運(yùn)動(dòng)損傷的病理和處理第一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二第一節(jié)軟組織損傷的

病理生理基礎(chǔ)一、血管及血流的異常改變二、組織的炎癥反應(yīng)第二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二1.損傷性血管破裂內(nèi)出血、皮下出血、局部血腫2.充血和淤血損傷刺激舒張血管的神經(jīng)興奮性增高動(dòng)脈充血（主動(dòng)充血）水腫壓迫/外力擠壓血液回流受阻靜脈淤血

細(xì)胞變性壞死3.血管痙攣和血栓形成損傷刺激血管壁痙攣血液流量變少、流速變慢、粘度增加

局部組織缺血缺氧

血栓形成一、血管及血流的異常改變第三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二這是一種由體液、神經(jīng)、血管和細(xì)胞反應(yīng)所組成的。其本質(zhì)是一種對(duì)抗組織損傷的以防御為主的反應(yīng)。炎癥/發(fā)炎（inflammation）是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)致炎因子所發(fā)生的防御為主的反應(yīng)。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。致炎因子→活體組織→血管反應(yīng)損傷、抗損傷、修復(fù)三位一體二、組織的炎癥反應(yīng)第四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二可有無(wú)菌性炎癥以及感染性炎癥兩種但其基本的病理變化都是一致的，可以概括成：變質(zhì)(alteration)滲出(exudation)增生(proliferation)第五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二變質(zhì)(alteration)定義：局部組織的變性和壞死變性是細(xì)胞在外力損害下輕度及中度的損傷表現(xiàn)。壞死是組織和細(xì)胞最嚴(yán)重的不可復(fù)性的變化。第六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二滲出(exudation)定義：是炎癥過程中血液中的液體和細(xì)胞成分通過血管壁進(jìn)入組織的過程。細(xì)動(dòng)脈短暫收縮細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張、血流加速血管進(jìn)一步擴(kuò)張、血流速度減慢白細(xì)胞邊界游出、紅細(xì)胞漏出第七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二第八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二滲出(exudation)白細(xì)胞滲出過程：炎癥病灶中滲出到血管外的炎細(xì)胞，由于趨化性而進(jìn)入到組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象稱為炎細(xì)胞浸潤(rùn)。它是炎癥防御反應(yīng)的最重要特征。第九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二第十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二炎癥的血管反應(yīng)第十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二滲出(exudation)意義

稀釋與中和毒素限制病原體擴(kuò)散和殺滅病原體物質(zhì)運(yùn)輸組織修復(fù)有利

壓迫器官和組織機(jī)化、粘連有害滲出過多大量纖維蛋白滲出第十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二

水腫（edema）第十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二滲出（exudation)第十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二增生(proliferation)是指在致炎因子作用下，炎癥區(qū)細(xì)胞增殖，數(shù)目增多的現(xiàn)象.機(jī)化（organization）：壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織取代壞死物的過程稱為機(jī)化。最終形成瘢痕組織。這種增生常發(fā)生在炎癥后期。尤其是成纖維細(xì)胞(myofibroblast)和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生所形成的肉芽組織(granulation)，是炎癥后期組織修復(fù)和創(chuàng)傷愈合的基礎(chǔ)。第十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二肉芽組織(granulation)第十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二肉芽組織(granulation)第十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二肉芽組織(granulation)第十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二局部組織細(xì)胞遭到破壞，發(fā)生組織撕裂或者斷裂，組織內(nèi)的小血管也破裂出血，出現(xiàn)組織內(nèi)血腫；出血停止后，即出現(xiàn)反應(yīng)性炎癥。此時(shí)，壞死組織被蛋白溶解酶分解，其分解產(chǎn)物使局部小血管擴(kuò)張、充血、血管壁的通透性增高。因此血液中的液體、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞等，透過血管壁形成滲出液。同時(shí)，傷后淋巴管發(fā)生損傷性阻塞，淋巴循環(huán)發(fā)生障礙，滲出液不能由淋巴管及時(shí)運(yùn)走。因此局部除了出現(xiàn)血腫外，還形成水腫。這種腫脹產(chǎn)生的壓迫和牽扯性刺激，使局部疼痛進(jìn)一步加劇。由于組織的損害、疼痛及因之而發(fā)生的肌肉保護(hù)性痙攣等，局部出現(xiàn)功能障礙。表現(xiàn)出的是紅、腫、熱、痛及功能障礙。

