第三章局部血液循環(xuèyèxúnhuán)障礙

局部(júbù)血量異常充血或缺血血液性狀及內容物異常血栓形成、栓塞、梗死血管通透性和完整性異常出血、水腫

第一頁，共五十七頁。編輯ppt第一節充血(hyperemia)概念：充血即器官(qìguān)或組織的血管內血液含量增多。分類：

動脈(dòngmài)性充血靜脈(jìngmài)性充血第二頁，共五十七頁。編輯ppt

第一節充血和淤血器官或組織(zǔzhī)血管內含血量增加。

一、充血（hyperemia)

概念：①生理性：器官或組織功能↑1.原因類型A、炎性～②病理性B、側支性～C、減壓后～（臨床意義）2．病變：G：LM：小A、Cap擴張充血（圖示）3．后果：有利、不利第三頁，共五十七頁。編輯ppt第四頁，共五十七頁。編輯ppt動脈性充血第五頁，共五十七頁。編輯ppt二、淤血(yūxuè)(congestion)：又稱靜脈性充血

概念1．原因：①局部：A、外壓B、內塞C、管壁本身病變②全身性：左衰、右衰、全心衰2．病變：①基本病變：g：m：小V、Cap擴張、淤血②后果：取決于時間、程度、速度、部位

第六頁，共五十七頁。編輯ppt

A．短暫性（急性）B．長期慢性淤血a．淤血性水腫b．淤血性出血(chūxiě)c．實質C萎縮、變性、壞死d．淤血性硬化

第七頁，共五十七頁。編輯ppt重要器官(qìguān)的淤血肺淤血——左心衰竭

病變：肉眼(ròuyǎn)：肺褐色硬化（圖示）鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血（圖1、圖2）肺泡腔可見滲出液，紅細胞（圖1）心衰細胞（圖示）肺泡壁纖維組織增生（圖1、圖2）

第八頁，共五十七頁。編輯ppt慢性肝淤血—右心衰竭：

病變(bìngbiàn)：肉眼—檳榔肝（圖示）光鏡（圖1、圖2、圖3、圖4）

結局：淤血性肝硬化第九頁，共五十七頁。編輯ppt第二節出血(hemorrhage)概念：血液(xuèyè)由心腔或血管內逸出

內出血圖示外出血第十頁，共五十七頁。編輯ppt原因和發病機制1.破裂性出血——心臟或血管的破裂

血管機械性損傷血管壁或心臟的病變血管壁周圍病變侵蝕靜脈破裂2.漏出性出血——毛細血管通透性增加(zēngjiā)血管壁損害血小板減少或功能障礙凝血因子缺乏病理變化及后果第十一頁，共五十七頁。編輯ppt第三節血栓(xuèshuān)形成(thrombosis)

在活體的心臟(xīnzàng)和血管內血液成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成，在這過程中所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。內容血栓形成的條件和機制血栓形成的過程和血栓的形態血栓的結局血栓對機體的影響第十二頁，共五十七頁。編輯ppt血栓形成的條件(tiáojiàn)和機制血液凝固性增高心血管內皮細胞的損傷(sǔnshāng)血流狀態的改變條件(tiáojiàn)第十三頁，共五十七頁。編輯ppt內皮細胞正常(zhèngcháng)抑制血栓形成損傷(sǔnshāng)血栓形成啟動內、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纖溶（PAIs）屏障作用破壞機械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相關肝素樣分子、凝血酶調節蛋白）促纖溶（tPA）第十四頁，共五十七頁。編輯ppt血流狀態(zhuàngtài)改變渦流形成血流緩慢1血小板進入邊流2凝血因子局部堆積、活化3產生離心力，損傷內皮細胞1血小板靠邊2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走3流入局部血液的凝血物在局部滯留4促內皮細胞激活，增加WBC粘附血栓形成第十五頁，共五十七頁。編輯ppt血液(xuèyè)凝固性增高手術創傷妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗體綜合征遺傳性高凝狀態獲得性高凝狀態V因子基因突變抗凝血因子先天性缺乏第十六頁，共五十七頁。編輯ppt血栓(xuèshuān)形成的過程(圖示）第十七頁，共五十七頁。編輯ppt血栓(xuèshuān)形態/類型類型形成條件主要成分形態特征白色血栓(pale~)血流較快時，主要見于心瓣膜血小板白細胞灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管相連混合血栓(mixed~)血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起點血小板紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間，鏡下紅色血栓(red~)血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續性血栓尾部紅細胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓(hyaline~)DIC、微循環內纖維蛋白血小板鏡下可辨第十八頁，共五十七頁。編輯ppt血栓的類型(lèixíng)

白色血栓（圖示）

混合血栓（圖示）

紅色血栓（圖示）

透明血栓（圖1、圖2）第十九頁，共五十七頁。編輯ppt四.血栓對機體的影響——“弊大于利”

