傷,顏內病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜爛、出血,嚴重者發生急性潰瘍并大量出血,如燒傷所致者稱Curling潰瘍、中樞神經系統病變所致者稱Cushing潰瘍。雖然急性應激引起急性廉爛出血性胃炎的確切機制尚未完全明確,但般認為應激狀態下胃黏膜微循環不能正常運行而造成黏膜缺血、缺氧是發病的重要環節,由此可導致胃黏膜黏液和碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力減弱等改變,胃黏膜屏障因而受損。

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【病因和發病機制】第一節急性胃炎

病因不同,臨床表現各異。多為急性起病,主要表現為上腹飽脹、隱痛、食欲減退、噯氣、惡心和嘔吐。

急性糜爛出血性胃炎患者多以突然發生嘔血和(或)黑便的上消化道出血癥狀而就診。據統計在所有上消化道出血病例中由急性爛出血性胃炎所致者占10%-25%,是上消化道出血的常見頻因之一。

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【臨床表現和診斷】第一節急性胃炎

有近期服用NSAIDs史、嚴重疾病狀態或大量飲酒患者,如發生嘔血和(或)黑便,應考慮急性糜爛出血性胃炎的可能,確診有賴于急診胃鏡檢查。內鏡可見以彌漫分布的多發性糜爛、出血灶和淺表潰瘍為特征的急性胃黏膜病損。

一般應激所致的胃黏膜病損以胃體、胃底為主,而NSAIDs或乙醇所致者則以胃竇為主。

內鏡檢查宜在出血發生后24-48小時內進行,因病變(特別是NSAIDs或乙醇引起者)可在短期內消失,延遲胃鏡檢查可能無法確定出血病因。

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【臨床表現和診斷】病史+臨床表現+胃鏡第一節急性胃炎

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【臨床表現和診斷】第一節急性胃炎祛除病因,積極治療原發病,根據病情可短期內禁食或進流食。①嘔吐、腹瀉劇烈者應注意水、電廉爛解質和酸堿平衡紊亂的糾正。②細菌感染所致者應針對致病菌選用敏感的抗生素;③腹痛嚴重者可用解痙劑,如阿托品或山莨菪堿;④劇烈嘔吐者可用促胃動力藥,如甲氧氯普胺肌內注射;

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【治療和預防】第一節急性胃炎⑤對處于急性應激狀態的上述嚴重疾病患者,除積極治療原發病外,應常規給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑,或具有黏膜保護作用的硫糖鋁作為預防措施⑥對服用NSAIDS的患者應視情況應用H受體拮抗劑、質子泵抑制劑或米索前列醇預防;⑦對已發生上消化道大出血者,按上消化道出血治療原則采取綜合措施進行治療,質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑靜脈給藥可促進病變愈合和有助止血,為常規應用藥物

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【治療和預防】第一節急性胃炎

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【治療和預防總結】病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發病預防性使用抑酸藥暫時禁食或流質飲食，多飲水對癥處理：

解痙—Atropine、Probantin、654-2

止吐—胃復安10mgim或嗎丁啉10mgtid

抑酸—H2受體阻滯劑或PPI

糾正水、電解質失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應輸液

存在上消化道出血者同時予以止血等治療第二節慢性胃炎慢性胃炎：是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。病理變化以黏膜內淋巴細胞和漿細胞浸潤為主,發病率隨年齡增長而升高。

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【概述】第二節慢性胃炎一、分類1.病因

Hp胃炎和非Hp胃炎兩大類。2.內鏡和病理診斷

萎縮性和非萎縮性兩大類。3.基于胃炎分布

胃竇為主胃炎、胃體為主胃炎和全胃炎

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【分類】第二節慢性胃炎(一)慢性非萎縮性胃炎指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主。二)慢性萎縮性胃炎指胃黏膜已發生了萎縮性改變的慢性胃炎。分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎兩大類。

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【分類】第二節慢性胃炎二)慢性萎縮性胃炎

多灶萎縮性胃炎：萎縮性改變在胃內呈多灶性分布,以胃竇為主,多由幽門螺桿菌感染引起的慢性非萎縮性胃炎發展而來,這類型胃炎相當于以往命名的B型胃炎;

