長期透析患者并發癥梅長林第一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二血液透析長期并發癥呼吸系統消化系統神經系統泌尿系疾病風濕性疾病皮膚并發癥第二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二早、中期改變肺功能輕度受損：肺活量減少、二氧化碳彌散能力下降體內代謝性酸中毒時可出現肺過度呼吸，呈呼堿代酸第三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二肺水腫（尿毒癥肺）形成原因：肺淤血：高血壓、容量負荷過重，導致左心功能衰竭肺間質水腫：尿毒癥毒素（多胺、多胺肽等）抑制Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶，增加微循環血管通透性，以及低蛋白血癥第四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床表現癥狀：咳嗽、氣急、端坐呼吸、粉紅泡沫痰體征：雙肺廣泛的干、濕性羅音胸片：以肺門為中心的對稱性蝴蝶陰影第五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療急診透析，加強超濾，清除過多的水分充分透析，清除毒素，糾正低蛋白血癥嚴格限制水分的攝入第六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二胸腔積液分類：滲出性（較多見）：尿毒癥毒素等，纖維素炎癥，可為血性漏出性：水鈉潴留、心衰、低蛋白血癥透析相關性：HD深靜脈插管引起深靜脈狹窄、血栓形成，

PD先天性膈肌缺損

第七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二處理1、

加強透析、超濾，提高血漿膠體滲透壓2、必要時行胸穿抽液3、調整透析方式和血管的處理（透析相關性）第八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二肺部感染由于CRF患者免疫功能的低下、營養缺乏、貧血等因素，容易發生。常見包括：肺炎肺結核第九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二肺炎

發生率為5.7次/1000治療月院外感染死亡率為12%，若有慢支、肺氣腫等基礎病變，死亡率可達50%

院內感染死亡率高達57%第十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二病原菌院外：肺炎鏈球菌為主，其他依次為流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌、金葡菌、軍團菌等院內：以革蘭氏陰性桿菌為主，還包括肺炎鏈球菌、金葡菌、真菌、厭氧菌、軍團菌等第十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療選用敏感抗生素針對性治療注意藥物劑量的調整和對殘腎功能的保護第十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二肺結核血透患者結核發生率：

5.98%（南方醫院）,7.1%（南總）其中68%的結核病在血透1年內發生。CAPD患者：9.8%

肺結核約占所有結核感染的38.8%第十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床癥狀

缺乏特異性疲乏、消瘦、發熱、厭食等癥狀易被尿毒癥和透析致熱源反應等掩蓋第十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二輔助檢查ESR由于CRF患者普遍貧血，此項指標沒有診斷價值。PPD試驗CRF患者細胞免疫低下，假陰性率高細菌學檢查反復行痰、支氣管沖洗液、胸腹水檢查陽性率不到30%病理活檢南方醫院報道：檢測血清、漿膜腔液抗PPD-IgG水平，具有早期診斷價值第十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二診斷標準除臨床表現外，具備下列表現1項以上：連續兩次以上檢出病原菌病理學證實為結核不明原因發熱超過4周，正規抗生素治療無效，抗癆14天后顯效血清或漿膜液中抗PPD-IgG陽性第十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療異煙肼：主要腎臟排泄，可為透析清除

300mg/d（5-6mg/kg/d）應在透析后追加劑量推薦同時常規服用維生素B6，以預防神經炎第十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二利福平：主要肝臟排泄當每日劑量達到900mg時，腎衰方影響其清除，常用劑量450mg/d、頓服。可引起急性過敏性間質性腎炎、腎間質纖維化

第十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二吡嗪酰胺：細胞內殺菌劑，代謝產物經腎臟排泄抑制尿酸分泌，可引起關節痛

40mg/kg3/w，或60mg/kg2/w

第十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二乙胺丁醇：

80%經腎臟排泄有作者主張透析前4-6小時給藥，每周總劑量90mg/kg，根據透析次數分配

突出副反應為球后視神經炎第二十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療方案標準化療：18-24月異煙肼+鏈霉素+乙胺丁醇/對氨基柳酸短程化療：

