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病酮癥酸中毒的治療內容糖尿病酮癥酸中毒的治療心臟病心衰的補液令急性腎衰少尿期補液糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病較為嚴重的急性并發癥之一,以高血糖和酮癥為特征,主要原因為胰島素絕對和相對缺乏。常可見于各型糖尿病,但多見于1型糖尿病。酮體的生成正常人血液中含有酮體,酮體由肝細胞產生。脂肪分解產生的游離脂肪酸,分兩路行進:s一路進入骨骼肌、心肌等組織,被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量;鴝另一路進入肝臟,因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉硫酶,脂肪酸不能被徹底氧化只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮,三者合稱酮體。乙酰乙酸和β-羥丁酸是有機酸,丙酮為中性酮體可被肝外組織(骨骼肌、心肌、腦、腎等)利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為0.3~5mg/l,其中30%為乙酰乙酸,70%為β-羥丁酸,丙酮極少量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的限度,當肝外組織利用酮體達到飽和,如果肝臟繼續產生酮體,則酮體從尿中排出。酸中毒糖尿病酮癥時的酸中毒是由于乙酰乙酸和β-羥丁酸的過量產生造成的。這些酸性物質釋放大量H離子進入細胞外液,滴定血漿中碳酸氫根和堿儲備,使得碳酸氫根的濃度降低和堿儲備減少脫水由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細胞內的水分進入細胞外液,細胞外液擴大,增加腎臟水分的排出;高血糖超過腎糖閾而導致大量尿糖排出,滲透性利尿排出了大量水分,酮癥酸中毒時滲透性利尿丟失的水約為75~150m/Kgφ酸中毒刺激呼吸中樞,使呼吸深大;大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸帶出的水分。令糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導致腎前性氮質血癥,一般是可逆的。個別病例會發展成急性腎小管壞死。典型表現為入院時血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細胞壓積和血紅蛋白增高,反映出細胞外液體積減少但隨著水和電解質的補充可迅速降至正常低血鉀令糖尿病酮癥酸中毒的發病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失,其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時血鉀是低的,一般為正常或偏高,偶爾可見極高的血鉀。令主要原因為酸中毒時大量H離子從細胞外液進入細胞內,通過HK交換使鉀從細胞內轉移到細胞外,以及病人脫水,血容量不足。

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