如何分析心律失常心電圖中的心電現象第一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二一、如何分析心律失常心律失常又稱心律紊亂，是學習心電圖課程中最難的一關，搞一輩子心電圖的人，一看到復雜的心律失常，猶如蘇軾描寫廬山的詩一樣：“橫看成嶺側成峰，遠近高低各不同，不識廬山真面目，只緣身在此山中。”常聽到不少搞心電圖的人說，心律紊亂越學越亂。第二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（一）分析心律失常的要點俗話說：牽牛要牽牛鼻子，心電圖中的“牛鼻子”就是心電第一波—P波，首先要確定有無P’波，再確定P’波的性質（P、P’、F、f），以及P’波與QRS波的關系。找到P’波（心房波）弄清與QRS波的關系，算是找到分析心律失常的鑰匙。第三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（二）要學會繪制梯形圖借助梯形圖來揭示心臟激動的起源點，以及激動傳導過程中與QRS波的關系，這是分析心律失常的一種方法。梯形圖繪制的方法如下第四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二根據需要分別劃出4條平行線（3格）、5條平行線（4格）、6條平行線（5格）等，最常用的是4條平行線（3格）。第五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二在橫格中標出激動的起源點（通常用圓黑點）以及激動傳導經過各部位的斜線，如竇性（S）、竇房交界區（S—A）、心室（V）。激動起源點發生在心室，還需劃出異位激動點（E）、異—室交界區（E—V）。代表傳導的斜線越長，激動的傳導越慢。第六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二代表定向傳導的符號：∣=正常傳導，﹨=傳導時間，=定向傳導阻滯，=逆向傳導阻滯，=干擾脫節，=傳導遲緩，=不全性或完全性右束支阻滯，=不全性或完全性左束支阻滯，=左后或左前分支阻滯。第七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二通過上述分析，找到了心律失常診斷的鑰匙，又繪成了梯形圖，基本可以揭示心律失常的真相，猶如“山窮水覆疑無路，柳暗花明又一村”。第八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二二、分析心律失常時常遇到的心電現象

第十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（一）節律重整現象心臟中的節律點大致可分為三類，一類為心臟的中樞節律點。即竇性節律點；另一類為心臟的備用節律點，即各種逸搏節律點；第三類為心臟中的“犯罪”節律點，即各種早搏或早搏引起的陣發性心動過速。上述節律點中的任何一個節律點發出的激動，對另一個節律點進行毀滅性的沖擊，使其發生無效除極。這個無效除極的節律點并不甘心永久消亡，還要聚集能量恢復到原有節律的活動。這個從毀滅到再生的過程，稱為節律重整現象。心電圖中提前出現的節律點稱為干擾性節律點；后出現的節律點稱為節律重整的節律點。第十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二心電圖上常見的節律重整現象備用節律點（各種逸搏節律點）重整：備用節律點是為心臟不測而存在的，但在正常情況竇性節律點發出的激動頻率最高，每發出一次激動都能侵入備用節律點內，使其成為無效除極而消失。然而備用節律點并不灰心，仍要盡其力地重新聚集能量以備發放激動。當備用節律點將要達到發放激動的能量時，又被頻率高的竇性激動所侵入而“流產”。結果是備用節律點一次次進行節律重整，又一次次被竇性激動沖消，因此，心電圖上表現為竇性激動成為心臟的主導節律。第十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二竇性節律重整現象：竇性節律點因某種原因出現過緩、暫停、或“犯罪”節律點急不可耐的提前發放激動（各種室上早搏、心動過速），侵入到竇房結內，使未成熟的竇性激動成為無效除極（滅活），而后又以無效除極為起點重新積聚能量以備發放有效激動控制心臟，一旦較快的異位節律點停止發放激動，竇性激動便再次控制心臟，此時的竇性激動業已經過節律重整。竇性節律重整的間接證據，就是室上性早搏代償間期不完全（圖—1）。