9月方案：異煙肼+利福平+乙胺丁醇

6月方案：異煙肼6+利福平6+吡嗪酰胺2

對耐藥菌株：加鏈霉素2/乙胺丁醇2第二十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二睡眠呼吸暫停綜合征

見于男性CRF患者，病因未明。可能為中樞神經功能障礙，并無肺部器質性損害，有作者提出可能與雄激素有關。治療：支鏈氨基酸經鼻連續正壓通氣第二十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二肺轉移性鈣化

屬于全身軟組織、臟器轉移性鈣化的一種，可能緣于鈣磷代謝的紊亂和繼發性甲狀旁腺功能的亢進等因素。一般認為，鈣×磷（單位為mg/ml）≥70時，轉移性鈣化就可發生。第二十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二病理改變肺質地變硬，重量增加肺泡間隔鈣化、增寬、纖維化支氣管壁和小動脈也可見鈣化

第二十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床表現常主訴氣短，肺部體征多為陰性呼吸功能檢查提示肺活量、動脈血氧分壓下降典型X線片表現為彌漫、浸潤性密度增高，但早期常難以發現肺部CT平掃：彌漫性密度增高影，較平片敏感锝99同位素掃描對全身的骨外鈣化診斷意義較大，有助早期診斷第二十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療1、糾正鈣磷代謝紊亂的一般措施：低磷飲食、磷結合劑的應用、活性維生素D32、低鈣透析3、甲狀旁腺的處理1）甲狀旁腺局部無水酒精注射2）甲狀旁腺次全切或全切后自體移植4、腎移植第二十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二血透相關的低氧血癥

銅仿膜和醋酸鹽透析液血透時，體循環動脈氧分壓可降低10-15mmHg。一般臨床表現不明顯，對有心肺基礎疾病患者可出現胸悶，呼吸困難。第二十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二機制醋酸鹽透析對二氧化碳的消耗引起通氣障礙生物相容性差的透析器替代途徑激活了補體系統，活化的白細胞釋放炎性介質（如“過敏毒素”），導致氣道痙攣、換氣功能的障礙其他：肺微血栓、酸中毒過快糾正等第二十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療吸氧碳酸氫鹽透析用生物相容性好的透析器可考慮透析器的復用第二十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二消化系統第三十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二病因第三十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二尿毒癥毒素尿素高濃度尿素嘔吐、嗜睡、頭痛、瘙癢、出血傾向動物實驗：高濃度尿素抑制酶活力，影響代謝過程氰酸鹽抑制多種酶的活性，出現厭食、腹瀉、嗜睡、抽搐等第三十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二尿毒癥毒素胍類胍、甲基胍、二甲基胍、肌酐、肌酸酐、胍基乙酸、胍基琥珀酸、1,3-二苯胍抑制大部分酶的活力通過氧化磷酸化脫偶聯而抑制線粒體呼吸胍中毒可產生消化系、神經系統等癥狀第三十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二尿毒癥毒素多胺丁二胺、亞精胺、精胺、尸胺改變cAMP信使活性通過細胞質膜分離抑制再循環受體干擾鈣進入細胞或干擾鈣分布的調節抑制蛋白激酶干擾蛋白質合成抑制細胞對活化刺激物的反應第三十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二尿毒癥毒素氨胃腸道產氨增加胃酸化減低胃炎、口角炎、潰瘍性腸炎、結腸炎第三十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二水電酸堿失衡低鈉血癥水潴留代謝性酸中毒第三十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二其他神經病變：糖尿病自主神經病變胃腸道麻痹、便秘藥代動力學改變加重藥物的胃腸道副作用尿毒癥使原有胃腸道疾病加重第三十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二消化系統并發癥胃腸道疾病胃腸道出血食管炎胰腺疾病胃炎及消化性潰瘍慢性胰腺炎胃排空延遲肝膽疾病腸缺血和腸梗死慢性膽囊炎腸梗阻膽石癥憩室病肝炎腸穿孔肝硬化血管畸形腹水淀粉樣變第三十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二食管炎發病率顯著高于普通人群，8%食管反流，13%食管炎病因：毒素及電解質紊亂，產生神經、肌肉毒性，引起食管運動異常表現：食管下端括約肌松弛，胃內容反流治療：避免鋁制劑第三十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二胃腸道出血第四十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二尿毒癥透析患者胃腸道出血病因上消化道出血憩室病*食管炎*結腸潰瘍食管靜脈曲張破裂自發性穿孔食管賁門粘膜撕裂炎癥性腸病胃炎*痔十二指腸球炎累及上、下消化道疾病消化性潰瘍血管畸形*下消化道疾病淀粉樣變缺血性結腸炎感染腸梗阻*新生物第四十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二消化道大出血的治療一般急救措施病人平臥，加強護理，嚴密觀察病情積極補充血容量輸血，生理鹽水第四十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二消化道大出血的治療止血措施1.藥物治療去甲腎上腺素8mg+冰水100ml，分次口服或從胃管內注入

