第三章局部血液循環(xuèyèxúnhuán)障礙溫州醫學院第一(dìyī)臨床學院病理科：李劍敏第一頁，共七十五頁。編輯課件局部血液循環(xuèyèxúnhuán)障礙的常見表現血管內循環血量的異常過多(ɡuòduō)--充血:動脈性充血靜脈性充血過少--缺血血管內容物及血液性狀血栓形成的異常栓塞梗死血管壁完整性與通透性出血:破裂性出血的變化漏出性出血

第二頁，共七十五頁。編輯課件第一節充血(chōngxuè)

器官或組織內血液含量增多的現象，稱為充血(chōngxuè)。

動脈性充血(chōngxuè)(arterialhyperemia)主動性充血充血靜脈性充血(venoushyperemia)被動性充血淤血(congestion)第三頁，共七十五頁。編輯課件正常(zhèngcháng)動脈(dòngmài)性充血靜脈(jìngmài)性充血第四頁，共七十五頁。編輯課件

動脈(dòngmài)性充血定義：局部器官(qìguān)或組織由于動脈血輸入過多而發生的充血。分類：可分為生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血三種。病理變化：器官或組織內細動脈擴張，器官或體積略增大、色鮮紅、溫度升高，多對機體有利。第五頁，共七十五頁。編輯課件第六頁，共七十五頁。編輯課件

靜脈(jìngmài)性充血定義：局部組織或器官由于(yóuyú)靜脈回流受阻使血液淤積于毛細血管和小靜脈內而發生的充血。第七頁，共七十五頁。編輯課件原因：局部性——靜脈受壓靜脈腔阻塞全身性——心力衰竭左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭病理變化：

大體器官體積增大，重量增加(zēngjiā)，紫紅色，溫度下降，切面濕潤多血。

鏡下器官內的小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液。靜脈(jìngmài)性充血第八頁，共七十五頁。編輯課件第九頁，共七十五頁。編輯課件后果(hòuguǒ)：

淤血性水腫淤血性出血實質細胞萎縮、變性或壞死

淤血性硬化，間質細胞增生靜脈(jìngmài)性充血第十頁，共七十五頁。編輯課件重要(zhòngyào)器官的淤血----肺淤血原因多為左心衰竭病變早期肺泡腔內可見(kějiàn)大量水腫液，肺泡壁上的毛細血管和小靜脈擴張．晚期肺泡腔內可見出血，并有巨噬細胞吞噬紅細胞在胞漿內形成含鐵血黃素即心衰細胞

（heartfailurecells)

間質纖維組織增生

第十一頁，共七十五頁。編輯課件第十二頁，共七十五頁。編輯課件第十三頁，共七十五頁。編輯課件第十四頁，共七十五頁。編輯課件第十五頁，共七十五頁。編輯課件肝淤血(yūxuè)原因右心衰竭病理變化大體可見肝臟體積(tǐjī)增大，切面可見紅黃相間的條紋，形似檳榔。（檳榔肝nutmegliver)。

鏡下肝小葉中央區(中央靜脈及其四周肝竇）淤血，肝細胞萎縮消失或壞死，小葉周邊肝細胞脂肪變性。結果：長期慢性肝淤血可導致淤血性肝硬化。

第十六頁，共七十五頁。編輯課件第十七頁，共七十五頁。編輯課件第十八頁，共七十五頁。編輯課件第十九頁，共七十五頁。編輯課件第二十頁，共七十五頁。編輯課件第二十一頁，共七十五頁。編輯課件第二節出血(chūxiě)定義血液由心血管內逸出,稱為出血(heamorrage)類型破裂(pòliè)性出血器官完整性破壞出血漏出性出血血管通透性增加血管損傷血小板減少凝血因子缺乏或功能障礙第二十二頁，共七十五頁。編輯課件出血(chūxiě)的病理變化和結果內出血：體腔積血、血腫外出血：鼻衄、咯血、嘔血、血便、尿血、淤點、淤斑、紫癜、結果：吸收、機化、纖維包裹形成。出血性休克、心包(xīnbāo)內積血、腦出血----死亡第二十三頁，共七十五頁。編輯課件第二十四頁，共七十五頁。編輯課件第二十五頁，共七十五頁。編輯課件第二十六頁，共七十五頁。編輯課件第二十七頁，共七十五頁。編輯課件第二十八頁，共七十五頁。編輯課件第二十九頁，共七十五頁。編輯課件第三十頁，共七十五頁。編輯課件第三十一頁，共七十五頁。編輯課件第三節血栓(xuèshuān)形成定義活體心血管腔內,血液(xuèyè)成分形成固體質塊的過程叫血栓形成(thrombosis)。形成的固體質塊叫血栓(thrombus)。第三十二頁，共七十五頁。編輯課件血栓形成(xíngchéng)的條件心血管內皮細胞的損傷

