缺血性腦血管病介入治療11、不為五斗米折腰。12、芳菊開林耀，青松冠巖列。懷此貞秀姿，卓為霜下杰。13、歸去來兮，田蜀將蕪胡不歸。14、酒能祛百慮，菊為制頹齡。15、春蠶收長絲，秋熟靡王稅。缺血性腦血管病介入治療缺血性腦血管病介入治療11、不為五斗米折腰。12、芳菊開林耀，青松冠巖列。懷此貞秀姿，卓為霜下杰。13、歸去來兮，田蜀將蕪胡不歸。14、酒能祛百慮，菊為制頹齡。15、春蠶收長絲，秋熟靡王稅。神經內科醫生面臨的挑戰

—缺血性腦血管疾病的介入治療王翠蘭山東大學齊魯醫院腦血管病科3/30/20212缺血性腦血管病介入治療的現狀缺血性腦血管病介入治療的常規程序缺血性腦血管病介入治療圍手術期處理3/30/20213ICVD病因流行病學調查發現：75%TIA和60%腦梗塞患者中存在不同程度的顱內外腦血管動脈粥樣硬化斑塊和狹窄。頸動脈導致的狹窄約占老年人口的5%，其中1-3%為重度狹窄。6/9/20236ICVD病因

美國國立神經疾病和卒中研究所的資料：23%的腦梗死歸因于頸動脈病變，并指出其中12%為腔隙性腦梗死。頸內動脈狹窄程度是區分有無中風危險和影響預后的標志之一。6/9/20237ICVD病因國外對一組無癥狀未加治療的頸內動脈狹窄患者進行5年以上超聲學隨訪，發現中風和TIA累計發生率在狹窄超過75%的患者為60%，狹窄小于75%者僅為12.7%。6/9/20238頸動脈狹窄與缺血性腦血管病頸動脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%；狹窄>70%的患者年卒中率13%，無癥狀者為1-2%；不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同6/9/20239

腦動脈硬化性狹窄常見部位頸內動脈和椎動脈起始部、頸內動脈巖段、海綿竇段、虹吸段、大腦中動脈主干、椎動脈遠端、基底動脈，后三者位于蛛網膜下腔。最常見的部位是頸內動脈起始部、椎動脈遠端和基底動脈。6/9/202310

種族差異對腦動脈狹窄的影響公認：亞洲人動脈粥樣硬化病變好發于顱內動脈,而歐美人好發于顱外動脈,特別是頸動脈；天坦醫院的研究顯示：腦動脈狹窄的分布有年齡特征性，青年組單純顱內動脈狹窄的比例較高,主要發生在大腦中動脈。中年組及老年組顱內、外動脈狹窄并存的比例較高。顱外動脈病變數目隨年齡不斷增加-中華老年心腦血管病雜志，2019，5（5）：315-3176/9/202311

腦動脈狹窄引起卒中的機制動脈內膜不穩定斑塊脫落導致遠端血管的栓塞；血管狹窄引起局部腦組織的低灌注損傷。-Stroke,2019,33:224-229.6/9/202312ICVD介入治療的現狀90年代初開展的多項臨床隨機對照研究肯定了頸動脈狹窄內膜切除術（CEA）預防缺血性卒中的作用，同進也證實了早期干預腦供血動脈狹窄預防缺血性卒中是可行的；2000年北美CEA手術高達17萬4千例。90年代開始嘗試支架置入治療頸動脈狹窄，經過十余年的探索和發展，證實頸動脈狹窄支架成形術（CAS，Carotidangioplastyandstenting)治療顱外頸動脈狹窄是安全有效的。6/9/202313ICVD介入治療技術主要包括對于狹窄動脈的血管成形術:最成熟的、研究最多;急性動脈閉塞溶栓術慢性閉塞動脈的再通術:缺乏循證醫學證據這些技術涉及向顱內動脈供血的所有血管(弓上顱外段血管和顱內血管)。6/9/202314發展史1930年，Brook應用肌肉組織填塞頸內動脈治療頸內動脈海綿竇瘺1950年，Seldingerc創造一種穿刺動脈后插入導絲導管技術1970年，法國Djindjan的頸外動脈和脊髓動脈的超選擇性插管技術應用1976年，Kerber發明的可漏性球囊導管1980年，美國的Tracker微導管、法國的Magic微導管，Mullan實施了第1例PTA90年代，Roubin提出CAS治療顱外頸動脈狹窄6/9/202315SAPPHIRE(StentandAngioplastywithPatientsatHighRiskforEndarterectomy)

