規范化的創傷急救體系正確而有效的院前急救創傷主導型急診室治療合理的規范化治療完善的神經重癥監護院前急救（現場急救及轉運）重型顱腦損傷病人的現場急救十分重要,是提高救治水平的第一步。目前國內外學者公認傷后1小時內是搶救傷員的“黃金1小時”。應加強急救中心的建設，盡量縮短呼救反應時間及搶救半徑。美國1976年通過急救醫療體系，建立911電話呼救系統，院前急救歸屬消防系統，呼救反應明顯縮短。日本院前急救也完全歸屬消防系統，呼救反應時間：東京5分30秒，大阪4分40秒我國院前急救歸屬于衛生系統，北京呼救反應時間16分院前急救成為我國顱腦創傷急救中最薄弱環節我國院前急救的模式：指揮中心型：只調度不出診分散型：急救站設在醫院附近，本身收治傷員獨立型：急救、急診科、ICU和部分專科形成急救中心依托型：隸屬于某個大型綜合性醫院現場急救在現場立即開展基礎創傷生命維護，盡早糾正呼吸循環紊亂（ABC）：保持呼吸道通暢和呼吸平穩，必要時可氣管插管、球囊或呼吸機輔助通氣；快速建立靜脈通道,補足血容量，維持血壓穩定。患者轉送最快的方式、最捷徑的路線將患者立即送往附近醫院,最好是有神經外科專科的醫院治療在轉運過程中，如有條件可同時完成部分檢查（如血常規，電介質，血氣分析等），排除其他器官的致命性損傷隨時與醫院聯系，以便醫院能做好接診準備做好術前的常規準備，入院后即可馬上進行專科治療甚至手術，為挽救生命爭取寶貴的時間我國的現場救治工作還十分薄弱,院前急救組織很不健全，特別是一些貧困、交通不便的縣級以下醫院,至今尚無專職的神經外科醫師,不少基層的醫務人員仍缺乏救治顱腦損傷的基本知識,使很多傷員得不到及時合理的治療。因此大力普及顱腦損傷的救治知識,加強和提高第一線醫務人員的素質十分迫切。創傷主導型急診室治療以創傷科醫生為主的急診醫護人員在接診后盡快使患者的呼吸循環達到穩定的狀態，在此基礎上迅速行頭顱CT等檢查，作出診斷，并協同神經外科專科醫生作進一步處理。同時檢查并診治其他器官的創傷。目前國內多數急診科的建設尚不適應創傷尤其是顱腦創傷急救的需要，應建立以創傷外科為主的比較完整的、現代化的急診中心。規范化治療有效控制顱內壓各種措施保護腦組織減少繼發性腦損傷正確處理各種顱外并發癥重視營養支持治療顱內高壓的治療

顱腦外傷患者往往伴有顱內高壓（顱內壓力持續大于200mmH2O），尤其是重型顱腦損傷顱內壓力增高更為明顯。重型顱腦損傷顱內高壓對預后影響有以下兩方面影響腦灌注壓引起占位效應

如不能即使解除，可因灌注壓過低使全腦發生缺血、水腫并使顱內壓進一步升高產生惡性循環，或因腦組織移位發生腦疝。顱腦創傷后引起ICP增高的原因如下：腦體積增加常見原因是腦水腫、腦挫裂傷、顱內血腫顱內血容量增加腦干血管運動中樞或下丘腦血管調節中樞損傷致急性腦血管擴張腦脊液量增加外傷后腦脊液吸收障礙（梗阻性或交通性腦積水）

腦脊液量增加外傷后腦脊液吸收障礙（梗阻性或交通性腦積水）因此大力普及顱腦損傷的救治知識,加強和提高第一線醫務人員的素質十分迫切。其適應癥主要包括以下幾個方面：腦外傷后腦功能的恢復取決于原發損傷的程度、腦血流和灌注壓的維持，腦細胞的繼發性損傷等。目前國內多數急診科的建設尚不適應創傷尤其是顱腦創傷急救的需要，應建立以創傷外科為主的比較完整的、現代化的急診中心。中度：270-530mmH2O國外有人發現，CPP維持在8.阿片受體的非特異性拮抗劑納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經元細胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，從而減輕內源性阿片類物質異常升高所導致的繼發性腦損害。快速建立靜脈通道,補足血容量，維持血壓穩定。