流行性出血熱第一頁，共一百一十八頁。編輯ppt1、標題:

小兒流行性出血熱3例誤診分析來源:陜西醫學雜志2001頁碼:434-435作者:賀金安;牟春燕;劉燕飛作者地址:陜西省扶風縣醫院兒科2、標題:流行性出血熱早期誤診誤治對預后的影響來源:臨床誤診誤治2000頁碼:191-192作者:王兮;田斌作者地址:湖北醫科大學附屬第二醫院3、標題:肺近平滑念珠菌病誤診分析來源:臨床誤診誤治2001頁碼:196-197作者:朱國祥;蔡正平;周智玲作者地址:黃岡市第一人民(rénmín)醫院4、標題:流行性出血熱誤診為急性闌尾炎2例來源:中國現代普通外科進展2000頁碼:62-63作者:刁同進;李又林;李偉華;作者地址:解放軍401醫院普外科,山東,青島5、標題:腎綜合征出血熱患者尿液抗體的動態觀察來源:華北國防醫藥2003頁碼:135-136作者:侯正燕;王縛鯤;王憲靈;張宏;王薇;王法印作者地址:解放軍白求恩國際和平醫院,石家莊第二頁，共一百一十八頁。編輯ppt

6、標題:流行性出血熱37例臨床分析

來源:疑難病雜志2004頁碼:108-108作者:唐丕斌;龍靜;儀忠俊作者地址:山東省東營市東營區人民醫院7、標題:出血熱誤診為上呼吸道感染1例

來源:第四軍醫大學學報2005頁碼:646-646作者:秦彬;馬克泰;田蘇斌;賈戰生作者地址:第四軍醫大學唐都醫院感染科8、標題:危重型流行性出血熱24例臨床分析

來源:實用臨床醫學2009頁碼:11-13作者:何穎;程娜;鄒立津;楊麗霞;張倫理作者地址:南昌大學第一附屬醫院,傳染科9、標題:流行性出血熱5例診治體會

來源:四川醫學(yīxué)2005頁碼:694-694作者:朱再志;許志忠;牟艷作者地址:眉山市第二人民醫院10、標題:出血熱誤診5例分析

來源:菏澤醫學專科學校學報2003頁碼:27作者:侯憲臣;田野作者地址:菏澤市第三人民醫院第三頁，共一百一十八頁。編輯ppt11、標題:流行性出血熱診療過程中的風險因素及護理對策

來源:吉林醫學2010頁碼:6357作者:王倉輝作者地址:延邊大學附屬醫院感染科12、標題:老年人流行性出血熱的臨床分析

來源:中國綜合臨床2005頁碼:300-302作者:何文革;白雪帆;白憲光;孫永濤;黃長形作者地址第四軍醫大學唐都醫院全軍感染病診療中心13、標題:流行性出血熱導致(dǎozhì)急性心肌梗死1例報告

來源:中國綜合臨床2002頁碼:170-170作者:鄭元春作者地址:黑龍江省牡丹江林業醫院,15701114、標題:流行性出血熱56例臨床分析

來源:中國醫藥導報2011頁碼:190-190,192作者:李三景;任娜;陳媛媛;上官新紅作者地址:鄭州市第六人民醫院感染科15、標題、:流行性出血熱患者液體出入量記錄單的設計與應用來源:護理學雜志2008頁碼:12-13作者:崔鳳梅;馬聰麗;肖紅杰;高潔;劉艷麗作者地址:承德醫學院附屬醫院感染性疾病科第四頁，共一百一十八頁。編輯ppt16、標題:30例流行性出血熱臨床分析

來源:醫學綜述2006頁碼:封3作者:張怡蘋作者地址:西南石油大學校醫院,四川,成都,61050017、標題:晚期妊娠合并流行性出血熱1例

來源:濱州醫學院學報(xuébào)2004頁碼:467作者:戴景宜;尹秀琴;劉棟;于金香作者地址:濱州醫學院附屬醫院婦產科18、標題:流行性出血熱20例臨床探討

來源:亞太傳統醫藥2011頁碼:90-91作者:何來明;吳彼得;連學堅;作者地址:福建醫科大學附屬漳州市醫院,腎內科19、標題:非典型表現的流行性出血熱15例臨床觀察

來源:現代診斷與治療2007頁碼:59-59作者:蔣云吉;鄭程;董亞麗作者地址:英山縣人民醫院20、標題:流行性出血熱(EHF)與全血粘度動態觀察

來源:黑龍江醫藥科學2006頁碼:87-87作者:劉曉麗;李玉玲;孫秀梅作者地址:鶴崗礦業集團婦嬰醫院第五頁，共一百一十八頁。編輯ppt21、標題:中西醫結合治療(zhìliáo)腎綜合征出血熱臨床研究

來源:中國中西醫結合腎病雜志2003頁碼:709-710作者:張玉江;李洪棟;王巧林作者地址:泰山醫學院附屬醫院傳染科22、標題:流行性出血熱22例的治療體會

來源:醫學理論與實踐2006頁碼:48-49作者:宋寶山;趙桂華作者地址:鄒平縣九戶中心衛生院山東鄒平縣皮防站23、標題:急性血吸蟲病合并流行性出血熱1例

來源:中國血吸蟲病防治雜志2010頁碼:62,80作者:彭杏娥作者地址:湖北省仙桃市血吸蟲病防治專科醫院24、標題:兒童流行性出血熱120例臨床分析

來源:吉林醫學2010頁碼:4356作者:辛穎軍;李光超作者地址:陜西省周至縣人民醫院兒科25、標題:流行性出血熱的臨床特點(附126例分析)