NEnglJMed,2019,351(15):1493-501隨機抽取307例CEA高危患者,156例經支架術治療后的合并癥為5.18%,151例經CEA治療后的合并癥達12.16%,CAS更有效且差異有統計學意義；1年后CAS再治療率(血管重建)為0.16%,遠少于CEA的4.13%；6/9/202316ARCHER(ACCULINKforrevascularizationofcarotidsinhighriskpatients)試驗共581例患者使用ACCULINK支架,手術成功率92.7%,術后主要不良事件發生率為7.6%；基于ARCHER和SAPPHIRE研究實驗的結果,2019年美國FDA批準了CAS用于外科高危頸動脈狹窄患者的治療；6/9/202317CAS總療效可靠2019年Wholey等對歐洲、美洲和亞洲53所介入治療中心頸動脈支架置入結果統計表明:手術成功率為98.9%；術后短暫性腦缺血發作(TIA)發生率為3.07%,小卒中發生率為2.14%,大卒中發生率為1.20%；1、2和3年的再狹窄發生率分別為2.7%、2.6%和2.4%。6/9/202318缺血性腦血管病介入治療的現狀缺血性腦血管病介入治療的常規程序缺血性腦血管病介入治療圍手術期處理6/9/202319

ICVD介入治療的常規程序采集病史、體格檢查病人既往疾病史及基礎疾病；體檢時特別強調頸部血管雜音的聽診；進行常規或針對腦血管病危險因素的血生化實驗室檢查、頭顱CT或MRI、頸部血管超聲或經顱多普勒超聲(TCD)、超聲心動圖或心電圖、頭頸部CT、血管成像(CTA)或核磁血管成像等檢查,有條件的可行腦灌注CT或灌注MR檢查,為CAS做術前準備。6/9/202320

注意血流動力學缺血事件血流動力學型TIA腔隙性腦梗死交界區梗死6/9/202321

如何區分

血流動力學型TIA和微栓塞型TIA？

發作頻率持續時間 臨床特點血流動力學型密集型 短暫（5~10min)刻板樣發作

微栓塞型稀疏發作長（1~2h) 癥狀多變6/9/202322重視腔隙性腦梗死的診斷在診斷腔隙性腦卒中時應當檢查頸動脈系統有無狹窄病變，特別是多發性腔隙性腦卒中時，更應注意有否頸內動脈系統大血管病的存在。-呂傳真.繼續醫學教育,2019,21(7):15在頸內動脈和大腦中動脈狹窄或閉塞的腦梗死類型中，均可見到小的深部腦梗死，即交界區梗死和深穿支梗死。王偉,高山.中國卒中雜志,2019,2(2):149-1526/9/202323

交界區腦梗死患者

常存在顱內外主要動脈狹窄或閉塞分水嶺腦梗死、邊緣帶腦梗死,其梗死部位在相鄰血管供應區之間,國外報道大約占腦梗死的10%左右。病理機制不明,一般多認為由于血流動力學障礙所致,少數由心源性或動脈源性栓塞引起。國外常見于頸內動脈嚴重狹窄或閉塞,且狹窄越嚴重,越易出現交界區腦梗死。6/9/202324

對MCAS的交界區梗死從未引起人們的重視頸內動脈嚴重狹窄或閉塞后交界區梗死的三種類型:前交界區梗死(大腦前動脈與MCA分布區)、后交界區(大腦后動脈與MCA分布區)以及內交界區(淺穿支與深穿支之間)；在內交界區受累時,MCAS最常見。6/9/202325