特殊部位血腫如橫竇血腫，即使血腫量很少，也可因壓迫主橫竇造成靜脈回流障礙，引起急性顱內高壓，并發展成枕骨大孔疝，應積極采取手術治療。外傷越重，CBF下降越明顯。國外有人發現，CPP維持在8.亞低溫療法對腦保護和降低腦水腫有明顯的作用，臨床已取得滿意療效。Ⅰ～Ⅲ期國際多中心隨機雙盲前瞻性臨床研究結果證明尼莫地平對顱腦損傷患者無確切療效，但提示對創傷性蛛網膜下腔出血患者有較好的治療效果。日本院前急救也完全歸屬消防系統，呼救反應時間：東京5分30秒，大阪4分40秒幕上血腫量>30ml（顳部血腫>20ml），幕下血腫>10ml目前國內多數急診科的建設尚不適應創傷尤其是顱腦創傷急救的需要，應建立以創傷外科為主的比較完整的、現代化的急診中心。以創傷科醫生為主的急診醫護人員在接診后盡快使患者的呼吸循環達到穩定的狀態，在此基礎上迅速行頭顱CT等檢查，作出診斷，并協同神經外科專科醫生作進一步處理。阿片受體的非特異性拮抗劑納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經元細胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，從而減輕內源性阿片類物質異常升高所導致的繼發性腦損害。亞低溫治療時程：國外有人提倡所有患者一律采用24～48h短時程，但也有人提倡7～14d長時程，國內江基堯等主張根據顱腦損傷患者顱內壓和腦損傷的程度而采用不同的亞低溫治療時程（2～14d）治療包括：病因治療是最理想和有效的治療方法，通過去除病因，ICP增高癥狀即可消失，ICP恢復正常。顱骨凹陷骨折硬膜外血腫清除腦積水引流對癥治療病因治療過程中或不能完全去除病因時采取對癥處理，可暫時緩解ICP增高癥狀，防止病情急劇惡化。擴大顱腦容積

常用方法有顳肌下減壓術標準外傷大骨瓣減壓術枕下減壓術等

縮小顱內容物體積

藥物脫水甘露醇、白蛋白、速尿聯合用藥過度通氣內減壓術顳肌下減壓術標準大骨瓣減壓術繼發性腦損傷的診治

顱內血腫的早期診治糖皮質激素亞低溫療法高壓氧療法阿片受體拮抗劑的應用鈣拮抗劑的應用顱內血腫的早期診治及早發現和清除顱內血腫就能盡快解除腦受壓，防止腦疝和繼發性腦損傷，大大降低病人的死亡率和致殘率，提高治愈率。CT檢查是及早發現顱內血腫的重要手段。硬膜外血腫硬膜下血腫顱內血腫的手術指征幕上血腫量>30ml（顳部血腫>20ml），幕下血腫>10ml中線向對側移位>5mm，基底池、環池明顯受壓顱內壓監測壓力>270mmH2O，臨床有明顯顱內壓增高征象者特殊部位血腫如橫竇血腫，即使血腫量很少，也可因壓迫主橫竇造成靜脈回流障礙，引起急性顱內高壓，并發展成枕骨大孔疝，應積極采取手術治療。糖皮質激素糖皮質激素對創傷性腦水腫的治療效果一直有較大爭議。周良輔總結1965～1988年的文獻得出結論：糖皮質激素不論劑量大小，在傷后早期或晚期給藥，均無治療重度顱腦損傷的作用。美國神經外科醫師聯合會于1996年宣布糖皮質激素不應用于閉合性腦損傷的治療。近來有臨床實驗表明在重度顱腦損傷后6小時之內靜脈推注30mg/kg的甲潑尼龍可以顯著地提高存活率、促進語言功能的恢復，目前一個更大規模的多中心實驗正在歐洲舉行，其結果值得期待。我們認為對于深部腦結構尤其是腦干原發損傷或彌漫性軸索損傷的特重型顱腦損傷、下丘腦損傷引起尿崩的患者，在全身情況允許的情況下可嘗試使用大劑量糖皮質激素沖擊治療，對于其他閉合性腦損傷則應慎用。亞低溫療法亞低溫療法對腦保護和降低腦水腫有明顯的作用，臨床已取得滿意療效。其適應癥主要包括以下幾個方面：重型（GCS6～8分）和特重型（GCS3～5分）顱腦損傷患者、廣泛性腦挫裂傷腦水腫導致難以控制的顱內高壓；原發性和繼發性腦干損傷；重型和特重型顱腦患者常規處理無效的中樞性高熱。