1.阻塞(zǔsè)血管2.栓塞3.心瓣膜變形4.出血—見于DIC第二十頁，共五十七頁。編輯ppt三.血栓的結局1.溶解、吸收2.機化(jīhuà):血栓機化(jīhuà)再通(圖1、圖2、圖3、圖4）3.鈣化:靜脈石(phlebolith)第二十一頁，共五十七頁。編輯ppt第四節栓塞(embolism)概念(gàiniàn):血管內出現的不溶性的異常物質隨血流至遠處阻塞血管,這種現象稱為栓塞。(栓子embolus),第二十二頁，共五十七頁。編輯ppt栓子運行途徑：大多按正常血流方向（圖示）1．右心及靜脈(jìngmài)系統→肺（video1）2．左心及動脈系統→脾、腎、腦、四肢(video23．門靜脈系統→肝(video3)4．少見：①交叉性～(video4)②逆向性～(video5)第二十三頁，共五十七頁。編輯ppt二、栓子的類型及對機體的影響1.血栓(xuèshuān)栓塞(thromboembolism)（1）肺動脈栓塞(圖1、圖2、圖3）栓子來源：對機體影響：（2）體循環動脈栓塞下肢、腦、腎、脾常見栓子來源：對機體影響：第二十四頁，共五十七頁。編輯ppt2.氣體栓塞(shuānsè)(gasembolism)

①空氣栓塞(栓塞部位)(video)②減壓病(decompression

sickness)3.脂肪栓塞

(fatembolism)

（圖1、圖2）4.羊水栓塞(amnioticfluidembolism)（圖示）5.其他類型栓塞如癌栓（圖示）

第二十五頁，共五十七頁。編輯ppt羊水(yángshuǐ)栓塞分娩(fēnmiǎn)過程中發生，罕見子宮強烈收縮，尤其在羊膜(yángmó)破裂逢胎兒頭阻塞出口，可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內肺循環栓塞患者突然嚴重呼吸困難，紫紺、休克、抽搐和昏迷，多數死亡。機制：肺循環機械性阻塞，羊水引起過敏性休克，血管反應及羊水內凝血致活酶樣物致DIC第二十六頁，共五十七頁。編輯ppt第五節梗死(ɡěnɡsǐ)概念：器官和組織的血液供應減少或中斷稱為(chēnɡwéi)缺血（ischemia）。由血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為(chēnɡwéi)梗死（infarction）。內容梗死的病因和形成條件梗死的病變和類型第二十七頁，共五十七頁。編輯ppt病因(bìngyīn)血栓形成:心,腦,肢體

動脈栓塞:腎,脾,肺動脈痙攣血管受壓閉塞第二十八頁，共五十七頁。編輯ppt條件(tiáojiàn)供血血管類型雙重血供吻合支豐富終末動脈供應血流阻斷發生速度組織對缺血缺氧的耐受性血的含氧量第二十九頁，共五十七頁。編輯ppt病變(bìngbiàn)梗死灶部位、大小和形態與受阻動脈供血范圍一致梗死灶質地取決于組織壞死類型梗死灶顏色與組織含血量多少有關第三十頁，共五十七頁。編輯ppt類型（根據含血(hánxuè)量多少）（根據有無(yǒuwú)細菌感染）貧血性梗死（anemicinfract）/白色梗死（white~）出血性梗死（hemorrhagic~）/紅色梗死（redinfract）敗血性梗死（septic~）單純性、無感染性梗死第三十一頁，共五十七頁。編輯ppt貧血(pínxuè)性梗死常見器官：心、腎、脾等組織特點：結構較致密，側枝血管細而少條件：動脈阻塞肉眼：（略）鏡下：1、中央區：組織為徹底的凝固性壞死；2、梗死灶外圍：組織壞死不徹底，炎癥反應；3、最外層：為出血帶病變第三十二頁，共五十七頁。編輯ppt第三十三頁，共五十七頁。編輯ppt第三十四頁，共五十七頁。編輯ppt出血性梗死(ɡěnɡsǐ)常見器官：肺、腸等條件：1、嚴重的靜脈淤血；2、動脈阻塞組織特點：組織結構疏松，有雙重動脈供應或吻合支豐富常見類型肺出血性梗死腸出血性梗死第三十五頁，共五十七頁。編輯ppt第三十六頁，共五十七頁。編輯ppt第三十七頁，共五十七頁。編輯ppt梗死(ɡěnɡsǐ)區第三十八頁，共五十七頁。編輯ppt肺出血性梗死(ɡěnɡsǐ)第三十九頁，共五十七頁。編輯ppt腸梗死正常腸第四十頁，共五十七頁。編輯ppt(三)梗死對機體(jītǐ)的影響和結局

決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位。

第四十一頁，共五十七頁。編輯ppt第四十二頁，共五十七頁。編輯ppt肺褐色(hèsè)硬化

第四十三頁，共五十七頁。編輯ppt心力衰竭(xīnlìshuāijié)細胞第四十四頁，共五十七頁。編輯ppt第四十五頁，共五十七頁。編輯ppt

檳榔(bīnlánɡ)肝

(Nutmegliver)淤血(yūxuè)性肝硬化第四十六頁，共五十七頁。編輯ppt白色(báisè)血栓第四十七頁，共五十七頁。編輯ppt混合(hùnhé)血栓第四十八頁，共五十七頁。編輯ppt第四十九頁，共五十七頁。編輯ppt透明(tòumíng)血栓(微血栓)第五十頁，共五十七頁。編輯ppt肺動脈栓塞(shuānsè)第五十一頁，共五十七頁。編輯ppt

這里是位于通向左肺的肺動脈內一個大的肺血栓。這類血栓發源于不能走動的病人的大腿靜脈(jìngmài)或骨盆靜脈(jìngmài)。第五十二頁，共五十七頁。編輯ppt第五十三頁，共五十七頁。編輯ppt角化(jiǎohuà)上皮第五十四頁，共五十七頁。編輯ppt第五十五頁，共五十七頁。編輯