H2受體拮抗劑雷尼替丁或西咪替丁

H+泵抑制劑洛賽克2.胃鏡下止血3.選擇性動脈造影，經插管滴注垂體加壓素0.1~0.2單位/ml/min4.雌激素加強透析無肝素透析，腹膜透析第四十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二胃排空延遲常發生于未透析患者，尤DM表現：腹脹、納差、惡心、頻繁嘔吐，伴營養不良及水電酸堿失衡機制：毒素影響神經肌肉功能，胃張力下降，蠕動減弱治療：促胃動力，如嗎丁啉，早期充分透析第四十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腸道病變第四十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腸缺血原因脂質代謝紊亂，動脈粥樣硬化心輸出量減少藥物：如β受體阻滯劑超濾引起低血壓表現：腹痛、惡心、嘔吐、腹脹、出血、休克治療：補充血容量，血管造影，手術第四十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二急性腸梗阻是血透患者嚴重并發癥之一，約占總病死率的9%病因：心輸出量下降，心律失常，使用致腸系膜血管痙攣藥物（地高辛、普萘洛爾），嚴重高血壓致小腸缺血，透析相關性低血壓早期診斷難，避免超濾過多，低血壓，容量減少第四十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二小腸吸收不良不影響糖、蛋白質、鐵的吸收缺乏活性VD3，鈣吸收下降脂肪輕度吸收不良第四十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二憩室病