亞低溫應用的最佳時機：傷后12h內亞低溫治療的最佳溫度：32～35℃（肛溫）亞低溫治療時程：國外有人提倡所有患者一律采用24～48h短時程，但也有人提倡7～14d長時程，國內江基堯等主張根據顱腦損傷患者顱內壓和腦損傷的程度而采用不同的亞低溫治療時程（2～14d）亞低溫方法：全身降溫（冰毯）和局部降溫（冰帽）法亞低溫治療并發癥：亞低溫治療可能發生室顫，寒戰或加重感染。高壓氧治療高壓氧治療能增加血氧濃度，改善腦組織供氧及神經細胞代謝，減少無氧酵解和乳酸堆積，從而減輕繼發性腦損傷，使瀕死腦細胞得到最大程度的救治，有助于腦功能的恢復。阿片受體拮抗劑的應用阿片受體的非特異性拮抗劑納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經元細胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，從而減輕內源性阿片類物質異常升高所導致的繼發性腦損害。國內大宗隨機雙盲前瞻性臨床對照研究結果表明傷后早期應用大劑量鹽酸納洛酮能明顯降低急性顱腦損傷患者病死率，促進腦神經功能恢復，改善患者遠期生活質量，并且具有相當可靠的安全性。顱腦創傷患者鈣拮抗劑的應用Ⅰ～Ⅲ期國際多中心隨機雙盲前瞻性臨床研究結果證明尼莫地平對顱腦損傷患者無確切療效，但提示對創傷性蛛網膜下腔出血患者有較好的治療效果。由于尼莫地平會引起腦血管擴張，增加腦血流量，因此主張對急性顱腦損傷患者，尤其是合并顱內高壓的患者不應該常規使用鈣拮抗劑。對無顱內高壓的創傷性蛛網膜下腔出血患者可適當使用。在現場立即開展基礎創傷生命維護，盡早糾正呼吸循環紊亂（ABC）：保持呼吸道通暢和呼吸平穩，必要時可氣管插管、球囊或呼吸機輔助通氣；腦外傷后腦功能的恢復取決于原發損傷的程度、腦血流和灌注壓的維持，腦細胞的繼發性損傷等。重度：>530mmH2O中度：270-530mmH2O指揮中心型：只調度不出診腦脊液量增加外傷后腦脊液吸收障礙（梗阻性或交通性腦積水）依托型：隸屬于某個大型綜合性醫院阿片受體的非特異性拮抗劑納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經元細胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，從而減輕內源性阿片類物質異常升高所導致的繼發性腦損害。阿片受體的非特異性拮抗劑納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經元細胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，從而減輕內源性阿片類物質異常升高所導致的繼發性腦損害。常用方法有顳肌下減壓術顱腦創傷特別是重型顱腦外傷患者，機體處于高分解狀態，全身代謝平衡嚴重紊亂，加重腦水腫，延遲傷口愈合，阻礙腦組織結構和神經功能的恢復，降低免疫力，增加感染發生率等等。特殊部位血腫如橫竇血腫，即使血腫量很少，也可因壓迫主橫竇造成靜脈回流障礙，引起急性顱內高壓，并發展成枕骨大孔疝，應積極采取手術治療。繼發性腦損傷很大程度上是一種缺血缺氧性的細胞損傷。目前國內多數急診科的建設尚不適應創傷尤其是顱腦創傷急救的需要，應建立以創傷外科為主的比較完整的、現代化的急診中心。應加強急救中心的建設，盡量縮短呼救反應時間及搶救半徑。顱內高壓除引起占位效應外主要通過腦灌注壓影響預后外傷越重，CBF下降越明顯。做好術前的常規準備，入院后即可馬上進行專科治療甚至手術，為挽救生命爭取寶貴的時間我國的現場救治工作還十分薄弱,院前急救組織很不健全，特別是一些貧困、交通不便的縣級以下醫院,至今尚無專職的神經外科醫師,不少基層的醫務人員仍缺乏救治顱腦損傷的基本知識,使很多傷員得不到及時合理的治療。國外有人發現，CPP維持在8.