來源:邯鄲醫學高等專科學校學報2002頁碼:649-650作者:薛愛民作者地址:河北省臨漳縣醫院第六頁，共一百一十八頁。編輯ppt26、標題:活血化瘀治療腎綜合征出血熱(EHF)少尿期23例療效觀察(guānchá)

來源:黑龍江醫學2001頁碼:915-915作者:孫愛玉;陶翠玲作者地址:哈爾濱市傳染病院,黑龍江27、標題:老年流行性出血熱78例臨床分析

來源:海南醫學院學報2011頁碼:233-235作者:王福川作者地址:解放軍第302醫院青少年肝病科28標題:流行性出血熱的幾種非典型性臨床表現

來源:航空航天醫藥2002頁碼:187-187作者:李正良作者地址:西安141醫院內三科,71008929、標題:以休克型肺炎為表現的流行性出血熱1例

來源:武警醫學2001頁碼:759作者:邱兵;石玉志;王月平;郝麗英作者地址:武警北京總隊醫院內科30、標題:黃芪注射液治療流行性出血熱30例

來源:河北中醫2000頁碼:258作者:張立欣作者地址:河北省秦皇島市海港醫院第七頁，共一百一十八頁。編輯ppt31、標題:流行性出血熱并發糖尿病的原因分析及護理

來源:現代中西醫結合雜志2004頁碼:398-399作者:任淑芹;高洪玉作者地址:山東省德州市人民醫院,32、標題:老年人流行性出血熱的特點、并發癥及預后分析

來源:人民軍醫2004頁碼:389-391作者:劉小利;賈戰生;王曉宏;白雪帆作者地址:,武警湖南總隊醫院;,第四軍醫大學唐都醫院33、標題:針灸治療流行性出血熱

來源:中外健康文摘2011頁碼:428-429作者:王瑄;譚紅衛;戴文敏;耿相東;王飛忠作者地址:黑龍江省雞西市人民醫院,15810034、標題:流行性出血熱81例誤診(wùzhěn)分析

來源:浙江實用醫學2004頁碼:435,448作者:黃何清;周祖模作者地址:諸暨市人民醫院,浙江,諸暨,31180035、標題:人粒細胞無形體病誤診為流行性出血熱

來源:臨床誤診誤治2011頁碼:67-68作者:王海濤;楊桂生;宋修愛作者地址:威海市文登中心醫院感染性疾病科,第八頁，共一百一十八頁。編輯ppt36、標題:老年人流行性出血熱的發病特點、并發癥及預后分析

來源:社區醫學雜志2007頁碼:40-41作者:裴旭東;朱喜增;張玉山作者地址:南陽市中心醫院(yīyuàn),河南南陽37、標題:流行性出血熱的早期診斷和主要鑒別診斷

來源:職業與健康2002頁碼:118-120作者:蘇潔;王順芝;谷玉華;邊真哲作者地址:佳木斯市紅十字醫院,38、標題:危重型EHF并ARF誤診114例分析

來源:中國誤診學雜志2002頁碼:1376-1376作者:孔梅芳;趙金霞作者地址:河南省許昌市中心醫院透析科39、標題:警惕流行性出血熱誤診為急性膽囊炎

來源:臨床誤診誤治2005頁碼:876-876作者:包龍;邢智作者地址:解放軍253醫院,呼和浩特40、標題:182例流行性出血熱早期臨床診斷分析

來源:寧夏醫學雜志2003頁碼:436-436作者:于永華;周伯慧作者地址:寧夏涇源縣人民醫院第九頁，共一百一十八頁。編輯ppt41、標題:流行性出血熱疫區健康教育干預效果評價

來源:中國健康教育2001頁碼:236-238作者:金大始;鄭海鷗作者地址:浙江省金華縣疾病控制中心,;浙江省衛生防疫站,42、標題:流行性出血熱致腺垂體功能減退癥1例

來源:臨床急診雜志2006頁碼:88-88作者:陳曉文作者地址:黃石市中心醫院內分泌科,黃石,43500043、標題:56例流行性出血熱患者臨床護理體會

來源:中國實用醫藥2009頁碼:187-188作者:管桂蘭;管桂鑫作者地址:吉林省梅河口市愛民醫院,吉林省梅河口市婦幼保健院44、標題:危重型流行性出血熱的救治及護理

來源:天津護理2003頁碼:124-125作者:張俊紅;姜昕作者地址:天津醫科大學總醫院,30005245、標題:5例流行性出血熱并發成人呼吸窘迫綜合征影像(yǐnɡxiànɡ)分析

來源:黑龍江醫藥科學2006頁碼:89作者:姚春富;張艷霞作者地址:寶清縣人民醫院,黑龍江,寶清,156600第十頁，共一百一十八頁。編輯ppt46、標題:流行性出血熱的臨床誤診分析