80%多囊腎病炎癥、膿腫、穿孔腹痛、發熱、白細胞增高抗感染、手術第四十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二其他2-微球蛋白淀粉樣變胃腸道沉積：出血、腹瀉、腸梗塞糞石嵌塞：解除便秘、手術缺血性結腸炎：與右側結腸病變相關，常發生于CRF血透患者腸穿孔：腸缺血、腸梗阻、憩室病、腹透管損傷、自發性穿孔第五十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二便秘功能性便秘大便次數少于每周3次經常用力不完全排空塊狀糞便需手工幫助正常人群發病率隨年齡增加65歲以上為25%血透患者63%腹透患者29%第五十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二便秘診斷病史：近期大便改變和服藥情況體檢：腫塊影像檢查：腫塊、巨結腸、狹窄以上無異常則需考慮：糞便移動時間延長盆底功能異常胃腸專科醫生會診第五十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二便秘治療早期積極治療，因易形成憩室和穿孔，尤其PKD患者增加食物纖維和活動避免容量不足減少引起便秘的藥物容積性瀉藥增加糞便量軟便劑使水進入糞便但效果不強高滲含鎂制劑在腎衰患者不用長期用鋁結合劑加重便秘，引起腎性骨病和腦病腸壁刺激劑長期使用會導致低鉀和蛋白營養不良透析患者頑固便秘可短時間予乳果糖、山梨醇和聚乙二醇嚴重便秘必要時手術第五十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二肝臟疾病第五十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二發病機制病毒性肝炎缺血、缺氧藥物毒性代謝紊亂反復輸血第五十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二病理肝臟腫大肝細胞毛玻璃狀，胞質增多，內質網增生，高爾基體肥大肝纖維化肝炎病毒：炎癥、壞死第五十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床表現肝臟代謝紊亂胰島素抵抗，糖利用下降；糖異生增加，糖酵解抑制氨基酸（Try、Phe、Ser、Ala）吸收異常白蛋白合成下降三酰甘油和低密度脂蛋白下降第五十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床表現藥物、毒物肝損害藥物中毒肝鐵質沉著肝臟鋁負荷增加硅沉著性肝纖維化：透析第五十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床表現病毒性肝炎癥狀非特異AST、ALT升高超過正常2倍及時明確病因：甲、乙、丙、丁、戊肝及其他病毒（EBV、CMV），排除非病毒性肝炎（細菌、藥物或毒物）甲肝糞-口傳播診斷：IgM型抗HAV第五十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床表現乙肝工作人員；針頭誤傷或皮膚、黏膜破口透析患者：透析設備、感染灶、皮膚黏膜破口丙肝輸血相關，易在透析室爆發流行，美國透析患者發生率為12%~36%抗HCV：急性感染后1.5~6月出現無須隔離，須消毒預防，定期查肝功丁肝發生于HBV感染患者隔離，全面預防第六十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二透析相關性腹水病因及發病機理1.水鈉潴留2.腹膜毛細血管通透性增加3.淋巴引流異常4.含鐵血黃素沉著5.感染6.RAS激活、循環免疫復合物、甲旁亢7.其他：低蛋白血癥，肝硬化，心力衰竭第六十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二透析相關性腹水臨床表現腹脹、氣急、惡病質、透析間期體重增加多四肢水腫不明顯、動脈高血壓治療1.限制水鹽攝入2.去鐵胺與促紅素聯合治療3.腹水濃縮回輸4.腹腔穿刺放液5.抗感染治療6.腎移植第六十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二其他第六十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二胰腺可有形態學改變和分泌功能失調，可無癥狀，少數患者表現急腹癥B超示導管增生、異化、擴張、纖維化，程度與CRF病程有關胰腺炎原因：高脂血癥、高鈣血癥、甲旁亢、縮膽囊素和促胰液素升高、藥物（激素、Aza）、腸系膜缺血、病毒性肝炎血淀粉酶升高超過正常3倍，特異性胰腺同工淀粉酶活性80%，淀粉酶清除率無癥狀血淀粉酶升高：腎小球濾過減少，腎小管降解減少第六十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二神經系統第六十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二神經系統并發癥多種多樣有些類似肝昏迷早期的癥狀有些類似精神分裂癥的表現老年病人有些癥狀象癡呆癥的表現特別是有精神病史和腦血管病史的病人，臨床鑒別有一定難度第六十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二中樞神經并發癥

尿毒癥腦病電解質異常和酸中毒引起的腦病失衡綜合征鋁中毒腦病

Wernicke's腦病和藥物誘導的腦病第六十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二中樞神經并發癥腦血管疾病高血壓腦病Binswanger’s腦病(皮層下動脈硬化性腦病，SEA)短暫性（一過性）腦缺血腦梗塞中樞神經系統感染癲癇第六十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二周圍神經疾病

尿毒癥多神經病單神經病自主神經病骨骼肌病神經精神異常第六十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二中樞神經系統并發癥尿毒癥腦病電解質異常和酸中毒引起的腦病鈉異常代謝性酸中毒，可引起譫妄、震顫和昏迷鈣、鎂離子異常失衡綜合征鋁中毒腦病第七十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二中樞神經系統并發癥腦血管疾病高血壓腦病：透析患者血壓突然升高或嚴重升高如達33/20.0kPa(250/150mmHg)以上并伴有神經系統和/或眼部癥狀者稱為高血壓腦病發生機制：可能是腦部小動脈持續而嚴重的痙攣后，出現被動性或強制性擴張，腦循環發生急性障礙，導致水腫和顱內壓增高表現：常先有血壓突然升高，頭痛，惡心嘔吐，煩躁不安等癥狀，然后出現劇烈頭痛、惡心、呼吸困難或減慢，視力障礙，黑朦、抽搐、意識模糊甚至昏迷第七十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腦血管疾病Binswanger腦病又稱（大腦）皮層下動脈硬化性腦病(Subcortidarterio-scleroticencephalopathySEA)多發生在有長期高血壓和糖尿病史患者，在中年或老年早期，緩慢發生癡呆，出現語構障礙、記憶喪失、吞咽和走路困難第七十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腦血管疾病短暫性（一過性）腦缺血發作(Transientischemicattack，TIA)和腦梗塞短暫腦缺血發作是指一過性腦缺血引起的神經系統局限性功能紊亂，發作數秒至數小時，一般不超過24小時，多與顱內、外動脈狹窄有關，多數病人是腦動脈痙攣和微血栓形成所致動脈硬化性腦梗塞是腦部動脈硬化和血栓形成，使管腔變狹或閉塞，導致急性腦供血不足引起的腦局部組織壞死第七十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腦血管疾病顱內出血和硬膜外血腫腦血管意外在透析患者死亡中占50%以上，是最常見的死亡原因原因：血壓突然升高，過量使用抗凝劑或腦部撞擊，多囊腎病先天性顱內動脈瘤破裂表現：突然劇烈頭痛、嘔吐、偏盲、意識障礙等第七十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腦血管疾病腦萎縮和癡呆