顱外并發癥的預防和處理顱腦損傷常見的并發癥有水電解質及酸堿平衡紊亂肺部感染上消化道應激性潰瘍急性腎功能不全急性神經源性肺水腫營養支持治療顱腦創傷特別是重型顱腦外傷患者，機體處于高分解狀態，全身代謝平衡嚴重紊亂，加重腦水腫，延遲傷口愈合，阻礙腦組織結構和神經功能的恢復，降低免疫力，增加感染發生率等等。營養支持有經胃腸外營養（PN），胃腸內營養（EN）和經口三種。目前傾向早期建立營養支持通道，多在傷后48h內開始胃腸外營養支持，在胃腸道功能有所恢復時應及早從PN過渡到EN。為避免高糖血癥，主張早期補液中一般不用含糖液，以平衡液為主。神經監護和腦功能的維持

腦外傷后腦功能的恢復取決于原發損傷的程度、腦血流和灌注壓的維持，腦細胞的繼發性損傷等。完善的神經監護可為選擇正確或最佳的治療方案提供依據。神經電生理評價顱內壓監護腦血流和灌注壓監測微量滲析神經電生理評價神經電生理評價是對整體腦功能所進行的評估，包括腦電圖、肌電圖、神經誘發電位等。其結果影響對預后的評價，尤其是連續的監測可反映腦功能好轉或惡化的趨勢。顱內壓監護顱內壓力增高與顱腦外傷的預后密切相關，按其程度可分為：輕度：200-270mmH2O中度：270-530mmH2O重度：>530mmH2O顱內壓監護包括有創顱內壓監護和無創顱內壓監護顱內高壓除引起占位效應外主要通過腦灌注壓影響預后腦血流和灌注壓監測臨床和實驗證實，傷后第一天CBF可降到正常值的一半以下，接近形成腦梗死的閾值（20ml/min﹒100g腦組織）。外傷越重，CBF下降越明顯。國外有人發現，CPP維持在8.0～9.3Kpa水平，預后最好。高于9.3Kpa不良預后反而增加；而低于8.0Kpa預后最差。繼發性腦損傷很大程度上是一種缺血缺氧性的細胞損傷。監測腦血流和灌注壓，并通過各種相應的手段予以糾正，改善腦組織的血供有利于防止繼發性腦損傷的發生，并使瀕死腦細胞得到最大程度的救治，有助于腦功能的恢復。微量滲析腦細胞的生存和功能的維持很大程度上取決于其所處的內環境狀態。目前可以通過微量滲析來分析腦細胞所處內環境，如乳酸、神經遞質及氨基酸等物質的濃度，微量滲析有助于預后的判斷，但根據其結果選擇治療方法有待于進一步研究。謝謝！現場急救在現場立即開展基礎創傷生命維護，盡早糾正呼吸循環紊亂（ABC）：保持呼吸道通暢和呼吸平穩，必要時可氣管插管、球囊或呼吸機輔助通氣；快速建立靜脈通道,補足血容量，維持血壓穩定。我國的現場救治工作還十分薄弱,院前急救組織很不健全，特別是一些貧困、交通不便的縣級以下醫院,至今尚無專職的神經外科醫師,不少基層的醫務人員仍缺乏救治顱腦損傷的基本知識,使很多傷員得不到及時合理的治療。因此大力普及顱腦損傷的救治知識,加強和提高第一線醫務人員的素質十分迫切。創傷主導型急診室治療以創傷科醫生為主的急診醫護人員在接診后盡快使患者的呼吸循環達到穩定的狀態，在此基礎上迅速行頭顱CT等檢查，作出診斷，并協同神經外科專科醫生作進一步處理。同時檢查并診治其他器官的創傷。目前國內多數急診科的建設尚不適應創傷尤其是顱腦創傷急救的需要，應建立以創傷外科為主的比較完整的、現代化的急診中心。規范化治療有效控制顱內壓各種措施保護腦組織減少繼發性腦損傷正確處理各種顱外并發癥重視營養支持治療高壓氧治療高壓氧治療能增加血氧濃度，改善腦組織供氧及神經細胞代謝，減少無氧酵解和乳酸堆積，從而減輕繼發性腦損傷，使瀕死腦細胞得到最大程度的救治，有助于腦功能的恢復。阿片受體的非特異性拮抗劑納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經元細胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，從而減輕內源性阿片類物質異常升高所導致的繼發性腦損害。