MRA可以協助判斷顱內外大動脈有無狹窄或閉塞DWI研究發現內交界區梗死常常排成一條鏈，深穿支梗死的直徑不超過15mm,而皮層梗死灶都是直徑小于5mm的微小梗死灶

。梗死的存在與MCAS的嚴重性和狹窄長度有關,與狹窄的部位無關。-中華神經科雜志，2019，36（2）：155-1576/9/202326病例男，52歲，農民；發作性右側肢體無力伴言語不清1月，持續性右側肢體無力伴失語7天2019年4月入院；既往有高血壓病史4年入院診斷：腦梗死（部分前循環）6/9/202327TIA發作期間的MRI（Flair）6/9/20232810天后的MRI（DWI）6/9/202329顱腦MRA6/9/2023301天后DSA6/9/2023316/9/202332DSA診斷：煙霧病6/9/202333

規范的腦血管臨床檢查觸診：標準的觸診包括雙側頸動脈和橈動脈，比較雙側波動的對稱性；血壓測量：雙側血壓同時測量；腦血管聽診6/9/202334

腦血管聽診要點使用鐘形聽診器；掌握正確的聽診部位；如果有雜音出現，要區分是聽診動脈的雜音還是其他動脈傳導過來的雜音；頸動脈和鎖骨下動脈聽診時，如果沒有聽到雜音可通過加壓的方式誘發；除雜音之外，與對側相比聲音減弱也是重要的狹窄征象。6/9/2023356/9/202336

無創血管檢查頸動脈彩超TCDCTAMRA6/9/202337

頸動脈彩超頸動脈內膜-中膜厚度（IMT）、管腔大小、斑塊大小、部位、形態。依據回聲強弱，尚可判斷斑塊的成分等；簡便，可以顯示很早期的動脈粥樣硬化病變(IMT增厚期)，同時可以顯示斑塊的性質。不能顯示顱內血管，受操作者技術的影響。6/9/202338正常頸動脈內膜細而光滑，厚約0.1～0.9mm。動脈粥樣硬化時，脂質沉積于內膜下，形成脂肪線而使內膜增厚，但一般不超過1.3mm。IMT大于1.3mm定為動脈粥樣硬化斑塊6/9/202339

動脈粥樣硬化的臨床分期內膜-中膜厚度（IMT）增厚期：平均厚度為0.9mm，﹥1mm即為IMT增厚期，無臨床癥狀；斑塊形成期：IMT>1.3mm，較少出現TIA；血管重構期：陽性重構（外向性重構,重構指數>1.05)；陰性重構（內向性重構,重構指數<0.95）—易導致血流動力學型TIA；動脈狹窄期：>60%，發生血流動力學型TIA；血管閉塞期：6/9/202340

頸動脈粥樣硬化的臨床分級

-Stroke,2019,35:97-99無斑塊為0級；一個小斑塊（1.3～2.0mm）為1級；中度斑塊（2.1～4.0mm）或多個小斑塊為2級；一個大斑塊（＞4.1mm）或多個斑塊至少有一個中度斑塊為3級；6/9/202341斑塊性質穩定性斑塊強回聲，回聲均質；不穩定性斑塊（易損斑塊）低回聲性，回聲不均質；潰瘍型；不規則型斑塊；6/9/202342

頸動脈超聲血管狹窄程度的測定2019年美國超聲放射學會的共識會議推薦的狹窄判斷標準如下：正常：ICAPSV（收縮期峰速度）<125cm/s,未見斑塊或內膜增厚；狹窄<50%,ICAPSV<125cm/s，可見斑塊或內膜增厚；狹窄為50%~69%：ICAPSV為125~230cm/s,可見斑塊；狹窄>70%到接近閉塞：ICAPSV>230cm/s,可見斑塊和管腔變細；接近閉塞：彩色多普勒可見管腔顯著狹窄；完全閉塞：灰階超聲未檢測到開放的管腔，頻譜、能量和彩色多普勒未檢測至血流。6/9/202343