主要見于中老年病人，多數有腦血管病變、高血壓或低血壓的基礎常表現為表情淡漠、厭食或失語，癥狀改善與加強透析、營養供給和血液濾過有密切關系，但有時與原發性難于鑒別第七十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腦血管疾病癲癇原因：可以是尿毒癥毒素、電解質紊亂、高血壓和透析失衡，若伴有腦出血或腦積液則病情更復雜表現：可以是小發作、大發作和持續狀態，注意與低鈣抽搐鑒別治療發作時靜脈注射安定10-20mg反復發作可以安定持續靜脈滴注多巴金0.4--0.8靜脈滴注第七十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二周圍神經病變病因和發病機理主要原因：尿毒癥毒素滯留，特別是中分子毒物、PTH等在體內滯留，影響神經傳導速度，促使神經纖維變性及發生脫髓鞘病變其他維生素和微量元素缺乏水電解質和內分泌紊亂及鋁中毒高β2-微球蛋白所導致的神經纖維淀粉樣變第七十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二周圍神經病變臨床表現及診斷

感覺障礙手套、襪套型感覺障礙深部發癢、刺激、蟻走感不安腿綜合征(Restlessfootsyndrome)燒灼足綜合征(Burningfootsyndrome)運動障礙型上下肢肌力和肌張力下降，肌肉萎縮，步行困難，腱反射遲鈍腕垂及足垂癥遲緩性癱瘓混合型：具上述兩種表現亞臨床型第七十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二周圍神經病變防治充分透析一般認為CAPD、HF及HDF優于常規血透腎移植最有效但對晚期病變效果較差其他補充維生素鋅療法第七十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二自主神經病變主要表現低血壓性功能紊亂汗腺分泌失調胃腸功能紊亂心血管自主神經功能紊亂第八十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二自主神經病變診斷不很準確，常用的有：呼吸性心律不齊，Valsalva試驗，冷加壓試驗，握力試驗，發汗試驗及酪胺試驗等防治加強透析適當服用B族維生素防止鋁等重金屬中毒腎移植后植物神經病變可以逐漸恢復第八十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二Wernicke’s腦病又稱腦型腳氣病，VitB1缺乏所致的急性出血性腦灰質炎典型表現為精神異常、眼球運動障礙和共濟失調發病機理：VitB1缺乏，可能是血液透析丟失和攝入不足。神經細胞變性壞死，脫髓鞘和軸索變性，常累及:第3、4對顱神經核及相鄰的被蓋區，常引起雙側眼外肌麻痹腦干腹側核團受損，引起眼震及平衡障礙小腦皮質或中腦病變，引起肢體為主的共濟失調周圍神經損害：引起多發性神經病變第八十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床特點初期為惡心、嘔吐，病情發展逐漸出現精神異常、舞蹈征、視覺障礙以及進行性智力衰退；可以有肌陣攣和驚厥；意識障礙出現較晚，嚴重者昏迷、死亡。診斷難。注意排除透析失衡、老年性癡呆、尿毒癥腦病。可以進行診斷性治療。VitB1--0.1,肌肉注射，效果明顯。2周無效可排除。可以測定血VitB1確診。預防常服VitB1,特別是糖尿病、營養不良、胃腸病時、感染和手術等、心衰伴體液潴留、無法解析的精神異常以及周圍神經炎時。嚴禁：不補VitB1給以葡萄糖，使用糖皮質激素。第八十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二泌尿系疾病第八十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二獲得性囊性腎病發生于任何原因引起的CRF患者中，需與其它CKD鑒別剛進入透析的患者：5％～20％維持性血透和腹透：發病率接近，10年后達80％～100％，10年后發展速度下降兒童也易患，有研究認為男性比女性發病率高，發展快移植后病程變化多樣移植腎長期功能良好：發展減慢，囊腫萎縮移植腎功能減退或衰竭：進一步發展，甚至移植腎發生ACKD第八十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二病理多數囊腫發源于近端小管機制不明早期主要表現：小管上皮細胞增生缺血，尿毒癥毒素緩慢進展性皮質喪失：ACKD不受原發病和透析形式的影響第八十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床表現單側或雙側腎囊腫，多數位于皮質，大小數目不等；罕有嚴重病例難與ADPKD鑒別；與遺傳性囊性病比較，囊腫限制于腎內通常無癥狀，腹部影像學檢查偶然發現第八十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床表現并發癥囊腫出血伴或不伴血尿，發展至囊腫破裂、腎周出血、腹膜后出血囊腫或囊周鈣化，結石少見囊腫感染，膿腫形成，敗血癥