第十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二交界區節律重整現象：在竇性節律點的自律性降低或傳出阻滯時，備用節律點之一的房室交界區為防止心臟停搏，便代償性的發出激動控制心臟的活動。此種現象心電圖上往往出現干擾性房室脫節，即P波和QRS波各按其頻率出現，房率≤室率。如果出現一個竇性P波奪獲了心室，在奪獲心室的同時交界區節律點受到了竇性激動下傳時的干擾，發生了一次無效除極，而后交界區節律點便以無效除極為起點，重新積聚能量恢復原有節律，這個過程就是交界區節律重整現象。心電圖上的證據是，竇性激動奪獲心室后的代償間期（R—R’間期）等于竇性激動奪獲心室前的正常心動周期（R’—R’間期），即等周期代償間期（圖—2）。另一種情況是規整的R’—R’間期中，突然出現一個長的R’—R’間期，不是短R’—R’間期的整倍數，這個長R’—R’間期也是交界區節律重整的表現，其機制是竇性激動奪獲心室失敗，但奪獲了交界區節律點，使交界區節律點重整的另一種表現形式（圖—3）。第十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二節律重整的心電圖表現心電圖上必須存在兩個節律點。早搏后的代償間期不完全。干擾性房室脫節或幾乎完全性房室阻滯時，心室奪獲后的R—R’間期=奪獲心室前的R’—R’間期，即等周期代償。或在規整的R’—R’間期中，突然出現一個長的R’—R’間期，但長R’—R’間期＜2個R’—R’間期。第十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二室性心動過速時，發生竇性奪獲心室，奪獲心室后的R—R’間期等于奪獲心室前的R’—R’間期（等周期代償），此為室性節律重整的表現。心房纖顫時，室性早搏后出現的類代償間期，此為交界區傳導功能重整的表現。第十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二節律重整的條件心電圖上同時存在兩個節律點，即一個干擾節律點，一個節律重整節律點。干擾性節律點發放的激動必須早于節律重整的節律點，干擾性節律點發放激動較晚或與重整節律點同時發放激動，此時重整節律點已經成熟，會出現自身保護機制而被干擾或沖消。重整的節律點必須無保護機制，如存在保護機制，如并行心律，就不會出現節律重整。第十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二節律重整的臨床意義認識節律重整可以解釋一些心電現象。心臟存在節律重整，是一種保護機制。第二十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第二十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（二）干擾現象一次心臟激動，在向其周邊傳導過程中，遇到某處心肌尚未完全脫離生理不應期的影響，傳導過程發生遲緩或中斷，稱為干擾現象。干擾現象分相對性和絕對性干擾，當激動傳導遇到上次激動所造成的相對不應期，傳導速度降低者稱為相對干擾；激動遇到上次激動所造成的絕對不應期，傳導中斷者，稱為絕對干擾。常見的干擾現象如下（圖一）。第二十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二竇房結內和竇房交界區干擾現象竇房結內干擾：異位節律點提前發出激動，在激動心房的同時，擴布到竇房結，沖消了一次未成熟的竇性激動，打亂了竇房結的固有節律性，促使其節律重整，稱為絕對干擾現象，心電圖表現為早搏后無竇性P波，代償間期不完全。（圖2）第二十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二竇房交界區絕對干擾：異位節律點提前發出的激動，在激動心房的同時，向竇房結擴布，在未侵入竇房結時竇性激動已經發出，兩者在竇房交界區相遇，發生絕對干擾，異位激動未進入竇房結，竇性激動也未進入心房，稱為竇房交界區干擾。心電圖表現為早搏后無竇性P波，代償間期完全（圖三）。第二十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二竇房交界區相對干擾：異位節律點發出激動，在激動心房的同時向竇房結擴布時，遇到前一次竇性激動傳出時造成的交界區絕對不應期，未能侵入竇房結內，但在竇房交界區引起了新的不應期，當竇性激動向心房傳出時遇到相對干擾，傳出時間延長（S—A延長），但已能進入心房，心電圖表現為插入性房早后有竇性P波，竇性P波后延，即P—P’—P＞P—P呈次等周期代償（圖四）。