二、組織的炎癥反應(yīng)第十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二損傷組織的愈合是通過組織再生來(lái)實(shí)現(xiàn)的。再生的組織在結(jié)構(gòu)和功能上都與原來(lái)的組織完全相同，稱為完全再生；如果不能完全由結(jié)構(gòu)和功能相同的組織來(lái)修補(bǔ)，而由肉芽組織代替，則稱為不完全再生或瘢痕修復(fù)。組織的再生能力，取決于組織本身的再生能力的強(qiáng)弱和損傷的嚴(yán)重程度。人體內(nèi)不同組織再生能力不盡相同，結(jié)締組織、小血管、骨組織的再生能力較強(qiáng)，軟骨的再生能力最差。

二、組織的炎癥反應(yīng)第二十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二軟組織損傷后的轉(zhuǎn)歸軟組織損傷后最常見的且具有代表性的后遺癥：肌萎縮及肌粘連。(一)肌萎縮1.外力對(duì)肌組織的直接損害2.失用性肌萎縮3.支配肌肉活動(dòng)的神經(jīng)受損(二)肌粘連鄰近組織或器官的接觸面由纖維素或新生的纖維組織連接在一起，稱為粘連。二、組織的炎癥反應(yīng)第二十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二第二節(jié)骨骼肌損傷的病理

生理基礎(chǔ)第二十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二每塊肌肉都是一個(gè)器官一、骨骼肌的結(jié)構(gòu)第二十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二第二十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二快肌與慢肌慢肌即所謂的紅肌，這是由于它的毛細(xì)血管分布豐富，肌內(nèi)細(xì)胞內(nèi)的糖原和線粒體都較多，所以它主要是依靠有氧呼吸代謝產(chǎn)生的能量來(lái)供應(yīng)肌內(nèi)的收縮之用。這類肌肉的收縮速度較緩慢，爆發(fā)力差，但較持久，不易產(chǎn)生疲勞，是保持身體姿勢(shì)、日常生活活動(dòng)的主要肌群。快肌又被稱為白肌，肌肉細(xì)胞內(nèi)糖原和線粒體較少，而毛細(xì)血管相對(duì)較缺乏，它主要是通過無(wú)氧呼吸代謝產(chǎn)生的能量來(lái)進(jìn)行收縮活動(dòng)，故能在很短的時(shí)間內(nèi)快速地運(yùn)動(dòng)，產(chǎn)生巨大的爆發(fā)力，但較易疲勞，不耐持久。

這類肌肉常用于短跑、跳遠(yuǎn)、舉重、推鉛球等。在日常生活中則專門用于精細(xì)和靈敏的運(yùn)動(dòng)，手部肌肉和眼球肌肉就屬于這一類。二、骨骼肌的作用第二十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二(一)運(yùn)動(dòng)員骨骼肌損傷的分類1．急性損傷2．缺血性損害3．慢性骨骼肌損傷(二)骨骼肌急性損傷的病理主要是炎癥反應(yīng)。肌纖維的斷裂多位于肌肉與肌腱的連接處。組織學(xué)檢查肌纖維斷裂的改變不在遠(yuǎn)側(cè)，一般不超過肌肉纖維的中段。三、骨骼肌損傷的病理第二十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二第三節(jié)韌帶損傷的病理

生理基礎(chǔ)第二十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二廣義的韌帶通常分為兩類：一類是用于固定內(nèi)臟的懸韌帶，另一類則是指連接骨與骨之間的致密結(jié)締組織束。運(yùn)動(dòng)損傷中所說的韌帶即指第二種類型。一、韌帶的組織結(jié)構(gòu)第二十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二除少數(shù)因外力直接致傷外，多數(shù)是由于關(guān)節(jié)活動(dòng)超越正常范圍時(shí)，韌帶被牽拉而產(chǎn)生損傷。最易發(fā)生韌帶損傷的部位為踝關(guān)節(jié)，又以外側(cè)韌帶損傷最為常見；其次為指間關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié)。l．不全扭傷2．完全損傷二、韌帶損傷的分類第二十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二組織愈合部位充足的血供是傷后組織愈合所必需的。韌帶是血管較少的器官，顯微血管造影和組織學(xué)研究表明，其主要血供來(lái)自周圍軟組織而非骨結(jié)構(gòu)。三、韌帶損傷的重建第三十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二第四節(jié)末端病、軟骨的病理