自身免疫性胃炎：萎縮改變主要位于胃體、胃底部,多由自身免疫引起的胃體胃炎發展而來,這類型胃炎相當于以往命名的A型胃炎

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【分類】第二節慢性胃炎(一)幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌作為慢性胃炎最主要病因的確立基于如下證據:①慢性活動性胃炎患者胃黏膜中可檢出幽門螺桿菌;②幽門螺桿菌在胃內的分布與胃內炎癥分布一致;③根除幽門螺桿菌可使胃黏膜炎癥消退;④從志愿者和動物模型中可復制幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎。

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【病因和發病機制】第二節慢性胃炎(一)幽門螺桿菌感染其致病機制與以下因素有關:①幽門螺桿菌具有鞭毛,能在胃內穿過黏液層移向胃黏膜,其所分泌的黏附素能使其貼緊上皮細胞,直接侵襲黏膜;②幽門螺桿菌釋放尿素酶分解尿素產生NH3及分泌毒素可致炎癥反應;③幽門螺桿菌抗體可造成自身免疫損傷。

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【病因和發病機制】第二節慢性胃炎（二）飲食和環境因素幽門螺桿菌感染增加胃黏膜對環境因素損害的易感性。流行病學研究顯示,飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關

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【病因和發病機制】第二節慢性胃炎(三)自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體黏膜萎縮為主;患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體(PCA),伴惡性貧血者還可查到內因子抗體(IFA);

自身抗體攻擊壁細胞,使壁細胞總數減少,導致胃酸分泌減少或喪失;內因子抗體與內因子結合,阻礙維生素B12吸收不良從而導致惡性貧血。

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【病因和發病機制】第二節慢性胃炎(四)十二指腸液反流幽門括約肌功能不全時,含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃,可削弱胃黏膜屏障功能。(五)其他因素①酗酒、NSAIDs等藥物、刺激性食物等均可反復損傷胃黏膜;②老年人胃黏膜一定程度退行性變及黏液黏膜屏障功能低下;③慢性右心衰竭、肝硬化門靜脈高壓均可致黏膜淤血,使新陳代謝受影響而發病

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【病因和發病機制】第二節慢性胃炎是胃黏膜損傷與修復的慢性過程,主要組織病理學特征是炎癥、萎縮和腸化生。炎癥表現為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤,幽門螺桿菌引起的慢性胃炎常見淋巴濾泡形成。當有中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥,稱為慢性活動性胃炎,多提示存在幽門螺桿菌感染。

慢性炎癥過程中出現胃黏膜萎縮,主要表現為胃黏膜固有腺體數量減少甚至消失,常同時伴有腸化生。

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【病理】第二節慢性胃炎組織學上有兩種萎縮類型:①非化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎癥細胞浸潤引起固有腺體數量減少;②化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。慢性胃炎進一步發展,胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發生發育異常,可形成異型增生,表現為細胞異型性和腺體結構的紊亂,異型增生是胃癌的癌前病變。

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【病理】第二節慢性胃炎不同類型的胃炎,病理改變在胃內的分布不同。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎,炎癥彌漫性分布,但以胃竇為重。在多灶萎縮性胃炎,萎縮和腸化生呈多灶性分布,多起始于胃角小彎側,逐漸波及胃竇,繼而胃體,灶性病變亦逐漸融合。自身免疫性胃炎,萎縮和腸化生主要局限在胃體。

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【病理】第二節慢性胃炎

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【臨床表現】

慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕

部分病人表現為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等

少數病例出現較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等第二節慢性胃炎一)胃鏡及活組織檢查是診斷慢性胃炎的最可靠方法。

非萎縮性胃炎可見紅斑(點、片狀或條狀)、黏膜粗糙不平、出血點/斑、黏膜水腫、滲出等基本表現。

萎縮性胃炎有兩種類型：

單純萎縮性胃炎主要表現為黏膜紅白相間,白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失;

萎縮性胃炎伴增生主要表現為黏膜呈顆粒狀或結節狀。

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【實驗室和其他檢查】第二節慢性胃炎二)幽門螺桿菌檢測HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養，13C或14C尿素呼氣實驗