紅細胞增多癥，類似于PKD患者惡變第八十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二惡變尿毒癥患者80％的腎細胞癌由ACKD惡變引起維持性透析或腎移植患者：ACKD并發RCC1％ACKD患者發生RCC比一般人群高40倍危險因素：男性（男:女＝7:1），非裔，長期透析，嚴重ACKD伴腎體積顯著增大50％多灶，10％雙側，主要為乳頭瘤通常無癥狀，15％伴出血、發熱、腰痛第八十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二診斷超聲優點：敏感檢測ACKD和大的RCC缺點：難以顯示終末期腎皮質和復雜囊腫的回聲特點CT、MRI：檢測小的惡變細針穿刺：懷疑惡變萎縮腎臟的RCC仍可能漏診（最大8cm）第九十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二第九十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二預后鏡下：Ccr<70ml/min，腎小管囊樣擴張肉眼：Scr>3mg/dl，囊腫可見透析10年后近100％發生ACKD惡變腫瘤生長速度不一致RCC轉移（15％～30％）、5年生存率（35％）與一般人群相近死亡：廣泛轉移，RT死因2％RT對ACKD伴RCC自然病程的影響尚不清楚第九十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療時機：出現并發癥：出血、感染、惡變出血、感染：保守治療惡變：手術？－圍手術期發病率及死亡率>3cm，易轉移，手術？－ACKD腫瘤大小難測定；部分ACKD未發現腫瘤時已發生轉移<3cm無并發癥：觀察增大：切除有并發癥（背痛、持續血尿）：切除單側腎腫瘤的預防性對側腎切除不推薦－手術風險，貧血加重，殘余腎功能喪失雙側腎切除腎移植，免疫抑制治療有益第九十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二尿路結石發病率高結石成分：大多數由蛋白基質、淀粉樣物質、草酸鈣或這三種物質混合所組成。口服含鋁磷酸鹽結合劑可發生尿酸鋁鎂結石表現：有腎絞痛，急性或復發性感染，少尿者可見尿道梗阻治療：除限制飲水量外，其他按常規處理。體外震波碎石對透析患者上尿路結石的效果尚不明確。血液透析患者復發性草酸鈣結石應進行高流量透析第九十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二惡性腫瘤腎細胞癌發病率維持性血液透析患者腎細胞癌發病率比非尿毒癥患者高５倍成人型多囊腎或獲得性腎囊腫的透析患者患癌危險也增加表現：厭食，消瘦，不明原因發熱，血尿，腰痛及可觸及的腫塊第九十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二惡性腫瘤腎細胞癌診斷超聲和CT檢查以明確診斷血液透析3年或3年以上的患者，由于有惡變可能，即使無癥狀，也應行超聲檢查維持性透析開始時，也應作超聲檢查作為對照有囊腫病史者，每1~2年檢查一次。可疑者，行CT檢查。治療根治性腎切除術：直徑大于3cm或CT值大于20Hf單位的實性腫塊直徑在3cm以下，無癥狀實性腫塊：尚有爭議，需作超聲或CT隨訪第九十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二惡性腫瘤腎盂癌鎮痛劑腎病透析患者40%最終會發生腎盂癌變異細胞癌多見，但也可見到鱗狀細胞癌血尿是最常見的癥狀第九十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二風濕性疾病第九十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二透析性關節病腎性骨病骨質疏松透析患者其他形式的關節炎SLE的腎臟替代治療第九十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二透析性關節病HD>3m，有關節癥狀者>69%(BrownandGower)HD>10y，有關節癥狀者>97%(Sethi)第一百頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二淀粉樣變β2-M沉積在關節軟骨、關節腔、滑膜、骨骼癥狀：單側肩疼、膝、踝、腕關節夜間加重，HD后緩解椎骨狹窄、N受壓、骨囊腫及病理性骨折第一百零一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腕管綜合征多發于HD后數年—數十年正中N受壓：拇、食、中指的一段及手掌有燒灼感、僵硬、肌萎縮疼痛在夜間及HD時加重輕叩腕部(Tinel氏征)及壓迫腕部(Phaleus氏征)癥狀加重第一百零二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二內臟受累血管壁增厚、血栓形成，內臟增大—無癥狀心臟(80%)，胃腸(78%)，肺(59%)，肝(41%)，腎(33%)，脾(5%)