生理基礎(chǔ)第三十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二“末端裝置”又叫“腱止裝置”。是指肌腱及韌帶止點(diǎn)及其附屬裝置。主要功能是將肌肉收縮所產(chǎn)生的應(yīng)力通過止點(diǎn)傳遞到骨骼上，繼而產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)。類似一個(gè)緩沖器，使?fàn)坷乃俣葴p弱，拉力合理的分散到各組纖維著力點(diǎn)上。末端病(Enthesiopathy)：是指肌腱或韌帶止點(diǎn)部因長(zhǎng)期的運(yùn)動(dòng)、摩擦或勞損引起局部組織變性、炎癥改變，從而引發(fā)臨床癥狀。如：跳躍膝---又稱髕腱末端病、髕腱腱圍炎。網(wǎng)球肘---又叫肱骨外上髁炎肩袖炎一、末端病第三十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二肉眼可見的腱止裝置有：腱圍、滑囊、滑膜、脂肪墊及止點(diǎn)下的軟骨或軟骨墊。（因部位和功能的不同而異）鏡下分為連續(xù)的五個(gè)區(qū)域，由淺層至深層分別由波浪狀的腱纖維、纖維軟骨層、潮線、鈣化軟骨層和骨組織構(gòu)成，這種由不同組織按特殊方式相連接的構(gòu)形，保證了腱止點(diǎn)的強(qiáng)度，又利于腱或韌帶最大限度地傳導(dǎo)肌力，帶動(dòng)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)。一、腱末端的結(jié)構(gòu)及分型第三十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二根據(jù)腱止點(diǎn)的附屬結(jié)構(gòu)的不同，通常把腱末端分為3種類型1．滑車型腱止點(diǎn)(trochleartype)腱止點(diǎn)的下方部有球形關(guān)節(jié)軟骨面，形如滑車，可起到增加力矩并減小局部摩擦的作用，如肩袖及跟腱的止點(diǎn)。一、腱末端的結(jié)構(gòu)及分型第三十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二2．牽拉屈曲型腱止點(diǎn)(bendingtractiontype)腱止點(diǎn)的下方有一特殊軟骨墊結(jié)構(gòu)，止于骨的下極，具有襯墊作用。如髕腱止點(diǎn)，其下的軟骨墊可防止膝屈曲時(shí)髕腱止點(diǎn)部遭受骨的剪切作用。第三十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二3．牽拉型腱止點(diǎn)(tractiontype)腱止點(diǎn)的下方有滑囊，其主要作用是緩沖牽拉應(yīng)力，如足跖腱膜在跟骨上的止點(diǎn)。第三十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二腱末端的主要功能是將肌肉收縮所產(chǎn)生的應(yīng)力通過止點(diǎn)均勻地傳遞到骨骼上，繼而產(chǎn)生關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)，起到緩沖和分散應(yīng)力的作用。①腱末端的膠原纖維呈波浪狀排列，且富含彈性纖維，在受牽拉時(shí)膠原纖維被拉直，如彈簧似的起到緩沖作用。②纖維軟骨帶中軟骨細(xì)胞的胞囊在牽拉時(shí)由圓形變成梭形，緩沖應(yīng)力。③腱纖維穿過鈣化層進(jìn)入骨組織時(shí)，其纖維斜向伸入骨組織，因而可以大大減少牽拉應(yīng)力。④腱下的關(guān)節(jié)軟骨，在腱受牽拉時(shí)可受壓變簿，緩沖牽拉應(yīng)力的直接作用。二、腱末端的功能第三十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二三、腱末端的損傷病理

末端病的病理改變較復(fù)雜。傷部腱與腱周組織變黃失澤，有血管侵入。較輕的病例鏡下顯示腱的波浪狀纖維排列消失，較重的病例出現(xiàn)玻璃樣變、纖維變及截?cái)嘧儯捎醒芗爸窘M織侵入腱內(nèi)。腱圍組織水腫、血管怒張，或毛細(xì)血管動(dòng)脈化及硬化，腱周組織與腱緊密粘連。纖維軟骨層有血管侵入，有的出現(xiàn)軟骨團(tuán)，細(xì)胞性質(zhì)似改變成透明軟骨。鈣化軟骨層出現(xiàn)潮線增厚不規(guī)則，個(gè)別病例出現(xiàn)鏡下撕脫骨折。骨組織可發(fā)生髓腔纖維變，有的甚至髓腔開放，開口進(jìn)入鈣化軟骨層。第三十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二軟骨由軟骨組織及其周圍的軟骨膜構(gòu)成，不含神經(jīng)纖維、血管及淋巴管。軟骨組織由軟骨細(xì)胞、基質(zhì)及纖維構(gòu)成。根據(jù)軟骨組織內(nèi)所含纖維成分的不同，可將軟骨分為透明軟骨、彈性軟骨和纖維軟骨3種，其中以透明軟骨的分布較廣，結(jié)構(gòu)也較典型。一、軟骨的結(jié)構(gòu)及分類二、軟骨第三十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二1．透明軟骨(hyalinecartilage)透明軟骨間質(zhì)內(nèi)僅含少量膠原纖維，基質(zhì)比較豐富，新鮮時(shí)成透明狀。主要分布于肋軟骨、關(guān)節(jié)軟骨等。第四十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二2．纖維軟骨(fibrouscartilage)分布于關(guān)節(jié)盤、椎間盤及恥骨聯(lián)合等處。基質(zhì)內(nèi)富含膠原纖維束，呈平行或交錯(cuò)排列。第四十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二3．彈性軟骨(elasticcartilage)分布于耳廓、咽鼓管及會(huì)厭等處，呈黃白色，具有良好的彈性。第四十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二軟骨獲得營(yíng)養(yǎng)的途徑有2個(gè)：1．來(lái)源于軟骨下骨