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【實驗室和其他檢查】第二節慢性胃炎三)自身免疫性胃炎的相關檢查疑為自身免疫性胃炎者應檢測血液中的PCA和IFA,如為該病PCA多呈陽性,伴惡性貧血時IFA多呈陽性。血清維生素B12濃度測定及維生素B12吸收試驗有助于惡性貧血診斷

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【實驗室和其他檢查】第二節慢性胃炎(四)血清胃泌素G17、胃蛋白酶原1和Ⅱ測定屬于無創性檢查,有助于判斷萎縮是否存在及其分布部位和程度,近年國內已開始在臨床試用。胃體萎縮者血清胃泌素G17水平顯著升高、胃蛋白酶原I和(或)胃蛋白酶原I/Ⅱ比值下降胃竇萎縮者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原1和胃蛋白酶原1/Ⅱ比值正常;全胃萎縮者則兩者均低

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【實驗室和其他檢查】第二節慢性胃炎(五)X線鋇劑檢查由于胃鏡的廣泛使用,臨床已少用本法診斷慢性胃炎。X線鋇劑檢查主要適于年老體弱或因其他疾病不能做胃鏡檢查者

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【實驗室和其他檢查】第二節慢性胃炎(一)診斷病史、臨床癥狀可供診斷參考,確診必須依靠胃鏡檢查及胃黏膜活組織病理學檢查。幽門螺桿檢測有助于病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎者應檢測相關自身抗體及血清胃泌素。(二)鑒別診斷本病需要與消化性潰瘍、胃癌、胃腸功能紊亂等疾病相鑒別。病史、臨床癥狀+胃鏡+病檢+HP/PCA/IFA

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【診斷和鑒別診斷】第二節慢性胃炎

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【診斷和鑒別診斷】

胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據分類：內鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃診斷依據：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，黏膜粗糙不平，出血點／斑；萎縮性胃炎：黏膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性第二節慢性胃炎(一)根除幽門螺桿菌根除幽門螺桿菌特別適用于:①明顯異常的慢性胃炎(糜爛、中至重度萎縮及腸化生、異型增生);②有胃癌家族史;③伴糜爛性十二指腸炎;④消化不良癥狀經常規治療療效差者。(二)消除和避免引起胃炎的有害因素

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【治療】第二節慢性胃炎

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【治療】一、鉍劑+兩種抗生素

1．鉍劑標準劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

2．鉍劑標準劑量+四環素500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

3．鉍劑標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周二、質子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

1．PPI標準劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID×1周2．PPI標準劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID×1周

3．PPI標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周三、其他方案

1．雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC)400mg替代推薦方案二中的PPI2．H2受體阻斷劑(H2RA)或PPI+推薦方案一，組成四聯療法第二節慢性胃炎(三)針對病因或主要癥狀進行治療①對服用NSAIDS的患者應視情況應用H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或米索前列醇預防②對膽汁反流引起者可用促胃動力藥多潘立酮或莫沙必利消除或減少膽汁反流;③對胃灼熱、反酸、上腹痛者可給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑;④胃黏膜保護藥(如硫糖鋁兼有黏膜保護及吸附膽汁作用)、中藥均可試用,這些藥物除對癥治療作用外,對胃黏膜上皮修復及炎癥也可能有一定作用。

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【治療】第二節慢性胃炎(四)自身免疫性胃炎的治療目前尚無特異治療,有惡性貧血時注射維生素B12后貧血可獲糾正。(五)異型增生的治療異型增生是胃癌的癌前病變,應予高度重視。對輕度異型增生除給予上述積極治療外,關鍵在于定期隨訪。對肯定的重度異型增生則宜給予預防性手術,目前多采用內鏡下胃黏膜切除術或手術治療

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【治療】第二節慢性胃炎

感染幽門螺桿菌后少有自發清除,因此慢性胃炎常長期持續存在,少部分慢性非萎縮性胃炎可發展為慢性多灶萎縮性胃炎。極少數慢性多灶萎縮性胃炎經長期演變可發展為胃癌。所以,要加強預防,加強健康教育,養成良好的生活習慣,注意飲食衛生,盡量避免對胃黏膜有損害的藥物和其他各種刺激因素

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【預后】第三節特殊類型胃炎一般人很少患除幽門螺桿菌之外的感染性胃炎,但當機體免疫力下降時,如艾滋病患者、長期大量使用免疫抑制劑者、嚴重