中線向對側移位>5mm，基底池、環池明顯受壓亞低溫療法對腦保護和降低腦水腫有明顯的作用，臨床已取得滿意療效。重型（GCS6～8分）和特重型（GCS3～5分）顱腦損傷患者、廣泛性腦挫裂傷腦水腫導致難以控制的顱內高壓；繼發性腦損傷很大程度上是一種缺血缺氧性的細胞損傷。重型顱腦損傷顱內高壓對預后影響有以下兩方面國外有人發現，CPP維持在8.常用方法有顳肌下減壓術其適應癥主要包括以下幾個方面：常用方法有顳肌下減壓術同時檢查并診治其他器官的創傷。獨立型：急救、急診科、ICU和部分專科形成急救中心亞低溫療法對腦保護和降低腦水腫有明顯的作用，臨床已取得滿意療效。營養支持有經胃腸外營養（PN），胃腸內營養（EN）和經口三種。腦外傷后腦功能的恢復取決于原發損傷的程度、腦血流和灌注壓的維持，腦細胞的繼發性損傷等。亞低溫治療時程：國外有人提倡所有患者一律采用24～48h短時程，但也有人提倡7～14d長時程，國內江基堯等主張根據顱腦損傷患者顱內壓和腦損傷的程度而采用不同的亞低溫治療時程（2～14d）日本院前急救也完全歸屬消防系統，呼救反應時間：東京5分30秒，大阪4分40秒幕上血腫量>30ml（顳部血腫>20ml），幕下血腫>10ml腦外傷后腦功能的恢復取決于原發損傷的程度、腦血流和灌注壓的維持，腦細胞的繼發性損傷等。亞低溫療法對腦保護和降低腦水腫有明顯的作用，臨床已取得滿意療效。我國的現場救治工作還十分薄弱,院前急救組織很不健全，特別是一些貧困、交通不便的縣級以下醫院,至今尚無專職的神經外科醫師,不少基層的醫務人員仍缺乏救治顱腦損傷的基本知識,使很多傷員得不到及時合理的治療。顱內壓監護包括有創顱內壓監護和無創顱內壓監護我國院前急救歸屬于衛生系統，北京呼救反應時間16分神經監護和腦功能的維持我們認為對于深部腦結構尤其是腦干原發損傷或彌漫性軸索損傷的特重型顱腦損傷、下丘腦損傷引起尿崩的患者，在全身情況允許的情況下可嘗試使用大劑量糖皮質激素沖擊治療，對于其他閉合性腦損傷則應慎用。目前國內多數急診科的建設尚不適應創傷尤其是顱腦創傷急救的需要，應建立以創傷外科為主的比較完整的、現代化的急診中心。特殊部位血腫如橫竇血腫，即使血腫量很少，也可因壓迫主橫竇造成靜脈回流障礙，引起急性顱內高壓，并發展成枕骨大孔疝，應積極采取手術治療。日本院前急救也完全歸屬消防系統，呼救反應時間：東京5分30秒，大阪4分40秒由于尼莫地平會引起腦血管擴張，增加腦血流量，因此主張對急性顱腦損傷患者，尤其是合并顱內高壓的患者不應該常規使用鈣拮抗劑。快速建立靜脈通道,補足血容量，維持血壓穩定。其結果影響對預后的評價，尤其是連續的監測可反映腦功能好轉或惡化的趨勢。特殊部位血腫如橫竇血腫，即使血腫量很少，也可因壓迫主橫竇造成靜脈回流障礙，引起急性顱內高壓，并發展成枕骨大孔疝，應積極采取手術治療。顱內壓監測壓力>270mmH2O，臨床有明顯顱內壓增高征象者顱腦創傷特別是重型顱腦外傷患者，機體處于高分解狀態，全身代謝平衡嚴重紊亂，加重腦水腫，延遲傷口愈合，阻礙腦組織結構和神經功能的恢復，降低免疫力，增加感染發生率等等。阿片受體的非特異性拮抗劑納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經元細胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，從而減輕內源性阿片類物質異常升高所導致的繼發性腦損害。中線向對側移位>5mm，基底池、環池明顯受壓顱腦創傷患者鈣拮抗劑的應用指揮中心型：只調度不出診中度：270-530mmH2O外傷越重，CBF下降越明顯。我國的現場救治工作還十分薄弱,院前急救組織很不健全，特別是一些貧困、交通不便的縣級以下醫院,至今尚無專職的神經外科醫師,不少基層的醫務人員仍缺乏救治顱腦損傷的基本知識,使很多傷員得不到及時合理的治療。