此來(lái)源僅見于骺板尚未封合的青少年。2．來(lái)源于關(guān)節(jié)囊的血管

在成年這是關(guān)節(jié)軟骨獲取營(yíng)養(yǎng)的唯一途徑。關(guān)節(jié)活動(dòng)是彌散機(jī)制的作用關(guān)鍵。它能使關(guān)節(jié)液中的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入軟骨，又能使軟骨的代謝產(chǎn)物受運(yùn)動(dòng)擠壓而排出進(jìn)入滑液。因此關(guān)節(jié)活動(dòng)對(duì)彌散機(jī)制事實(shí)上起著泵的作用。二、關(guān)節(jié)軟骨的營(yíng)養(yǎng)第四十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二關(guān)節(jié)軟骨損傷后能否修復(fù)仍有爭(zhēng)議，但一般認(rèn)為是不可逆的。運(yùn)動(dòng)員的關(guān)節(jié)軟骨損傷可發(fā)生于各個(gè)關(guān)節(jié)。最易罹患的關(guān)節(jié)是膝關(guān)節(jié)(尤其髕骨關(guān)節(jié))，踝關(guān)節(jié)以及肘關(guān)節(jié)。三、關(guān)節(jié)軟骨的損傷修復(fù)與再生第四十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常關(guān)節(jié)軟骨組織由軟骨細(xì)胞和軟骨基質(zhì)組成。軟骨細(xì)胞分泌基質(zhì)。基質(zhì)中的膠原纖維自軟骨下骨板向斜上方延伸達(dá)軟骨表面。各不同方向的膠原纖維組成無(wú)數(shù)個(gè)“網(wǎng)狀拱形結(jié)構(gòu)”，并于表面形成一切線纖維膜，類似一“薄殼結(jié)構(gòu)”。軟骨基質(zhì)保護(hù)軟骨細(xì)胞并維持關(guān)節(jié)軟骨正常形態(tài)及功能。四、關(guān)節(jié)軟骨的損傷病理第四十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二膠原纖維的排列形式對(duì)軟骨承受壓力有重要意義。關(guān)節(jié)面一處受壓，通過軟骨的彈性變形減輕壓力。更重要的是膠原纖維的“網(wǎng)狀拱形結(jié)構(gòu)”及“薄殼結(jié)構(gòu)”將壓力沿膠原纖維方向傳至“四面八方”，平均地分散到達(dá)于骨板。因之減小了局部壓強(qiáng)，不致?lián)p傷軟骨。軟骨的受壓變形及減壓復(fù)形也是維持關(guān)節(jié)軟骨營(yíng)養(yǎng)的主要方式。四、關(guān)節(jié)軟骨的損傷病理第四十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二關(guān)節(jié)軟骨損傷后膠原纖維破壞，則損傷部軟骨正常彈性降低，且膠原纖維形成的“網(wǎng)狀拱形結(jié)構(gòu)”及表面的“薄殼結(jié)構(gòu)”破壞。所受壓力不再能傳遞分散，則局部受到超常壓力進(jìn)而損傷軟骨下骨質(zhì)。軟骨正常彈性的改變也影響了軟骨的營(yíng)養(yǎng)作用。加重了軟骨的退行性變。四、關(guān)節(jié)軟骨的損傷病理第四十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二

綜上所述，關(guān)節(jié)軟骨損傷的病理改變乃是關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、周圍滑膜組織，腱止裝置等的一系列綜合病變。在病理生理的過程中，這些不同組織的病變相互作用，彼此影響，互為因果，使病變進(jìn)一步加重。臨床上不同病例各組織的病變程度并非一致。癥狀也并非單因軟骨病變引起。各組織的病變皆能引起癥狀。由于關(guān)節(jié)軟骨是無(wú)血管神經(jīng)的組織，單純軟骨病變?cè)缙谕鶝]有明顯疼痛癥狀。其癥狀主要因繼發(fā)其它組織病變引起。在不同病例中各病變組織起不同作用而已。這就可以解釋為什么臨床癥狀與關(guān)節(jié)軟骨損傷的程度不相一致。四、關(guān)節(jié)軟骨的損傷病理第四十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期二第五節(jié)軟組織損傷的一般處