糖尿病眼病

(Diabeticeyedisease)

1ppt課件糖尿病眼病在糖尿病患者身上幾乎所有的眼病發(fā)生率都比正常人高可能。視網(wǎng)膜病變波動性屈光不正代謝性白內(nèi)障開角型青光眼眼球運動神經(jīng)麻痹缺血性視突病變糖尿病性虹膜睫狀炎糖尿病不可怕，可怕的是并發(fā)癥。2ppt課件一、糖尿病視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy,DR)發(fā)病率發(fā)病機理形態(tài)分期轉(zhuǎn)歸治療3ppt課件糖尿病的發(fā)病情況糖尿病的人群發(fā)病率，發(fā)達國家9%，我國（城市）3-7%。糖尿病視網(wǎng)膜病變是目前成人致盲的首要原因之一，糖尿病患者失明的危險性比正常人高25倍。

危險因素：高血糖高血壓尿蛋白4ppt課件DR發(fā)病率I型糖尿病10年病程者80％有DR15年以上病程者幾乎99%有DRⅡ型糖尿病診斷時即有15％有DR10年病程者55％有DR15年以上病程者70％有DR5ppt課件

DR發(fā)病機理視網(wǎng)膜微血管病變

毛細血管阻塞

高血粘度 高血小板凝聚力 血管腔變窄/粗細不均

毛細血管通透性增高

周細胞消失 血屏障破壞玻璃體病變玻璃體液化不完全性PVD

6ppt課件DR眼底形態(tài)微血管瘤/出血滲出/水腫棉絮斑新生血管（視網(wǎng)膜/視乳頭）纖維血管膜增植牽引性RD黃斑水腫7ppt課件8ppt課件NPDR9ppt課件

Cap周細胞↓

內(nèi)皮細胞增殖

Cap閉塞

微動脈變細、擴張

基底膜增厚

視網(wǎng)膜缺氧

微靜脈擴張、迂曲、粗細不均、串珠狀、臘腸狀擴張等

微動脈瘤

Cap擴張滲漏(IRMA)A-V交通

出血

硬性滲出

棉絮斑NPDR

內(nèi)核層

外叢狀層

神經(jīng)纖維層PDR

新生血管及纖維增值

玻璃體脫離及出血

牽引性視網(wǎng)膜脫離10ppt課件

NPDR

微血管瘤11ppt課件

微血管瘤、出血斑（I期）12ppt課件

NPDR黃白色“硬性滲出”及出血斑（II期）13ppt課件

白色”棉絮斑“和出血斑

黃白色“硬性滲出”和出血斑NPDR14ppt課件

非增值性糖尿病性視網(wǎng)膜病變

A：顳下支視網(wǎng)膜血管旁出血較多，黃斑水腫，微血管瘤，小斑點出血及棉絮斑散在多處，黃斑硬性滲出呈放射狀排列。

B：顳上肢血管散在血管瘤，出血斑及棉絮斑（箭頭）。AB15ppt課件PDR，眼底熒光照影眼底有多處小片狀無灌注區(qū)及IRMA，大量微血管瘤、擴張的Cap及視網(wǎng)膜新生血管芽，均滲漏熒光16ppt課件新生血管、玻璃體積血17ppt課件新生血管、玻璃體積血及纖維增生18ppt課件纖維增殖，并發(fā)牽拉性網(wǎng)脫19ppt課件DR分期

全國眼底病學(xué)組分期標準1984年（二型六期)分期臨床癥狀治療方法非增殖期I視網(wǎng)膜動脈瘤合并小出血點控制血糖，藥物治療為主，激光治療為輔。II黃白色“硬性滲出”及出血斑III白色”棉絮斑“和出血斑增殖期IV視網(wǎng)膜新生血管或玻璃體出血玻璃體手術(shù)治療，配合藥物、激光治療。V眼底新生血管或纖維增生VI新生血管，纖維增殖，并發(fā)網(wǎng)脫20ppt課件2002年悉尼國際眼科學(xué)術(shù)會議分期21ppt課件增植性病變的轉(zhuǎn)歸玻璃體液化玻璃體液化腔視網(wǎng)膜缺氧新生血管不完全PVD纖維血管膜玻血新生血管性青光眼增值性玻璃體視網(wǎng)膜病變牽拉視網(wǎng)脫22ppt課件DR主要并發(fā)癥玻璃體出血牽拉性RD新生血管性青光眼23ppt課件DR的治療藥物治療控制血糖降低血脂控制血壓導(dǎo)升明（二羥基苯磺酸鈣）阿司匹林改善微循環(huán)、活血化瘀曲安奈德光凝治療新生血管退化并阻止再生減少黃斑水腫冷凝治療玻璃體切割術(shù)24ppt課件高危PDR（有高度視力喪失危險）具備以下四者之三：