TCD可以顯示顱內血管，很清晰地檢查各血管的血流速度，也可以顯示側枝循環和血流儲備；由于缺乏統一的TCD診斷標準和相應的血管狹窄分級的量化指標,而影響了其診斷的準確性。存在操作者依賴性。6/9/202344協和醫院TCD診斷標準顱外血管狹窄的指標：峰值血流速度120cm/s，頸內動脈/頸總動脈峰值血流速度>1.8；可有側支循環形成。診斷顱內血管狹窄標準：平均血流速度>120cm/s；低頻成分增加；有渦流和血管雜音，可有側支循環形成；診斷血管閉塞標準：主要血管（MCA、頸內動脈或頸總動脈）信號消失，附近血管信號存在；血管遠端血流減慢，脈動指數降低，波形圓鈍；一定有側支循環形成。6/9/202345

CTACTA是指在螺旋CT掃描的基礎上，經靜脈注入含碘對比劑，在頸動脈部位進行連續、快速的薄層CT掃描，再利用計算機重建技術獲得血管造影圖像的一種新型無創成像技術。CTA可以對血管壁的異常、鈣化斑塊、斑塊潰瘍的大小和動脈瘤等病變進行評估。CTA是一種簡單、快捷、有效的無創傷性腦血管成像技術，在某種程度上可替代有微小創傷性的腦血管造影技術。6/9/202346

MRA無創性的血管成像技術，利用MR的流空效應使血管成像，觀察主動脈弓至Willis環；對遠端血管檢測則較近端困難，該現象隨年齡的增長而更加明顯與常規DSA比較，其敏感性和特異性均超過88%。狹窄后的湍流及血液流動的緩慢導致MRA對狹窄的嚴重程度有過高估計的缺點，血流信號的丟失并不肯定意味著血管完全閉塞，只是血流速度降低到了一個臨界值。6/9/202347CAS術前評估要考慮的問題是缺血性腦血管病嗎?病因為栓塞、血栓或狹窄嗎?與腦血管病變有關嗎?需要行全腦血管造影(DSA)嗎?6/9/202348

DSA目前診斷腦血管病變的金標準；可顯示所有腦血管，包括頸動脈、椎動脈和顱內血管，便于準確觀察狹窄遠端的血流情況和側支循環。花費高，有創性，術中及術后可能有并發癥等。6/9/202349CAS術前評估根據DSA結果明確需要治療的血管是否為責任血管。明確患者的全身情況能否耐受手術,并對患者接受手術和麻醉的耐受性、術前藥物準備及術后藥物治療的依從性進行評估。對病人的腦動脈狹窄進行臨床分型:Ⅰ型,相應區域發生缺血性事件;Ⅱ型,發生竊血綜合征;Ⅲ型,復雜性或混合性狹窄。6/9/202350各臨床分型又分為3個亞型a型,臨床和影像學提示有腦缺血證據,預計血管重建術能使病人獲益；b型,臨床和影像學提示有腦缺血證據,并有較大的梗死核心,預計血管重建術能使病人部分獲益；c型,臨床和影像學提示大面積腦梗死,預計血管重建術不能使病人獲益或有害。6/9/2023514.腦血管造影對顱內動脈狹窄進行部位、形態學和路徑分型。Ⅰ型:適度迂曲,路徑血管光滑;；Ⅱ型:較嚴重的迂曲,路徑血管不光滑；Ⅲ型:嚴重迂曲,路徑血管明顯不光滑。5.手術效益-風險綜合評估6/9/202352缺血性腦血管病介入治療的現狀缺血性腦血管病介入治療的常規程序缺血性腦血管病介入治療圍手術期處理6/9/202353

腦動脈狹窄的治療藥物治療：抗血小板聚集、他汀類、抗高血壓類、中成藥等；手術治療：動脈內膜剝脫術、顱內外血管搭橋術等；血管內介入治療：動脈血管成形和支架置入術、血管內膜旋切術、激光或機械輔助的血管再通術等。6/9/202354