第二十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二心房內干擾現象心房內絕對干擾：心房（或房室結區）異位激動與竇性激動在心房內相遇，各自激動心房的一部分形成房性融合波，即非竇性也非異位P，形成第三種P波。此稱為房內絕對干擾現象（圖五）。第二十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二心房內相對干擾：早波后出現一個或數個竇性P波變形者，除外房性逸搏，房內游走節律，稱為房內相對干擾，又稱房內差異傳導，或Chung（鐘氏）現象。第二十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二房室交界區干擾現象房室交界區絕對干擾：當房室交界區尚處于前一次激動通過所造成的絕對不應期時，接踵而至的室上性激動恰遇此絕對不應期而受阻，稱為房室交界區絕對干擾。心電圖表現為房早未下傳，房速、房撲的2：1傳導現象（圖六、圖七）第二十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二房室交界區相對干擾：當房室交界區尚處于前一次激動通過所造成的絕對不應期時，接踵而至的室上性激動恰遇此相對不應期而出現傳導遲緩，稱為相對干擾，心電圖上表現為一過性P—R間期延長（圖八、圖九）。第二十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二室內干擾現象室內絕對干擾：當心室內同腔或異腔兩個激動點發出的激動，在室內相遇各激動心室的一部分，出現一個既非甲也非乙的中間型QRS波，即室性融合波。此稱為室內絕對干擾（圖十）。第三十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二室內相對干擾：室上性早搏，室上性心動過速下傳至心室時，恰遇室內的某束支或分支尚未完全脫離上次激動的相對不應期，改變了室上性激動在室內的傳導速度或途徑，使室上性QRS波變形，此稱為室內相對干擾現象，也即常說的室內差異傳導和迷路傳導。第三十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二干擾脫節心臟存在雙重節律時，各按固有頻率發出激動，兩者一旦相遇發生絕對干擾，便表現脫節。脫節是在絕對干擾的基礎上產生的，因此稱為干擾性脫節，也稱干擾性分離。兩個激動發生連續3次或以上的絕對干擾，便稱為脫節。根據干擾性脫節部位分為：第三十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二干擾性房內脫節：兩個激動在心房內相遇，各激動心房的一部分，形成連續3次或以上的房性融合波，稱為心房內脫節。此現象常見于竇性激動和低位異位激動點并存，兩種節律互相競爭中在房內相遇發生絕對干擾，表現在心電圖上為竇性P、逆性P’、房性融合P’交替出現，房性融合P’連續出現3次或以上。第三十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二干擾性竇—交脫節：是常說的干擾性房室脫節，竇性激動控制著心房，交界區節律點控制心室，P波和QRS波呈分離狀態。心電圖主要表現為P波和QRS波沒有固定的時間關系，P波和QRS波各按自己固有頻率出現，P波頻率一般稍慢于QRS波的頻率，有些病例P波頻率=QRS波頻率，前者稱完全性干擾性房室脫節，后者稱等頻性干擾性房室脫節，或房室脫節鉤攏現象。如出現竇性激動奪獲心室（QRS波提前出現），稱為不完全性干擾性房室脫節（圖十一）。第三十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二干擾性竇—室脫節：是干擾性房室脫節的一種，即竇性激動控制心房，心室內節律點控制心室，P波頻率顯著慢于QRS波頻率，快速勻齊的寬大畸形QRS波與P波無固定的時間關系。心電圖上表現為陣發性室性心動過速或非陣發性室性心動過速。第三十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二干擾性交—交脫節：也叫干擾性房室結內脫節，即交界區內存在雙重節律點，高位節律點發出激動逆行上傳控制心房，低位節律點發出激動前向傳導控制心室。心電圖上表現一系列逆行P’波和室上性QRS波無明確的時間關系。高位節律點激動如能奪獲心室，稱為不完全性干擾性交—交脫節（圖十二）。第三十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二干擾和脫節現象的臨床意義干擾和脫節現象都是暫時性的，屬于生理現象，因而是可逆的。干擾性脫節與阻滯性脫節有不同的臨床意義，兩者應與區別。