來源:內蒙古醫學雜志2006頁碼:999-1001作者:烏云;其其格;娜麗;孫美艷;奧敦托亞;劉瑞軍;趙海珍作者地址:內蒙古醫學院附屬醫院感染性疾病科,內蒙古,呼和浩特,01005047、標題:流行性出血熱的誤診原因分析來源:中國醫藥導報2009頁碼:108-108作者:孫曉坤;穆長吉;高忠作者地址:吉林省吉化集團公司總醫院二院綜合內科,吉林吉林,13202248、標題:流行性出血熱的早期誤診原因分析來源:西南軍醫2006頁碼:55-56作者:閤光順作者地址:上海市新收犯監獄衛生所,上海,20170149、標題:灤南縣流行性出血熱調查分析來源:中國煤炭工業醫學雜志2004頁碼:1001-1002作者:周秀萍;楊淑英;陳彩云(cǎiyún);張樹軍50、標題:傳染性單核細胞增多癥1例診療分析來源:現代中西醫結合雜志2006頁碼:1229作者:張鴻音;孔繁林作者地址:黑龍江省寧安市人民醫院第十一頁，共一百一十八頁。編輯ppt51、標題:辨證(biànzhèng)治療早期流行性出血熱32例

來源:河南中醫2004頁碼:31-32作者:文武秀作者地址:壽光市中醫院,山東,壽光,26270052、標題:154例流行性出血熱腦電圖分析

來源:現代電生理學雜志2004頁碼:73-74作者:耿梅;王翠欣;王亞娟;孫文豹;米英紅作者地址:衡水市第二人民醫院功能科53、標題:流行性出血熱172例異常淋巴細胞檢出情況

來源:現代診斷與治療2000頁碼:44-45作者:崔梅芬;丁正琪作者地址:江蘇省大豐市人民醫院,54、標題:1例誤診為顯微鏡下多血管炎的流行性出血熱

來源:中國實用醫藥2011頁碼:187-188作者:潘曉燕;劉晶;蘭蕾蕾作者地址:即墨市人民醫院風濕免疫科,266200第十二頁，共一百一十八頁。編輯ppt第十三頁，共一百一十八頁。編輯ppt流行性出血熱

epidemichemorrhagicfeverEHF第十四頁，共一百一十八頁。編輯ppt概述(ɡàishù)病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS)自然疫源性疾病主要傳染源：鼠基本病理變化：全身廣泛小血管(xuèguǎn)、毛細血管(xuèguǎn)損害臨床特征：發熱、休克、出血及腎臟損害。典型病例呈五期經過第十五頁，共一百一十八頁。編輯ppt病原學流行性出血熱病毒布尼亞病毒科，漢坦病毒屬負性單鏈RNA病毒形態：圓形或卵圓形包括(bāokuò)外膜和核心第十六頁，共一百一十八頁。編輯pptEHFV基因組S基因：核衣殼蛋白(dànbái)（NP)M基因：膜蛋白（一種糖蛋白）L基因：聚合酶第十七頁，共一百一十八頁。編輯ppt免疫原性核蛋白免疫原性強，抗原決定簇穩定。核蛋白抗體有利于早期診斷(zhěnduàn)膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原誘導機體產生保護性抗體（中和抗體）血凝抗原有利于病毒感染靶細胞第十八頁，共一百一十八頁。編輯ppt血清學分型至少有20個以上血清型：漢灘病毒（野鼠(yěshǔ)型）漢城病毒（家鼠型）普馬拿病毒（棕背鲆型）希望山病毒（田鼠型）漢灘病毒、漢城病毒、普馬拿病毒、何貝爾格萊德-多布拉伐病毒引起人類HFRS我國主要流行漢灘病毒和漢城病毒第十九頁，共一百一十八頁。編輯ppt抵抗力對外界抵抗力不強對乙醚(yǐmí)、氯仿和去氧膽酸鹽敏感不耐熱、不耐酸對紫外線、酒精和碘酒敏感第二十頁，共一百一十八頁。編輯ppt流行病學(liúxínɡbìnɡxué)傳染源：鼠（黑線(hēixiàn)姬鼠和褐家屬、大林姬鼠）人不是主要傳染源黑線(hēixiàn)姬鼠褐家鼠第二十一頁，共一百一十八頁。編輯ppt傳播(chuánbō)途徑動物(dòngwù)傳播呼吸道傳播接觸傳播消化管傳播蟲媒傳播（螨媒傳播）垂直傳播：母嬰傳播第二十二頁，共一百一十八頁。編輯ppt易感人群(rénqún)人群普遍易感本病隱性感染率低:野鼠(yěshǔ)型為1%~4%，家鼠型為5%~16%感染后大多發病并獲得穩定的免疫力第二十三頁，共一百一十八頁。編輯ppt第二十四頁，共一百一十八頁。編輯ppt第二十五頁，共一百一十八頁。編輯ppt流行(liúxíng)特征地區性：主要分布于亞洲，我國疫情最重季節性和周期性：四季均可發病，有明顯高峰季節黑線姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰家鼠：3-5月高峰林區姬鼠：夏季高峰人群(rénqún)分布：男性青壯年農民和工人發病較多。男:女為2:1，16～60歲年齡段人群(rénqún)發病占發病90%，農民占發病的80%。與接觸傳染源機會的多少有關第二十六頁，共一百一十八頁。編輯ppt發病(fābìng)機制EHFV侵入人體(réntǐ)

