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文檔簡介
第五節(jié)細菌的感染與免疫.一、感染分類.二、感染的表現(xiàn)形式:1、顯性傳染:當侵入動物機體的病原菌的毒力較強,數(shù)量較多,而機體的抵抗力較低時,侵入的病原菌在機體內(nèi)生長繁殖,對動物機體產(chǎn)生損害,并出現(xiàn)一系列明顯的臨床癥狀,稱為顯性傳染,2、隱性傳染:當侵入的病原菌毒力較弱,數(shù)量不多,而動物機體又具有一定程度的抵抗力時,侵入的病原菌只進行有限的生長繁殖,對動物機體的損害較輕,不出現(xiàn)臨床癥狀或只出現(xiàn)輕微的臨床癥狀,稱為隱性傳染。3、帶菌現(xiàn)象:無論是隱性傳染還是顯性傳染,動物康復(fù)或痊愈后,病原菌在動物體內(nèi)繼續(xù)存在,并不斷排出體外,稱為帶菌現(xiàn)象。呈現(xiàn)帶菌狀態(tài)的動物,稱為帶菌者。.三、病原菌在體內(nèi)的分布與排出1、病原菌在體內(nèi)的分布根據(jù)病原菌存在的部位與性質(zhì),傳染又分為:1)局部傳染:病原菌侵入動物機體后,局限于一定部位生長繁殖,產(chǎn)生毒性產(chǎn)物引起局部病理反應(yīng),稱為局部傳染。2)全身傳染:病原菌或其毒素進入血流向全身擴散,引起全身癥狀,稱為全身傳染。.正常菌群與機會致病菌.全身傳染又可分為:a.毒血癥:病原菌只在局部生長繁殖,不進入血流,但其有毒產(chǎn)物進入血流,引起全身癥狀稱為毒血癥,如破傷風等。b.菌血癥:病原菌由局部進入血流,但不在血流中大量繁殖,只是短暫經(jīng)過和存在存在,向組織器官轉(zhuǎn)移,稱為菌血癥。c.敗血癥:病原菌進入血流并轉(zhuǎn)移到全身,在血流和全身組織器官中生長繁殖,引起顯著的全身癥狀,稱為敗血癥。d.膿毒血癥:化膿性病原菌通過血流散播,引起多個組織器官形成化膿病灶,稱為膿毒血癥。.一、正常菌群概念:正常人的體表和同外界相通的腔道黏膜都寄居著的不同種類和數(shù)量的微生物。當人體免疫功能正常時,這些微生物對宿主無害,有些對人還有利,稱為正常微生物群。其中以細菌為主,故通稱為正常菌群。.
鼻咽腔葡萄球菌、甲,丙型鏈球菌肺炎球菌、奈氏菌、類桿菌等
外耳道葡萄球菌、類白喉桿菌綠膿桿菌、非致病性分枝桿菌表皮葡萄球菌口腔甲,丙型鏈球菌類白喉桿菌、肺炎球菌奈氏菌、乳桿菌、梭桿菌螺旋體、放線菌、白念珠菌
腸道大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌綠膿桿菌、葡萄球菌、厭氧性細菌真菌、乳桿菌,雙歧桿菌等
陰道
大腸桿菌、乳桿菌白念珠菌、類白喉桿菌非致病性分枝等
皮肽葡萄球菌、綠膿桿菌、白念珠菌丙酸桿菌、類白喉桿菌、非致病性分枝桿菌人體各部位的微生態(tài)系
眼結(jié)膜白色葡萄球菌、干燥桿菌
尿道白色葡萄球菌、類白喉桿菌、非致病性分枝桿菌.腸道的正常菌群健康青年糞便涂片健康壯年糞便涂片健康老年糞便涂片.正常菌群的生理學作用
生物拮抗作用
營養(yǎng)作用
免疫作用
抗衰老作用
抗腫瘤作用.即作為生理屏障阻止外來病菌的侵入。機制受體競爭(占位性保護)產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物營養(yǎng)競爭生物拮抗作用.營養(yǎng)作用即作為抗原既促進免疫器官的發(fā)育,又可刺激免疫應(yīng)答。即參與機體的物質(zhì)代謝、營養(yǎng)物質(zhì)的轉(zhuǎn)化與合成。免疫作用.抗衰老作用產(chǎn)生抗氧化損傷的生物酶,保護組織細胞免受損害。抗腫瘤作用通過將某些致癌物質(zhì)轉(zhuǎn)化為無害物質(zhì)或通過激活巨噬細胞發(fā)揮免疫功能抑制腫瘤。.二、機會致病菌正常菌群的寄居部位改變宿主免疫功能低下,如免疫抑制劑、激素、細胞毒藥物的使用及射線照射等菌群失調(diào).概念:在應(yīng)用抗生素治療感染性疾病的過程中,宿主某部位正常菌群中各種菌種間的比例發(fā)生較大幅度變化而產(chǎn)生的病癥。
菌群失調(diào).二重感染概念:在抗菌藥物治療原感染性疾病過程中,發(fā)生了另一種新致病菌引起的感染。常見菌:金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等。常見疾病:偽膜性腸炎、鵝口瘡、肺炎等。.三、微生態(tài)平衡與失調(diào)微生態(tài)平衡:指正常微生物群與其宿主生態(tài)環(huán)境在長期進化過程中形成的生理性的動態(tài)平衡。微生態(tài)失調(diào):指正常微生物群與其宿主之間的平衡在外界環(huán)境因素影響下被破壞,由生理性組合轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇越M合。.細菌的致病作用.致病性(病原性):細菌能引起感染的能力稱為致病性或病原性。毒力:致病菌的致病性強弱程度稱為毒力。半數(shù)致死量LD50或半數(shù)感染量ID50:在一定時間內(nèi),通過指定接種途徑,能使一定體重或年齡的某種動物半數(shù)死亡或感染需要的最小細菌數(shù)或毒素量。基本概念.細菌的致病性與抗菌免疫細菌機體細菌的致病性抗菌免疫