干擾現象對心臟有一種保護機制，例如房速、房撲出現的2：1或以上的房室反應，房顫時出現的同源性干擾，防止出現心室率過快，進而保護了心臟的有效排血功能。另一面，干擾現象是產生心律失常的主要原因，凡心律失常都伴隨干擾現象，不熟悉心電圖中的干擾現象，就等于不了解心律失常的全貌。第三十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第三十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第三十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第四十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第四十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（三）折返現象定義：心臟某一部位突然發生一次激動，經過傳導又折返至原產生激動的部位，使其再次激動，便稱為折返現象。例如早搏二聯律就是折返激動的心電圖表現。如果一次激動循某一心臟組織連續不斷的折返，是形成陣發性心動過速的重要原因。第四十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二形成折返的條件傳導系統在解剖上或功能上存在雙徑路：兩條徑路的兩端必須與心臟的某一節段心肌組織相連，構成電學上的環形徑路。一個激動從某一條徑路傳出，從另一條徑路上返回原起始點，使之再次激動，便形成激動折返。第四十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二雙徑路中必須有一條存在單向阻滯：激動在一條徑路上只能同一個方向傳導，在相反方向上不能傳導，即激動傳導只有前進，不能后退，才能形成環形折返。第四十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二雙徑路中前向傳導徑路傳導速度必須緩慢：即首先前向傳導的徑路須存在緩慢傳導，當激動傳至不應期長傳導速度快的優勢傳導徑路時，使之較早的進入不應期，發生功能性單向阻滯，激動只能沿傳導速度慢而不應期短的慢徑路向前傳。慢徑路不僅傳導速度慢而且還存在遞減傳導，傳到速度更慢，因此當激動經慢徑路折返至原激動發出點時，該點已脫離了不應期，又可再次激動而折返。如果折返環路不存在緩慢區，激動回到原出發點時，該點還處于不應期，就不能引起激動再折返。第四十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二折返徑路存在的部位心臟傳導系統各個部位都有可能形成折返環路，如竇房結內或竇房交界區之間可形成竇房折返；房室結的網狀結構形成的縱向分離，成為房室結內雙徑路的基礎；心房內的結間束可形成房間或房內折返徑路；預激旁道與正常房室傳導路可形成房室大折返徑路；室內左、右束支通過室間隔肌肉相連，可形成束支折返徑路；室內浦肯野纖維亦可形成折返徑路，成為室性折返性心動過速的基礎。第四十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二折返維持的條件有時折返發生一次，表現為一個早搏；連續折返2次，形成二連發早搏；連續折返3次或以上，形成折返性心動過速。折返維持的重要條件是，折返環上參與折返的心肌組織，其有效不應期必須短于折返周期（有效不應期＜折返周期）。當折返激動回到原起始點時，原起始點已恢復應激方能再次應激，形成周而復始的折返。如果有效不應期＞折返周期，折返激動回到原起始點時，原起始點尚處于有效不應期，折返必定終止。第四十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二終止折返維持的方法延長折返環路上的不應期，利用的方法有：刺激迷走神經；使用抗心律失常的藥物；食道程序調搏刺激；電復律。破壞折返環路，常用的射頻消融。第四十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二折返激動的臨床意義闡明心律失常的機理，做出正確的診斷。為治療心動過速提供理論根據，防止猝死。第四十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第五十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第五十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（四）魏登斯基（Wedensky）現象魏登斯基現象是指原來處于抑制狀態的傳導組織，在受到一次強刺激后，使抑制狀態的傳導組織的傳導功能得到暫時改善。