血流全身與血小板、內皮細胞和單核細胞表面受體結合進入細胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結等組織增殖入血病毒血癥第二十七頁，共一百一十八頁。編輯ppt細胞和器官(qìguān)損害機制病毒直接作用病毒血癥期，中毒癥狀癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關組織(zǔzhī)中能檢出病毒抗原，有抗原分布的細胞發生病變EHFV可引起培養細胞病變第二十八頁，共一百一十八頁。編輯ppt免疫(miǎnyì)作用免疫復合物引起(yǐnqǐ)損傷（Ⅲ型變態反應）：免疫復合物是血管和腎臟損害的原因其他免疫應答：早期特異性IgE抗體升高，存在Ⅰ型變態反應血小板減少和腎小管損害與Ⅱ型變態反應有關通過CTL細胞介導損傷機體細胞，Ⅳ型變態反應（淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞）第二十九頁，共一百一十八頁。編輯ppt各種細胞因子和介質(jièzhì)的作用EHFV誘導巨噬細胞和T細胞釋放細胞因子和介質IL-1和TNF：發熱TNF：休克和器官衰竭(shuāijié)內皮素、血栓素B2、AT-2升高，減少腎血流量和腎小球濾過率，促進腎功衰竭第三十頁，共一百一十八頁。編輯ppt休克(xiūkè)的發生機制原發性休克：血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降血液濃縮，血粘度升高和DIC循環(xúnhuán)淤滯有效血容量進一步降低繼發性休克：大出血繼發感染水電解質補充不足第三十一頁，共一百一十八頁。編輯ppt出血的發生(fāshēng)機制血管壁損傷血小板減少(jiǎnshǎo)和功能障礙肝素類物質增加DIC所致的凝血機制異常第三十二頁，共一百一十八頁。編輯ppt急性腎功能衰竭的發生(fāshēng)機制腎血流不足腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質水腫和出血腎小球微血栓形成(xíngchéng)和缺血性壞死腎素、血管緊張素的激活腎小管管腔阻塞第三十三頁，共一百一十八頁。編輯ppt病理解剖基本病理變化：全身廣泛小血管(xuèguǎn)損傷導致多臟器病變血管變化：小血管內皮細胞腫脹、變性和壞死管壁呈不規則收縮和擴張纖維素樣壞死和崩解管腔內可有微血栓形成第三十四頁，共一百一十八頁。編輯ppt腎臟(shènzàng)變化腫大,水腫,包膜緊張破裂皮質蒼白,髓質充血出血腎小球病變輕微(qīngwēi),充血、基底膜增厚、微血栓形成,腎小管病變嚴重,上皮細胞變性、壞死，管腔內出現各種脫落細胞及管型第三十五頁，共一百一十八頁。編輯ppt（A）腎小球大部分呈凝固性壞死(huàisǐ)，毛細血管襻及鮑曼氏囊結構破壞，模糊不清，細胞色淡，內殘存少數細胞核；（B）腎小球普遍(pǔbiàn)壞死，上皮細胞及基底膜分離，多數小管內批細胞破碎消失。第三十六頁，共一百一十八頁。編輯ppt心臟心內膜下出血,心纖維變性,炎癥細胞浸潤(jìnrùn)腦垂體水腫出血,變性壞死,皮層、海馬回基底節炎癥細胞浸潤肺間質水腫、出血、肺實變、肺泡壁增厚、肺內水腫肝、脾、腎上腺、胸腺、胰腺、胃腸

充血、出血,灶性壞死

第三十七頁，共一百一十八頁。編輯pptHFRS患者尸檢所見，大腦腦回血管普遍擴張，充血（如圖所示）第三十八頁，共一百一十八頁。編輯ppt臨床表現潛伏期：4—46天，2周多見典型病例具有三大主癥：發熱，出血和腎臟損害(sǔnhài)典型病例病程分5期：發熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復期重癥病例可有二或三期重疊，而輕癥不典型病例則可越期而不具備五期經過第三十九頁，共一百一十八頁。編輯ppt發熱(fārè)期發熱：39-40°C之間，稽留熱和弛張熱。體溫越高，熱程越長，病情越重全身中毒癥狀：三痛、胃腸道癥狀、中毒性神經精神癥狀毛細血管損害：充血、出血和滲出水腫(shuǐzhǒng)滲出水腫越重，病情越重腎損害：蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無尿第四十頁，共一百一十八頁。編輯ppt