結(jié)局?.細菌的毒力細菌侵入宿主的數(shù)量細菌侵入的部位
細菌的致病機制侵襲力毒素.侵襲力:病原菌有突破宿主皮膚、黏膜生理屏障等免疫防御機制,進入體內(nèi)定居、繁殖和擴散的能力,包括粘附素、莢膜、侵襲素、侵襲性酶類和細菌生物被膜等。毒素:含有損害宿主組織、器官并引起生理功能紊亂的大分子成分。主要包括內(nèi)毒素和外毒素。毒力因子病原菌毒力的物質(zhì)基礎(chǔ).(一)侵襲力概念:致病菌能突破宿主皮膚、黏膜生理屏障,進入機體并在體內(nèi)定植、繁殖擴散的能力。主要包括黏附素、莢膜、侵襲素、侵襲性酶類和細菌生物被膜等。.1.黏附素一類細菌表面與黏附相關(guān)的蛋白質(zhì)。細菌的黏附作用需要兩個基本條件,即黏附素和宿主細胞表面的黏附素受體。分為菌毛黏附素和非菌毛黏附素兩大類。配體與受體相結(jié)合的方式在細菌的黏附過程中最為多見。.細菌菌毛.2.莢膜抗吞噬細胞吞噬抗體液中殺菌物質(zhì)的作用黏附作用.侵襲性酶類許多細菌可釋放侵襲性胞外酶,有利于病原菌的抗吞噬作用并向周圍組織擴散。如致病性葡萄球菌凝固酶、透明質(zhì)酸酶等。.(二)毒素外毒素內(nèi)毒素.1.外毒素來源:主要由革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生并釋放到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。化學成分與毒性:蛋白質(zhì),不穩(wěn)定,不耐熱,毒性強,抗原性強。按外毒素對宿主細胞的親和性及作用方式分為:神經(jīng)毒素、細胞毒素、腸毒素三類。.常見外毒素
類型
外毒素
細菌
所致疾病神經(jīng)毒素痙攣毒素肉毒毒素破傷風梭菌肉毒梭菌破傷風肉毒中毒細胞毒素白喉毒素紅疹毒素表皮剝脫毒素TSST-1白喉桿菌A群鏈球菌金葡菌金葡菌白喉猩紅熱SSSSTSS腸毒素
腸毒素腸毒素腸毒素腸毒素霍亂弧菌金葡菌產(chǎn)毒型E.coli產(chǎn)氣莢膜梭菌霍亂食物中毒腹瀉食物中毒.A型肉毒毒素面部除皺.2.內(nèi)毒素(endotoxin)來源:內(nèi)毒素是陰性菌細胞壁的LPS,在菌體崩解時釋放出來。化學成分與特性:由脂類A、非特異核心多糖和最外層的寡糖重復(fù)單位(O抗原決定簇)三部分組成。耐熱,經(jīng)甲醛處理后不能成為類毒素。生物學作用:發(fā)熱反應(yīng)、白細胞反應(yīng)、低血壓和休克、DIC及對機體的保護性效應(yīng)。.G-細菌內(nèi)毒素(脂多糖)結(jié)構(gòu).內(nèi)毒素的致病機理.內(nèi)毒素的主要生物學作用
發(fā)熱反應(yīng)白細胞反應(yīng)內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克.區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌編碼基因質(zhì)粒、前噬菌體或染色體基因染色體基因存在部分從活菌分泌出,少數(shù)菌崩解后釋出細胞壁組分,菌裂解后釋出化學成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60~80℃,30分鐘破壞160℃,2~4小時破壞毒性作用強,對組織器官有選擇性毒害效應(yīng),引起特殊的臨床表現(xiàn)較弱,各菌的毒性效應(yīng)大致相同,引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強,刺激機體產(chǎn)生抗毒素;甲醛液處理脫毒形成類毒素弱,刺激機體產(chǎn)生的中和抗體作用弱;甲醛液不能脫毒形成類毒素外毒素與內(nèi)毒素的主要特性區(qū)別.二、細菌侵入的數(shù)量一般是細菌毒力愈強,引起感染所需的菌量愈小;反之則菌量愈大。.三、細菌侵入的途徑各種致病菌都有其特定的侵入部位,這與致病菌需要特定的生長繁殖的微環(huán)境有關(guān)。有一些致病菌的適宜的侵入途徑不止一個,稱為多途徑感染病原菌。如結(jié)核分枝桿菌和炭疽芽胞桿菌。.機體的抗細菌免疫1、體表的防御(1)機械的阻擋和
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