心臟—心衰、致死的常見原因胃腸—出血、腸穿孔、慢性肝硬化、假性腸梗阻第一百零三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二診斷局部活檢，放射學有別于其它關節病超聲：軟組織腫脹、肌腱變厚第一百零四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二β2-M淀粉樣關節病的放射學特征囊腫髖、肩部>10mm，腕部>5mm

在滑膜受累的周圍區域股骨頸及承力骨直徑>30%/每年關節至少2個關節受累每個關節兩處受累關節腔受累部位周圍的關節腔須正常第一百零五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二血漿淀粉樣掃描(SAP)淀粉原纖維與淀粉樣物質結合I123—淀粉樣物質I123-β2M掃描：適于較大的淀粉樣沉積，—放射性強錮111-β2M掃描第一百零六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二病理GFR↓→血β2M↑酸中毒：實驗證明酸中毒時產生和釋放β2M↑第一百零七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二預防和治療腎移植為最有效的方法激素：停、撤藥后易復發CAPD優于HD高通透性透析膜AN69或聚楓膜癥狀治療：NSAIDs，外科手術：腕管切開減壓、關節置換、囊腫刮除+填塞第一百零八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腎性骨病包括骨質疏松、骨軟化、繼發性甲旁亢、鋁中毒及β2M淀粉樣變第一百零九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松第一百一十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二實驗室檢查血鈣、磷、AKP、PTHVitD、骨鈣素和雄性激素尿鈣放射學腰椎或胸椎第一百一十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二骨質疏松的預防和治療糾正影響骨和礦物質代謝異常的相關因素盡量減少免疫抑制劑用量盡可能加強承重骨的鍛煉飲食鈣(男性1000mg/d，絕經期婦女1500mg/d)VitD(400~800IU/d)禁止吸煙和飲酒避免用袢利尿劑(增加尿鈣排出)檢測性激素絕經期及絕經期前婦女雌激素替代治療第一百一十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二透析患者其它形式的關節炎假性痛風：脫氧焦磷酸鈣(CPPD)，大、中關節，突發疼痛，水腫，發紅，關節液中見弱陽性雙折光短指狀結晶體

X線見軟骨鈣化第一百一十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二羥磷灰石結晶性關節炎常發生于肩部，皮下結節，關節周圍鈣化，關節液行集紅S染色治療：關節制動、激素、秋水仙堿降磷、補鈣、VitD、手術第一百一十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二草酸鈣結晶性關節炎遠端小關節，沉積血管平滑肌引起指端發麻及網狀青斑治療：秋水仙堿、NSAIDs、激素，透析療效差禁用包括VitE、C等維生素第一百一十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二化膿性關節炎關節壞死透析患者3~18%，以股