男34歲，發病后第2天，左眼球結膜明顯出血第四十一頁，共一百一十八頁。編輯ppt

女，31歲，發病后第4天。面部、軀干、四肢及內臟器官均出血。圖片顯示為胸壁皮膚搔抓出血（↑所示）第四十二頁，共一百一十八頁。編輯ppt尿膜狀物提示腎損害程度嚴重第四十三頁，共一百一十八頁。編輯ppt發熱三紅酒醉貌，頭眼腰痛像感冒(gǎnmào)，腋腭鞭擊出血點，惡心嘔吐蛋白尿。第四十四頁，共一百一十八頁。編輯ppt低血壓休克(xiūkè)期（病程4-6日）持續1-3天。多發生在第4~6d持續時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確有關。發熱漸退，但其他癥狀反而加重一般(yībān)出現在退熱前1～2d，或熱退同時血壓下降促進DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發生第四十五頁，共一百一十八頁。編輯ppt意識障礙末梢循環(xúnhuán)障礙少尿無尿CVP＜6mmH2O難治性休克：休克＞24h，心、肝、腦、肺、腎兩衰以上第四十六頁，共一百一十八頁。編輯ppt少尿期（病程(bìngchéng)第5-8天）繼低血壓休克期出現。少尿<500ml/24小時，無尿<50ml/24小時無少尿型腎功能衰竭主要表現：急性腎功能衰竭：尿毒癥、酸中毒和水、電解質紊亂。高血容量(róngliàng)綜合征和肺水腫。出血現象加重第四十七頁，共一百一十八頁。編輯ppt急性腎功能衰竭尿毒癥酸中毒電解質紊亂腎性腦病高血容量綜合征表淺靜脈充盈血壓增高，脈壓(màiyā)差增大脈搏洪大，血液稀釋心力衰竭，肺水腫和腦水腫等第四十八頁，共一百一十八頁。編輯ppt多尿期（病程(bìngchéng)第9-14天）根據尿量和氮質血癥分三期移行期：尿量500-2000ml/24h，腎功能損害繼續(jìxù)加重多尿早期：尿量>2000ml/24h，腎功能未見改善多尿后期：尿量>3000ml/24h，腎功能改善注意水電解質補充，防止繼發感染，避免繼發性休克第四十九頁，共一百一十八頁。編輯ppt恢復期尿量<2000ml/24h精神、食欲基本恢復1-3個月體力才能(cáinéng)完全恢復后遺癥少數患者留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退第五十頁，共一百一十八頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)分型根據發熱高低、中毒癥狀輕重(qīngzhòng)、出血和休克、腎功能損害程度分5型：輕型：中型：重型：危重型：非典型型：第五十一頁，共一百一十八頁。編輯ppt特殊(tèshū)臨床表現胃腸類型:吐瀉,休克和腎衰傷寒型:持續高熱,相對緩脈,脾腫大,WBC降低肝炎型:乏力,納差,惡心,嘔吐,黃疸,肝腫大腎炎型:發熱出血不明顯,浮腫,貧血,蛋白尿,氮質血癥急腹癥型:腹痛(fùtònɡ),惡心,嘔吐,壓痛,反跳痛腦炎型:發熱,頭痛,嘔吐,反射性亢進,昏迷,幻覺肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困難,哮喘-ARDS,預后極差暈厥型:心律失常紫癜型腔道出血型第五十二頁，共一百一十八頁。編輯ppt實驗室檢查(jiǎnchá)第五十三頁，共一百一十八頁。編輯ppt血常規改變與病期和病情輕重有關第3病日起，WBC升高(shēnɡɡāo)，初期中性粒細胞增多，4-5病日后，淋巴細胞增多，可見異淋第2病日起，PLT減少，可見異型血小板血液濃縮，RBC和血紅蛋白升高第五十四頁，共一百一十八頁。編輯ppt尿常規尿蛋白：第2病日可出現，蛋白量逐漸增多膜狀物：蛋白和脫落上皮細胞的凝聚物巨大(jùdà)融合細胞：管型和紅細胞第五十五頁，共一百一十八頁。編輯ppt血液生化(shēnɡhuà)檢查BUN和Cr：血氣(xuèqì)分析：發熱期：呼吸性堿中毒休克期和少尿期：代謝性酸中毒血鉀、鈉、氯，血鈣：第五十六頁，共一百一十八頁。編輯ppt凝血功能(gōngnéng)血小板：減少，粘附、聚集和釋放功能降低DIC：高凝期：凝血時間縮短消耗性低凝期：纖維蛋白原降低，PT延長纖溶亢進(kàngjìn)期：FDP升高第五十七頁，共一百一十八頁。編輯ppt免疫學檢查(jiǎnchá)特異性抗原檢查：血液、尿沉渣細胞(xìbāo)免疫熒光ELISA膠體金特異性抗體檢查：血清第五十八頁，共一百一十八頁。編輯pptPCR技術(jìshù)其他檢查肝功能：ALT、TBIL心電圖：竇性心動過緩、傳導阻滯、心肌損害表現(biǎoxiàn)眼壓增高，視乳頭水腫X-線：肺淤血、肺水腫，胸腔積液和胸膜反應第五十九頁，共一百一十八頁。編輯ppt并發癥腔道出血(chūxiě)中樞神經系統合并癥:腦炎、腦水腫肺水腫急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：肺間質水腫導致低氧血癥心源性水腫：其他：腎破裂，繼發感染等第六十頁，共一百一十八頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)流行病學資料：臨床特征性癥狀和體征：早期3種主要表現：發熱、毛細血管損傷、腎損傷病程的5期經過：實驗室檢查：血常規：血液濃縮(nónɡsuō)、異淋出現，血小板減少尿常規：大量蛋白血清學檢查RT-PCR檢測EHF病毒RNA第六十一頁，共一百一十八頁。