魏登斯基現象由魏登斯基易化作用（促進作用）和效應兩部分組成。第五十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二魏登斯基易化作用：魏登斯基易化作用，稱為對側激動促進房室傳導現象。在完全性房室傳導阻滯時，竇性激動下傳對房室阻滯區來說，是一個相當弱的閾下刺激，激動不能通過阻滯區的上端而被阻滯。如果在房室阻滯區的對側出現了逸搏或早搏，屬于強刺激，這個強刺激發生隱匿性上傳，雖不能通過阻滯區，但可使阻滯區的應激閾值下降，形成一個超常期，原屬閾下刺激的竇性激動，在逸搏或早搏后的某個時間段變為閾上刺激而下傳心室，此種竇性激動偶發奪獲心室的現象，稱為魏登斯基易化作用。魏登斯基易化作用有一定的時間范圍，過了這個范圍不會出現魏登斯基易化作用，竇性激動也就不能奪獲心室。第五十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二魏登斯基效應：魏登斯基效應，稱為同側激動促進房室傳導現象。在魏登斯基易化作用下，第一個下傳的竇性激動可作為同側刺激，起到魏登斯基效應的作用，降低阻滯區的應激閾值，使原來不起反應的閾下刺激通過阻滯區下傳心室。例如一個竇性激動在易化作用下通過了阻滯區，這個竇性激動又可作為強刺激再次易化，將阻滯區抑制的心肌“喚醒”，使后續的竇性激動一次次下傳心室，這種現象稱為魏登斯基效應。魏登斯基效應有一定的時間范圍，過了這個范圍將喪失魏登斯基效應，恢復原阻滯狀態。第五十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二魏登斯基現象的臨床意義：魏登斯基現象發生高度或完全性房室傳導阻滯的病例，是防止心臟停搏的機制之一，在高度或完全性房室傳導阻滯時出現的交界性或室性逸搏，是第一個代償；易化作用是第二個代償；效應是第三個代償。但是，不是每個高度或完全性房室傳導阻滯的病例都出現魏登斯基現象。還要取決于逸搏對阻滯區刺激的強度以及竇性激動出現的時間和房室阻滯的程度。第五十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二1968年Moe等提出了魏登斯基現象，有一部分屬于“剝皮”（Peeling）現象，有一部分為4相阻滯。第五十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第五十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（五）Chung（鐘氏）現象1972年Chung報告了早搏后，尤其是房性早搏后的竇性P波出現一個或數個畸形，后來不斷有人報告早搏后竇性P波變形的病例，所以把這種現象稱為Chung現象，我們所說的非相性房內差異傳導或房內四相阻滯，就是Chung現象。第五十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二Chung現象產生原理尚不十分清楚，其機理：①房性早搏影響了竇房交界區，使竇性激動的出口發生了變化；②房性早搏對房內結間束的影響不同，使房內結間束應激性發生改變，竇性激動在房內出現不同步性；③交界性或室性早搏隱匿性上傳，未能形成房內除極，但已使部分房內結間束產生隱匿性傳導，使竇性激動在房內不能同步除極。第五十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二心電圖診斷條件：①早搏后出現的第一個或數個竇性P波變形；②變形的竇性P波是竇性激動應該出現的位置，即早搏后的竇性P’—P間期等于早搏前的P—P間期；③除外房性逸搏，房內游走節律。臨床意義：多見于老年人，97.5%見于器質性心臟病人，如風心病，缺血性心臟病等，易誘發心房纖顫。第六十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第六十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（六）阿斯曼現象心臟傳導系統的不應期有這樣一個規律，即心動周期越長不應期也越長；相反，心動周期越短不應期也越短。相同的心動周期不應期是相同的，表現在心電圖上QRS波的形態、時限也相同。如果長周期后突然出現一個短周期的室上性早搏，就易落入其前心動周期的相對不應期內，激動在室內的傳導速度就變慢，傳導的途徑也會出現差異，所形成的QRS波與其前正常傳導的QRS波不完全相同。在心電圖上稱為室內差異傳導，又叫迷路傳導，屬于三相阻滯。