1、網(wǎng)膜前/玻璃體出血

2、眼底出現(xiàn)新生血管

3、新生血管位于視乳頭或距視乳頭1PD以內(nèi)

4、中/重度的新生血管

PRP可減少50%視力喪失的危險25ppt課件DR的光凝治療適應(yīng)癥背景期：部分光凝（根據(jù)FAG）增殖前期/增殖期：PRP

（如重度NPDR；大面積無灌注區(qū)或新生血管)

彌漫性黃斑水腫：MGP26ppt課件PRP(全視網(wǎng)膜光凝）是除去除黃斑中心上下與顳側(cè)各2PD，保留視盤黃斑束與顳側(cè)上下血管弓之間的后極部，做一橢圓形播散性光凝區(qū)。27ppt課件PDR手術(shù)適應(yīng)癥嚴重的玻血經(jīng)系統(tǒng)的藥物治療不吸收廣范的血管增殖膜形成導(dǎo)致反復(fù)出血牽拉性視網(wǎng)膜脫離，特別是黃斑受累眼前節(jié)已出現(xiàn)新生血管但屈光介質(zhì)渾濁無法光凝多次PRP后視網(wǎng)膜新生血管和纖維增殖仍持續(xù)發(fā)展28ppt課件手術(shù)主要操作方法手術(shù)要求：切除全部玻璃體割除/分割全部前膜全視網(wǎng)膜光凝（術(shù)后FAG→補充激光）29ppt課件術(shù)后并發(fā)癥（1）再發(fā)性玻璃體出血：

I型糖尿病伴高血壓/腎功能差術(shù)中止血/光凝不充分氣體填充處理：下列情況行玻璃體腔灌洗術(shù)

1、2周-2月積血不吸收

2、出現(xiàn)大量血影細胞

3、眼內(nèi)壓升高

4、B超提示眼底有增殖病變30ppt課件術(shù)后并發(fā)癥（2）眼內(nèi)壓升高：

V回流受限

PRP：約31%發(fā)生房角關(guān)閉（大量光凝→脈絡(luò)膜V回流↓→睫狀體腫脹→房角關(guān)閉） 氣體膨脹 血影細胞，虹膜紅變（新生血管性青光眼） 環(huán)扎處理：藥物；對因治療；手術(shù)。31ppt課件新生血管性青光眼

發(fā)生率約18%～33%缺血缺氧與晶狀體有關(guān)：有晶狀體（IOL）/囊膜完整眼發(fā)生率低與周邊玻璃體視網(wǎng)膜增殖有關(guān)與有無硅油無關(guān)

中華眼底病雜志2002.3處理：補充眼底光凝雷珠單抗注射液降壓藥物手術(shù)32ppt課件術(shù)后其他并發(fā)癥角膜病變白內(nèi)障視網(wǎng)膜再次脫離葡萄膜反應(yīng)/眼內(nèi)炎中央動脈阻塞視神經(jīng)萎縮33ppt課件糖尿病性視網(wǎng)膜病變隨診時間視網(wǎng)膜狀況隨診時間眼底正?；驇讉€血管瘤每年一次輕度NPDR每9個月中度NPDR每6個月重度NPDR每4個月*視網(wǎng)膜病變合并有意義的黃斑水腫每2～4個月*PDR每2～3個月**考慮全視網(wǎng)膜激光治療34ppt課件

二、波動性屈光不正

血糖急劇升高→

房水滲透壓的升高

→晶體吸水膨脹→

正視眼變成近視眼

→血糖降低→

恢復(fù)為正視眼無需佩戴眼鏡，待血糖得到滿意的控制后，常可恢復(fù)到原來的屈光水平。但此病的發(fā)病特點是發(fā)生快，恢復(fù)慢。35ppt課件三、代謝性白內(nèi)障真性糖尿病性白內(nèi)障

伴發(fā)性糖尿病性白內(nèi)障處理：手術(shù)36ppt課件四、開角型青光眼

此類青光眼多見于中年人以上，青年人亦可發(fā)生，常為雙側(cè)性，起病慢，眼壓逐漸升高，房角始終保持開放37ppt課件五、眼球運動神經(jīng)麻痹

糖尿病→動脈硬化→小血管缺血→外展神經(jīng)麻痹或動眼神經(jīng)麻痹→眼球轉(zhuǎn)動受限限或上瞼下垂

處理:長期