編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷發熱期：上呼吸道(shànghūxīdào)感染敗血癥急性胃腸炎和菌痢休克期：其他感染性休克少尿期：急性腎炎其他原因急性腎功能衰竭第六十二頁，共一百一十八頁。編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷出血(chūxiě)：消化性潰瘍出血血小板減少性紫癜其他原因所致DICARDS：其他原因引起的ARDS腹痛：急腹癥第六十三頁，共一百一十八頁。編輯ppt預后(yùhòu)與病情輕重(qīngzhòng)、治療遲早，措施正確與否相關早期診斷，治療措施改進，預后改善第六十四頁，共一百一十八頁。編輯ppt治療(zhìliáo)治療原則：三早一就早期發現、早期休息、早期治療，就近治療綜合療法為主早期抗病毒治療中晚期對癥治療防治休克(xiūkè)、腎功能衰竭和出血第六十五頁，共一百一十八頁。編輯ppt發熱(fārè)期治療原則：控制(kòngzhì)感染減輕外滲改善中毒癥狀預防DIC第六十六頁，共一百一十八頁。編輯ppt控制(kòngzhì)感染發病(fābìng)4天內抗病毒治療：利巴韋林第六十七頁，共一百一十八頁。編輯ppt減輕(jiǎnqīng)外滲早期臥床休息降低血管通透性：甘草酸制劑(zhìjì)，VC補充平衡鹽液和葡萄糖鹽水甘露醇提高血漿滲透壓，減輕外滲和組織水腫預防腎衰：早期利尿第六十八頁，共一百一十八頁。編輯ppt改善中毒(zhòngdú)癥狀高熱(gāorè)：物理降溫。防止大汗中毒癥狀嚴重：地塞米松嘔吐：止吐藥第六十九頁，共一百一十八頁。編輯ppt預防(yùfáng)DIC降低血液(xuèyè)粘滯性：低分子右旋糖酐、丹參檢查凝血時間，及時給與小劑量肝素抗凝第七十頁，共一百一十八頁。編輯ppt低血壓休克(xiūkè)期治療原則補充血容量(róngliàng)糾正酸中毒改善微循環第七十一頁，共一百一十八頁。編輯ppt補充(bǔchōng)血容量早期快速：1~2小時回升，4小時內血壓穩定(wěndìng)適量：晶膠結合，平衡鹽為主。第七十二頁，共一百一十八頁。編輯ppt糾正(jiūzhèng)酸中毒5%碳酸氫鈉溶液改善(gǎishàn)微循環血管活性藥物：多巴胺腎上腺皮質激素第七十三頁，共一百一十八頁。編輯ppt少尿期治療原則穩：穩定(wěndìng)內環境促：促進利尿導：導瀉透：透析治療第七十四頁，共一百一十八頁。編輯ppt穩定(wěndìng)內環境補液量：前一日(yīrì)尿量+嘔吐量+500-700ml補液成分：高滲葡萄糖液。糾正代謝性酸中毒：5%碳酸氫鈉第七十五頁，共一百一十八頁。編輯ppt促進(cùjìn)利尿減輕腎間質水腫：甘露醇利尿藥物(yàowù)：呋塞米血管擴張劑：酚妥拉明、654-2第七十六頁，共一百一十八頁。編輯ppt導瀉和放血(fàngxuě)療法少尿期防止高血容量(róngliàng)綜合征和高血鉀導瀉：甘露醇口服、硫酸鎂、中藥大黃放血：少用。可放300-400ml。透析療法明顯氮質血癥、高血鉀、高血容量綜合征第七十七頁，共一百一十八頁。編輯ppt多尿期治療(zhìliáo)原則：移行期和多尿早期同少尿期多尿后期：維持水電解質平衡防治繼發感染第七十八頁，共一百一十八頁。編輯ppt維持(wéichí)水電解質平衡半流質和含鉀食物口服補液為主防治繼發感染注意口腔衛生室內空氣消毒感染及時診斷治療禁用(jìnyònɡ)腎毒性藥物第七十九頁，共一百一十八頁。編輯ppt恢復期治療(zhìliáo)原則：補充營養恢復工作定期復查第八十頁，共一百一十八頁。編輯ppt并發癥治療(zhìliáo)消化道出血：病因治療(zhìliáo)：DIC：補充凝血因子、血小板尿毒癥：透析治療凝血酶口服中樞神經系統并發癥：抽搐：鎮靜-安定腦水腫或顱內高壓：脫水-甘露醇無尿：透析第八十一頁，共一百一十八頁。編輯ppt并發癥治療(zhìliáo)心力衰竭肺水腫：停止輸液強心：西地蘭鎮靜(zhènjìng)：地西半擴血管和利尿藥物導瀉和透析治療ARDS：大劑量腎上腺皮質激素呼吸機治療自發性腎破裂：手術第八十二頁，共一百一十八頁。編輯ppt預防(yùfáng)疫情監測防鼠滅鼠做好食品衛生和個人衛生疫苗(yìmiáo)注射第八十三頁，共一百一十八頁。編輯ppt腎綜合癥出血熱危重癥的處理(chǔlǐ)第八十四頁，共一百一十八頁。CompanyLogoHFRS危重(wēizhòng)型表現心衰肺水腫ARDS難治性休克(xiūkè)神經系統(shénjīngxìtǒng)并發癥繼發嚴重感染等其他情況重要臟器出血DIC腎功能衰竭HFRS危重型第八十五頁，共一百一十八頁。CompanyLogo休克的處理1腎功能衰竭(shuāijié)的處理2第八十六頁，共一百一十八頁。低血壓代償(dàichánɡ)：收縮壓>100脈壓差<26低血壓傾向：90<收縮壓<100,脈壓差<26/收縮壓較基礎血壓降低20低血壓：收縮壓<90，脈壓差<20休克：收縮壓<70,脈壓差<20難治性休克：BP測不到，脈搏消失>2h，或BP不穩，持續<70/6012-24h并伴休克的臨床表現和多器官損害，一般抗休克治療不易逆轉。血壓單位均為mmHg休克相關(xiāngguān)概念第八十七頁，共一百一十八頁。休克(xiūkè)的處理