這一心電現象最早是由阿斯曼（Ashman.1945）描述，所以稱為阿斯曼現象。心電圖中常見的房性早搏QRS波變形，就是阿斯曼現象，當然，在房顫時由于心室率不整齊，在長—短心動周期時，也常出現阿斯曼現象，易于室性早搏相混淆。第六十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二臨床意義闡明室上性早搏QRS波變形的機制；鑒別室上性早搏合并室內差異傳導與室性早搏的方法之一。第六十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第六十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（七）蟬聯現象室內差異傳導連續出現，是最常見的蟬聯現象。蟬聯現象的發生機理是：一次激動傳導方向上存在兩條傳導徑路，一條傳導速度較慢且易發生功能性阻滯，激動便沿另一條傳導快的徑路下傳，同時激動又隱匿性的向傳導慢的徑路傳導，結果又給傳導速度慢的徑路造成新的不應期，當下一個激動下傳，慢徑路仍處在前一激動所造成的不應期而受阻，激動便從過了不應期傳導快的徑路下傳，同時再次隱匿性的向傳導慢的徑路傳導，又一次的給傳導慢的徑路造成新的不應期。這種經傳導快的徑路下傳的激動，干擾傳導慢的徑路下傳，使之一次次的產生功能性的傳導阻滯，便稱為蟬聯現象。心電圖上最常見的蟬聯現象發生在左、右束支阻滯之間，房室結雙徑路之間，正常房室傳導路與預激旁道之間，其機理都是相同的。第六十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二臨床意義解釋室上性激動連續發生室內差異傳導的機理。是鑒別室上性激動連續發生室內差異傳導的方法之一。第六十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第六十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（八）T波記憶現象竇性心律時T波呈直立形，當發生陣發性心動過速或室性早搏易出現繼發性T波倒置，一旦心動過速或早搏終止，出現的竇性心律T波仍未恢復正常，這種現象叫T波記憶現象，也就是我們常說的心動過速后綜合癥。其發生機制與T波電張調整有關。從T波倒置到T波恢復正常，需要一個調整過程，有的調整快僅數分鐘T波便可恢復正常，有的調整慢需數小時至數天T波才能恢復正常。這個過程為T波電張調整過程，一般無重要臨床意義。第六十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第六十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（九）Coumel定律Coumel定律認為：①預激綜合癥病人不論預激旁道位于左側還是右側，發生順向性折返性心動過速時，心房心室均參與折返，折返環路中房室結作為前傳支，旁道作為逆傳支，如果不發生功能性束支阻滯，心室除極順序不變，QRS波時限＜0.12s，屬于窄QRS波型心動過速。②預激綜合癥發生順向性折返性心動過速，如合并某側束支功能性阻滯，激動便沿未發生束支阻滯的部位下傳，QRS波時間≥0.12s，屬于寬QRS波型心動過速。③旁道的對側束支出現功能性束支阻滯時，心動周期長度與不合并功能性束支阻滯時心動周期長度相同；如果旁道同側束支出現功能性傳導阻滯時，心動周期長度要比不出現功能性束支阻滯的心動周期長，其差值≥35ms。第七十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二Coumel定律的臨床意義：陣發性心動過速發作時有時出現窄QRS波，有時出現寬QRS波，如窄、寬QRS波的心動周期差值≥35ms時，則可斷定是預激旁道參與的折返性心動過速。同時根據Coumel定律確定預激旁道的位置，即窄、寬QRS波的R—R間期相同，則是旁道對側的束支發生功能性傳導阻滯；若窄、寬QRS波的R—R間期相差≥35ms，說明是旁道同側的束支發生了功能性傳導阻滯。房室結雙徑路引起的折返性心動過速，一般不會出現兩種QRS波，即使出現兩種QRS波，其心動周期（R—R）也是相同的，因為房室結內折返不影響R—R間期。第七十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二第七十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（十）Bix法則與心電圖Bix法則認為，在陣發性室上性心動過速發作時，心室率150次/min左右，