臨床和實驗證實，傷后第一天CBF可降到正常值的一半以下，接近形成腦梗死的閾值（20ml/min﹒100g腦組織）。日本院前急救也完全歸屬消防系統，呼救反應時間：東京5分30秒，大阪4分40秒國外有人發現，CPP維持在8.其適應癥主要包括以下幾個方面：3Kpa不良預后反而增加；日本院前急救也完全歸屬消防系統，呼救反應時間：東京5分30秒，大阪4分40秒阿片受體的非特異性拮抗劑納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經元細胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，從而減輕內源性阿片類物質異常升高所導致的繼發性腦損害。其適應癥主要包括以下幾個方面：特殊部位血腫如橫竇血腫，即使血腫量很少，也可因壓迫主橫竇造成靜脈回流障礙，引起急性顱內高壓，并發展成枕骨大孔疝，應積極采取手術治療。亞低溫療法對腦保護和降低腦水腫有明顯的作用，臨床已取得滿意療效。正確處理各種顱外并發癥重型顱腦損傷顱內高壓對預后影響有以下兩方面我國的現場救治工作還十分薄弱,院前急救組織很不健全，特別是一些貧困、交通不便的縣級以下醫院,至今尚無專職的神經外科醫師,不少基層的醫務人員仍缺乏救治顱腦損傷的基本知識,使很多傷員得不到及時合理的治療。顱內壓監測壓力>270mmH2O，臨床有明顯顱內壓增高征象者腦外傷后腦功能的恢復取決于原發損傷的程度、腦血流和灌注壓的維持，腦細胞的繼發性損傷等。目前國內多數急診科的建設尚不適應創傷尤其是顱腦創傷急救的需要，應建立以創傷外科為主的比較完整的、現代化的急診中心。特殊部位血腫如橫竇血腫，即使血腫量很少，也可因壓迫主橫竇造成靜脈回流障礙，引起急性顱內高壓，并發展成枕骨大孔疝，應積極采取手術治療。顱內壓力增高與顱腦外傷的預后密切相關，按其程度可分為：為避免高糖血癥，主張早期補液中一般不用含糖液，以平衡液為主。我國院前急救歸屬于衛生系統，北京呼救反應時間16分顱內壓監護包括有創顱內壓監護和無創顱內壓監護應加強急救中心的建設，盡量縮短呼救反應時間及搶救半徑。臨床和實驗證實，傷后第一天CBF可降到正常值的一半以下，接近形成腦梗死的閾值（20ml/min﹒100g腦組織）。我國的現場救治工作還十分薄弱,院前急救組織很不健全，特別是一些貧困、交通不便的縣級以下醫院,至今尚無專職的神經外科醫師,不少基層的醫務人員仍缺乏救治顱腦損傷的基本知識,使很多傷員得不到及時合理的治療。目前國內多數急診科的建設尚不適應創傷尤其是顱腦創傷急救的需要，應建立以創傷外科為主的比較完整的、現代化的急診中心。中度：270-530mmH2O亞低溫應用的最佳時機：傷后12h內顱腦創傷特別是重型顱腦外傷患者，機體處于高分解狀態，全身代謝平衡嚴重紊亂，加重腦水腫，延遲傷口愈合，阻礙腦組織結構和神經功能的恢復，降低免疫力，增加感染發生率等等。及早發現和清除顱內血腫就能盡快解除腦受壓，防止腦疝和繼發性腦損傷，大大降低病人的死亡率和致殘率，提高治愈率。國外有人發現，CPP維持在8.中線向對側移位>5mm，基底池、環池明顯受壓顱內高壓除引起占位效應外主要通過腦灌注壓影響預后快速建立靜脈通道,補足血容量，維持血壓穩定。阿片受體的非特異性拮抗劑納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經元細胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，從而減輕內源性阿片類物質異常升高所導致的繼發性腦損害。快速建立靜脈通道,補足血容量，維持血壓穩定。日本院前急救也完全歸屬消防系統，呼救反應時間：