藥物治療是基礎對任何程度的腦動脈狹窄，無論行不行手術治療，都要常規使用藥物治療。腦動脈狹窄的治療藥物中，抗血小板藥物是首選和基本的藥物。6/9/202355規則使用抗血小板藥物III高危缺血性卒中或TIA,伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、CHD、代謝綜合癥、持續吸煙）波立維II中危其他缺血性卒中或TIA波立維或阿司匹林I低危只有危險因素的高危人群（一級預防）阿司匹林IV極高危波立維+阿司匹林腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件6/9/202356AF中的缺血性卒中臨床預測因素

CHADS

JAMA2019;285:2864-2870C充血性心力衰竭1分H高血壓 1分A年齡>75歲 1分D糖尿病 1分S卒中或TIA 2分CHADS評分卒中率

95%CI每年%

0

1.9

1.2到3.01

2.8 2.0到3.82

4.0 3.1到5.13

5.9 4.6到7.34

8.5

6.3到11.15

12.5

8.2到17.5 6

18.2

10.5到27.46/9/202357選用合適的他汀種類和劑量治療其他缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA，伴以下任一危險因素：糖尿病冠心病代謝綜合征持續吸煙缺血性卒中或TIA，屬于以下任一種情況：有動脈-動脈栓塞證據有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據臨床描述強化降脂>2.1mmol/L（80mg/dl）極高危(II)強化降脂立即啟動標準降脂>2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目標值他汀治療方案啟動他汀的LDL-C危險分層極高危(I)極高危(II)高危<2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%<2.1mmol/L（80mg/dl）或降低幅度>40%中華內科雜志.2019;46(1):81-82.6/9/202358

對于血壓的調控不應過低應該根據患者年齡、卒中危險因素和卒中類型來管理。注意聯合用藥的合理性:合理：ACEI+利尿藥、β－受體阻滯劑+CCB、ACEI＋CCB；欠合理：利尿藥＋CCB、β－受體阻滯劑＋ACEI;不合理:β－受體阻滯劑＋非雙氫吡啶類Ca2+拮抗劑。6/9/202359

頸動脈狹窄介入治療適應證無癥狀者,血管管徑狹窄程度>80%,有癥狀者(TIA或卒中發作),血管管徑狹窄程度>50%；血管管徑狹窄程度<50%,但有潰瘍性斑塊形成；某些肌纖維發育不良者,大動脈炎穩定期有局限性狹窄；放療術后狹窄或內膜剝脫術后、支架置入術后再狹窄；急性動脈溶栓后殘余狹窄；由于頸部腫瘤等壓迫而導致的狹窄。6/9/202360