預防性治療是關鍵早期搶救提高成功率搶救休克是中心環節遵循“一早(yīzǎo)二快三適量”的擴容原則第八十八頁，共一百一十八頁。三期重疊(chóngdié)、難治性休克的處理一、一般措施1、平臥休息，減少搬動2、吸氧，靜脈通道(tōngdào)≥2個3、病室的設置：安靜、溫度、濕度適宜，搶救設備齊全；4.密切觀察病情變化：T、P、R、Bp、充血、出血、外滲、尿蛋白的變化等，注意出入量的變化。第八十九頁，共一百一十八頁。難治性休克(xiūkè)的處理二、擴容（一）擴容量的計算1、休克時血容量減少的估計(1)根據(gēnjù)血紅蛋白：休克時血漿減少量=[(Hb2-Hb1)/Hb2]×體重×7%×1000(2)根據紅細胞壓積：休克時血漿減少量=[(V2-V1)/V2]×體重×7%×1000第九十頁，共一百一十八頁。2.血漿繼續外滲量的計算一般根據Hb的量計算：血漿繼續外滲量=

擴容量-[(Hb2-Hb3)/Hb2]×體重×7%×1000

計算血漿滲出速度(sùdù)的臨床意義：(1)可預測休克的發生，通常血漿的滲出量600－800ml即可發生低血壓，800－1000ml就有可能發生休克。

(2)指導休克搶救中的擴容治療，保證適量。第九十一頁，共一百一十八頁。3.毛細血管擴張所增加的容量休克時微循環發生障礙，大量的毛細血管開放(kāifàng)，增加血管容量，目前也無精確的計算公式，估計約為300－500ml，這個量應在繼續補液階段補充。第九十二頁，共一百一十八頁。1.平衡鹽液：10%GS500ml;10%NaCl30ml;5%NaHCO340ml;10%KCl10ml.2.膠體液：白蛋白，特別是20%~25%的白蛋白。3.葡萄糖溶液：主要作用是能量供應，特別是不能進食者，每日應給予100g以上。4.堿性藥物：主要為5%碳酸氫鈉(tànsuānqīnɡnà)，注意酸堿平衡。（三）輸液(shūyè)的種類第九十三頁，共一百一十八頁。（四）重視并提高(tígāo)膠體液的輸入穩奪目的(mùdì)：擴——每1g白蛋白可固定(gùdìng)13-18ml液體。（平衡鹽液約2/3外滲）膠晶比例可提高到1：1（通常1：3）第九十四頁，共一百一十八頁。（五）具體擴容的步驟和速度A.首批補液：補充已滲出血容量的2/3-3/4+擴容過程中繼續外滲的量。1.5－２h內輸完1000-1200ml.600-800ml/h常用配伍：20%白蛋白200-400ml；平衡鹽500ml;5%碳酸氫鈉125-250ml。B.繼續補液：補充已滲出血容量剩下1/3-1/4+此間(cǐjiān)外滲量+毛細血管擴張增加的容量。800-1100ml。速度較首批為慢400-600ml/h(8-10ml/min)。C.維持補液：補液速度為外滲速度，可給入1/3-1/4張。

——糾正休克的總液體量一般為3000ml左右（過量無益）。第九十五頁，共一百一十八頁。二、糾正(jiūzhèng)酸中毒

糾正酸中毒的根本辦法是改善組織的低灌注狀態。堿性藥物的應用只起到治標的作用。首選5%碳酸氫鈉溶液(róngyè)。維持CO2-CP18mmol/L為宜。第九十六頁，共一百一十八頁。三、維護(wéihù)重要器官功能1.心功能的維護——西地蘭、營養心肌(xīnjī)藥物等。2.肺功能的維護——吸氧及足量應用白蛋白。3.腎功能的維護——盡快恢復有效循環血量，禁用腎損藥物。第九十七頁，共一百一十八頁。四、血管(xuèguǎn)活性藥物充分擴容、糾酸、強心后血液濃縮基本糾正后血壓仍不回升或回升后尚不穩定或脈壓差小等，有外周血管張力改變時可采用多巴胺、阿拉明聯合應用(yìngyòng)；或用多巴酚丁胺等調節血管張力第九十八頁，共一百一十八頁。五、腎上腺皮質激素休克時，腎上腺皮質功能先亢進后抑制，若休克時間(shíjiān)較長則腎上腺皮質功能底下。可以保護血管內皮細胞，減輕炎癥反應，減少毛細血管通透性。可用氫化可的松400-500mg/d或地塞米松30-40mg/d第九十九頁，共一百一十八頁。六、防治(fángzhì)DIC1.指征:(1)高熱、中毒癥狀重；(2)病程進入第4-5天，出血癥狀明顯加重；(3)PLT<60×109或進行性下降；(4)抗凝血酶III（AT-III）明顯減少；(5)凝血酶原時間延長；(6)纖維蛋白原含量下降。2.防治DIC的原則

