第二十二章呼吸道感染病毒第一頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一第二十二章呼吸道感染病毒李梅張曉延病原生物與免疫學高職高專護理第二頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一知識要點流行性感冒病毒的抗原變異特點流行性感冒病毒的致病性呼吸道病毒的傳播特點第三頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一學習目標掌握流行性感冒病毒的抗原變異特點和致病性熟悉麻疹病毒、腮腺炎病毒、風疹病毒、冠狀病毒的致病性了解呼吸道病毒的傳播特點及預防第四頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一前言呼吸道病毒是指一類能引起呼吸道感染或以呼吸道為侵入門戶引起其他組織器官發生病變的病毒。據統計，90%以上急性呼吸道感染是由病毒所引起。第五頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一第一節

流行性感冒病毒

流行性感冒病毒，簡稱流感病毒，分為甲、乙、丙三型甲型流感病毒，易發生變異，曾多次引起世界性大流行近年來，在我國流行的H1N1、H7N9等亞型的防控引起了社會的普遍關注第六頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一一、生物學性狀1、形態與結構

多為球形，80～120nm，有包膜核酸為單鏈分節段的RNA

核心衣殼第七頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一核心病毒核心含病毒核酸、核蛋白（NP）和RNA多聚酶（PB1、PB2、PA）。核酸為分節段的單鏈負股RNA，這一特點使病毒在復制中易發生基因重組，從而導致基因編碼的蛋白抗原發生變異而出現新的病毒株。核蛋白是病毒主要結構蛋白，抗原結構穩定，很少變異。第八頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一內層為基質蛋白M1，具有型特異性。外層是脂質雙層膜，衣殼血凝素(HA)：HA與病毒吸附、穿入和病毒的傳播有關。

神經氨酸酶(NA)：NA參與病毒的釋放并促進病毒擴散包膜表面的刺突第九頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）第十頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一2、分型與變異

根據NP和M蛋白抗原性的不同可將流感病毒分為甲、乙和丙三型。甲型流感病毒根據其表面HA和NA抗原性的不同，又可分為若干亞型。

第十一頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一變異抗原漂移：屬于量變，變異幅度較小，即亞型內變異引起流感小規模流行。抗原轉換：屬于質變，變異幅度較大，這種變異可導致新亞型的出現，極易造成新型流感的大流行。第十二頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一抗原轉換年代亞型類別代表株1918Hsw1N1可能為豬流感病毒1947HIN1（亞甲型）A/FM/1/471957H2N2(亞洲甲型)A/Singapore/1/571968

H3N2（香港甲型）A/HongKong/1/681977H1N1H3N2A/USSR/90/77（H1N1）表22-1甲型流感病毒抗原轉換第十三頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一3、培養特性與抵抗力可在雞胚中增殖，均不引起明顯的病變，需用紅細胞凝集試驗或吸附試驗以及免疫學方法證實病毒的存在。抵抗力較弱，不耐熱，56℃30分鐘即被滅活。對干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛等化學藥物均比較敏感第十四頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一二、致病性傳播途徑：飛沫傳播傳染源：患者、隱性感染者、被感染動物機理：在呼吸道上皮細胞增殖，不引起病毒血癥NA可降低呼吸道粘液層的粘度，利于病毒的吸附和擴散致病特點：發病率高、死亡率低第十五頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一發熱(upto39)畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛頭痛厭食乏力常見癥狀：感染流感病毒后人體可獲得對同型病毒的牢固免疫對不同型流感病毒無交叉保護作用，對新亞型也無交叉免疫第十六頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一麻疹病毒：是一種以發熱和呼吸道卡他癥狀及全身性出疹為特征的急性傳染病兒童感染最為常見，感染后的發病率幾乎達100%我國自應用麻疹減毒活疫苗以來，其發病率已顯著下降第二節麻疹病毒第十七頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一麻疹病毒呈球形，直徑約120～250nm包膜表面有血凝素（HA）和融合因子（F）核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在著基因漂移一、生物學性狀第十八頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一二、致病性人是麻疹病毒的自然宿主傳染源：急性期患者傳播途徑：直接飛沫傳播或間接傳播

第十九頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一致病機理：入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細胞內增殖入血（第一次病毒血癥）侵入淋巴組織和單核吞噬細胞系統增殖后再次入血（第二次病毒血癥）多種組織、器官受累，表現為細胞融合成多核巨細胞，核內形成嗜酸性包涵體等第二十頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一柯氏斑第二十一頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一麻疹病后人體可獲得持久免疫力，一般為終身免疫。

我國接種年齡為8個月，7歲時再次免疫第二十二頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一第三節腮腺炎病毒第三節腮腺炎病毒一、生物學性狀呈球形，約100～200nm，為單負鏈RNA包膜表面有血凝素-神經氨酸酶（HN）和融合因子（F）兩種刺突病毒僅有1個血清型對乙醚、氯仿等脂溶劑敏感，紫外線照射及加熱均可使病毒滅活第二十三頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一二、致病性人是其唯一宿主傳染源：患者和病毒攜帶者傳播途徑：飛沫傳播，該病傳染性強

第二十四頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一潛伏期1~3周在上皮細胞和局部淋巴結內增殖入血，病毒隨血侵入腮腺及其它器官主要癥狀為腮腺腫大睪丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎可獲牢固的免疫力疫苗接種是有效預防措施第二十五頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一第二十六頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一第四節風疹病毒一、生物學性狀呈不規則球形，約50～70nm，核心為單正鏈RNA病毒能在多種細胞內增殖，不產生細胞病變效應（CPE）病毒僅有1個血清型不耐熱，對脂溶劑敏感，紫外線可使其滅活

第二十七頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一二、致病性人是風疹病毒的唯一自然宿主易感者：兒童呼吸道傳播風疹病毒易發生垂直感染，導致胎兒先天性感染風疹病毒感染后，機體可獲得持久而牢固的免疫力。第二十八頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一

2002年11月至2003年6月在世界33個國家和地區流行的急性呼吸綜合征（Severeacuterespiratorysyndrome,SARS）的病原體也是一種新的冠狀病毒，被稱為SARS冠狀病毒。第五節冠狀病毒第二十九頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一重癥急性呼吸綜合征冠狀病毒

SARSCoronavirus,SARSCoVSARS2002年底在佛山首次報道空氣飛沫或密切接觸傳播潛伏期：2~12天，通常4~5天呈顯著家庭和醫院集聚現象第三十頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一一、生物學性狀呈圓形或類圓形，約60～220nm，為單股正鏈RNA包膜上有排列間隔較寬的刺突，使病毒形如日冕，故命名為冠狀病毒。對理化因素的耐受力較差，對乙醚、氯仿、紫外線敏感。SARS冠狀病毒對熱的抵抗力比普通冠狀病毒強，通過基因測序表明，SARS冠狀病毒是一種新的冠狀病毒。第三十一頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一第三十二頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期一二、致病性冠狀病毒