禁忌證3個月內有顱內出血,2周內有新鮮腦梗死灶者；不能控制的高血壓者；對肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集類藥物禁忌者；對造影劑過敏者；頸內動脈完全閉塞者；伴有顱內動脈瘤,且不能提前或同時處理者；在30d內,預計有其他部位外科手術者；2周內曾發生心肌梗死者；嚴重心、肝、腎疾病者。6/9/202361CAS圍手術期處理術前準備術前3~5天口服抗血小板聚集藥物氯匹格雷75mg+阿司匹林300mg+他汀類20mgqn；預防操作并發癥的藥物及器材準備：抗血管痙攣藥物（罌粟堿或硝酸甘油）、溶栓藥物（尿激酶或rtPA)、阿托品、腎上腺素、多巴胺、除顫器及臨時起博器；尼莫通；術前有效控制高血壓、高血糖、高血脂等全身性疾病；常規術前檢查；6/9/202362CAS圍手術期處理術前準備5.術前評價：包括頸部血管超聲、TCD、局部腦血流評價（核磁共振灌注、PET，CT灌注或SPECT其中一項或以上）、MRA（CTA）或DSA。6.術前6小時內禁食水；7.術前6小時內碘過敏試驗；8.雙側腹股溝區備皮；9.術前阿托品、魯米那鈉肌肉注射。10.事先做好病人及其家屬的解釋工作。6/9/202363CAS圍手術期處理術后處理術后肝素自然中和，3~6小時后拔除動脈鞘；術后48~72小時保持肝素化，可用低分子肝素，5000Uihq12h；術后必須仔細檢查患者的神經系統體征；在圍手術期，應將平均動脈壓較基礎血壓降低10~20%，預防過度灌注損傷。由于頸動脈體的功能紊亂，術后可出現持續性的心動過緩、低血壓或兩者同時發生，需心電監護。術后通常給予抗血小板藥物如波立維（75mg/日）4~6周以腸溶阿司匹林（300mg/日）6個月，然后降為100MG/日，終身服用。6/9/202364CAS圍手術期處理術后隨訪術后第3個月，之后每半年行超聲檢查，觀察頸動脈是否通暢及有無再狹窄傾向，并根據檢查結果調整阿司匹林應用劑量；若發現再狹窄，行腦血管造影，及時處理。6/9/202365并發癥的處理穿刺部位血腫：不少見。一般主張術后肝素化自然中和（2~4小時）后拔管可減少血腫的發生。血腫多不需外科處理，壓迫保守治療即可。心律失常：是常見的并發癥。一般發生在球囊擴張時或支架置入后，可出現心率下降，應在擴張前5分鐘靜脈給予阿托品0.5~1mg。術前心率在50次以下者或伴有心功能不全者可以在術前置入臨時起搏器，術后3~6小時左右拔出。血壓下降：下降<20mmHg，可以暫不予處理；支架置入6小時內仍然收縮壓下降低于100mmHg者，可以給予腎上腺素或多巴胺治療。6/9/202366并發癥的處理4.急性腦栓塞：是最嚴重的并發癥之一。頸動脈分叉病變最易誘發栓子脫落，導致腦栓塞。在確定沒有顱內出血或出血傾向時，可作動脈內溶栓。rtPA20mg或尿激酶30萬單位。6/9/202367并發癥的處理5.過度灌注綜合征（HPS，Hyperperfusionsyndrome)：HPS發生率為0.3%～5%；多數在重建術后短時間內發生,亦可發生在血管重建術后3周內的任何時間。臨床表現為頭痛、局限性和（或）全身性癲癇、基底節區腦出血。主要原因是腦血流量的增加。HPS的危險因素包括（1）嚴重狹窄（>90%);（2）狹窄側有片狀亞急性梗死區；（3）狹窄遠端沒有足夠的側支循環，長期處于低灌注狀態；（4）治療中或治療后血壓沒有得到控制等。治療：避免治療有亞急性片狀腦梗死的患者，術前、術中及術后要合理控制血壓。6/9/202368并發癥的處理6.血管痙攣：頸動脈分叉上方的頸內動脈對機械刺激非常敏感，在手術過程中或多或少都會產生痙攣。目前應用的球囊腦保護裝置，其遠端的阻塞球囊常導致頸內動脈中至重度的血管痙攣。在頸動脈極度迂曲的情況下，支架遠端對血管彎曲處的刺激也常導致血管的痙攣。多采取預防性用藥。一旦發生應及時經導管動脈推注罌粟堿或硝酸甘油。6/9/202369并發癥的處理7.血管夾層：是單純球囊擴張的一個重要并發癥，嚴重的可以造成血管的急性閉塞。支架的采用，夾層的發生率降低，但由于導絲、導管的損傷仍然可以造成狹窄近端或遠端的血管損傷及夾層。對于出現的夾層，可進行抗凝治療及隨訪，如果出現缺血甚至出血就應該立即進行支架植入。6/9/202370并發癥的處理8.支架內血栓形成：支架植入后急性或亞急性血栓形成甚至閉塞并不罕見，在冠脈狹窄支架成形術中的發生率為0.3~18%。原因：支架植入后可以損傷血管內膜，誘導血小板沉積；支架網絲和血管壁之間形成了不規則面可造成渦流，也增加血小板聚集；植入后如果支架貼壁不好，也容易誘發血栓形成。預防血栓形成主要在于術前嚴格的抗血小板聚集藥物準備、術中全身肝素化、術后繼續肝素化24~48小時。6/9/202371并發癥的處理9.再狹窄：遠期主要并發癥，發生率3.0%，發生在CAS12個月后；再狹窄的完全機制還不很清楚,比較一致的結論認為再狹窄主要由組織增生引起；目前預防再狹窄方法中研究最多