（1）祛除(qūchú)病因；（2）糾正微循環障礙；（3）重建凝血與纖溶間的動態平衡第一百頁，共一百一十八頁。1.肝素鈉：通過激活抗凝血酶III而發揮作用，0.5-1mg/Kg/次＋NS100ml1h內滴完。試管法凝血時間檢測。2.潘生丁：擴張血管，減少PLT粘附、聚集。3.阿斯匹林：抑制PLT的聚集。4.丹參(dāncān)：改善微循環抗凝1.血小板2.冷沉淀(chéndiàn)3.凝血酶原復合物補充消耗(xiāohào)的凝血物質止血1.VitK：為肝臟合成凝血酶原等因子的必須物質。用法：10-20mg，imoriv，qd-bid。2.止血敏：促使PLT釋放凝血活性物質，加速血管的收縮的抵抗力，降低其通透性。250-500mg,imoriv,qd-bid。3.安洛血：對損傷的抵抗力，增進斷裂毛細血管端的回縮。5-10mg,im,bid-tid;嚴重者10-20mgim4-6次/日。第一百零一頁，共一百一十八頁。七、預防(yùfáng)腎功能衰竭1.維護(wéihù)內環境平衡，正確合理的液體療法，補足有效循環血量。2.避免腎損藥物(氨基甙類,甘露醇等)。3.腎血管擴張劑,增加腎血流量：多巴胺：選擇性地擴張腎臟等器官的血管。用法：10-20mg+10%GS(平衡鹽)ivdrip。4.利尿劑：補足血容量的基礎上應用。第一百零二頁，共一百一十八頁。八、治療(zhìliáo)效果的判斷1.收縮壓>100mmHg；2.脈壓差>30mmHg；3.心率<100次/min；4.Hb<150g/L，紅細胞比容<50%；5.安靜、呼吸平穩、四肢溫暖、毛細血管充盈良好(liánghǎo)；6.尿量>30ml/h，休克和少尿期重疊例外。第一百零三頁，共一百一十八頁。腎功能衰竭(shuāijié)的處理概述(ɡàishù)HFRS急性腎衰竭是指HFRS病程中的某一階段腎臟功能在短時間（幾小時或幾天）內急劇下降而出現的臨床綜合征。通常(tōngcháng)表現為氮質血癥，血清肌酐（SCr）上升，每日上升>44.2μmol/l，患者多先有少尿或無尿。在HFRS死亡病例中，約1/3到1/4死于ARF。第一百零四頁，共一百一十八頁。預防性治療(zhìliáo)1、高度重視發熱期及低血壓休克期的液體療法，維持住足夠的有效循環血容量是防治ARF的基礎，否則繼續(jìxù)外滲丟失，血容量不足，會加重腎損傷。2、試用袢利尿劑呋塞米（速尿）。目的是使少尿型腎衰轉變為非少尿型腎衰。劑量可以從40mg開始，一般最大200mg/100ml輸液，1小時內靜脈滴注。

呋塞米有強大的利尿作用，腎小球濾過率極度降低時仍有利尿作用，因此，當大劑量仍無利尿效果時，提示腎損傷嚴重，不必頻頻使用，以免不良反應。目的(mùdì)是糾正可逆的原因，預防腎衰竭進一步加重。第一百零五頁，共一百一十八頁。3、小劑量多巴胺

小劑量多巴胺（1.5μg/kg/min）可擴張腎血管提高腎血流量，增加腎小球濾過率，但僅在腎衰頭24小時內有效。此藥亦可與呋塞米聯合應用(yìngyòng)，使呋塞米較易達到其作用部位致密斑細胞。預防性治療(zhìliáo)第一百零六頁，共一百一十八頁。4、甘露醇的應用

甘露醇為滲透性利尿劑，可降低血液粘滯度，減輕血管內皮細胞水腫及血管阻力，因而改善腎血循環，并能減輕腎小管上皮細胞及腎間質水腫。如能起到利尿作用則能疏通腎小管，減輕腎水腫。在急性腎衰早期可試用20％甘露醇60~120ml，5~10分鐘內靜注完畢，如果尿液增加超過30ml/h，或能超過前兩小時尿量則為有效。如無利尿作用則不再應用，因甘露醇本身可以(kěyǐ)引起急性腎衰。預防性治療(zhìliáo)第一百零七頁，共一百一十八頁。急性(jíxìng)腎衰竭的治療治療原則：穩定內環境(huánjìng)，積極利尿，有透析指征者應及時透析治療。1、液體：嚴格限制(xiànzhì)液體入量

每日液體量等于前一日出量（顯性丟失）加400-500ml（不顯性丟失－內生水）。

由于分解代謝亢進，患者每日體重約減少0.2-0.3kg，提示液體適量；體重不減或增加，且血鈉低（<130mmol/L）提示水潴留；體重減輕過多，且血鈉高則提示脫水。第一百零八頁，共一百一十八頁。2、營養：

維持機體的營養狀況，有助于損傷細胞的修復和再生，提高存活率。急性腎衰竭病人每日所需能量為126-188KJ/kg（30-50kcal/kg）①糖：葡萄糖入量不少于100ｇ，以減少體內組織蛋白分解，同時試用少量胰島素促進糖的轉化。②蛋白：蛋白質應限制(xiànzhì)為每日0.6g/kg，患者口服營養能力差，可輸注腎必或支鏈氨基酸。對高分解代謝或營養不良或接受透析治療的患者，最好每日供給1.0-1.2g/kg的蛋白質或氨基酸。③維生素：補充多種維生素。充分營養的同時常需積極的透析療法，以保證水和尿素氮排泄。急性(jíxìng)腎衰竭的治療第一百零九頁，共一百一十八頁。急性(jíxìng)腎衰竭的治療3、電解質和酸堿平衡(pínghéng)紊亂的糾正（1）高