血流狀態(zhuàngtài)的改變血液凝固性增加第三十三頁，共七十五頁。編輯課件心血管內皮細胞的損傷(sǔnshāng)

第三十四頁，共七十五頁。編輯課件血流狀態(zhuàngtài)的改變血流緩慢,停滯

軸流增寬血小板進入邊流→易與內皮黏附

局部被激活的凝血因子難于(nányú)被稀釋→局部凝血因子濃度上升→血液凝固→血栓形成血流不暢渦流形成

沖擊管壁使內皮受損→內皮下膠原暴露

渦流的離心力使血小板靠邊和聚集→易于形成血栓第三十五頁，共七十五頁。編輯課件血液(xuèyè)凝固性增加遺傳性高凝狀態V因子突變抗凝血因子獲得性高凝狀態創傷(chuāngshāng)、DIC、抗磷脂抗體綜合癥第三十六頁，共七十五頁。編輯課件

血栓(xuèshuān)形成的過程和血栓(xuèshuān)類型

白色血栓

紅色血栓

混合血栓

透明血栓第三十七頁，共七十五頁。編輯課件白色(báisè)血栓在血流較快的情況下形成(xíngchéng)，多見于心瓣膜主要由血小板組成肉眼觀呈灰白色，與心血管壁緊連鏡下主要由珊瑚狀的血小板梁構成，血小板梁表面附著一些中性粒細胞，小梁間形成少量纖維蛋白網，網眼中含有一些紅細胞構成血栓的頭部第三十八頁，共七十五頁。編輯課件第三十九頁，共七十五頁。編輯課件血小板形成血小板粘集堆,構成(gòuchéng)血栓頭部形成血小板梁,表面(biǎomiàn)附著有白細胞血小板梁間血液(xuèyè)凝固靜脈血栓形成過程第四十頁，共七十五頁。編輯課件紅色(hóngsè)血栓多見于靜脈肉眼觀呈紅色，易脫落主要由纖維素和紅細胞構成構成靜脈血栓(xuèshuān)的尾部第四十一頁，共七十五頁。編輯課件混合(hùnhé)血栓多發生于血流緩慢的部位，如靜脈肉眼觀為粗糙的圓柱狀，與血管壁相連，可見紅白相間的條紋(tiáowén)。鏡下可見它由紅色血栓和白色血栓相間排列而成。構成血栓的體部第四十二頁，共七十五頁。編輯課件第四十三頁，共七十五頁。編輯課件透明(tòumíng)血栓發生于全身微循環小血管內只在鏡下可見(kějiàn)主要由纖維素構成多見于DIC第四十四頁，共七十五頁。編輯課件第四十五頁，共七十五頁。編輯課件血栓(xuèshuān)的結局軟化，溶解和吸收纖溶酶系中性粒細胞溶蛋白酶機化再通（recanalization）鈣化(gàihuà)靜脈石第四十六頁，共七十五頁。編輯課件第四十七頁，共七十五頁。編輯課件

血栓(xuèshuān)對機體的影響

有利影響

不利影響止血阻塞血管梗脫落形成(xíngchéng)栓塞死心瓣膜變形纖維化

瘢痕收縮出血DIC第四十八頁，共七十五頁。編輯課件第四節栓塞(shuānsè)定義：血管內出現的異常物質，隨血流至遠處阻塞血管的現象(xiànxiàng)叫栓塞(embolism)。阻塞血管的物質叫栓子(emblus)。

第四十九頁，共七十五頁。編輯課件栓子的運行途徑：一般與血流的方向一致

左心和體循環動脈內的栓子體循環器官動脈分支(fēnzhī)右心和體循環靜脈內的栓子肺循環動脈分支腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子肝門靜脈分支房室間隔缺損交叉性拴塞較大靜脈栓子向小靜脈運行逆行性栓塞栓塞第五十頁，共七十五頁。編輯課件第五十一頁，共七十五頁。編輯課件

栓塞(shuānsè)的種類血栓栓塞脂肪(zhīfáng)栓塞氣體栓塞羊水栓塞第五十二頁，共七十五頁。編輯課件血栓(xuèshuān)栓塞肺動脈栓塞

肺動脈小分支栓塞無明顯后果肺出血性梗死下肢深靜脈(jìngmài)栓塞肺動脈大分支栓塞呼吸、循環衰竭腘v、股v、髂v肺動脈廣泛分支栓塞死亡（猝死）肺淤血(yūxuè)第五十三頁，共七十五頁。編輯課件致死(zhìsǐ)原因血栓刺激(cìjī)動脈內膜引起神經反射

血栓(xuèshuān)釋出TXA2和5-HT肺動脈機械性梗阻肺動脈痙攣支氣管動脈痙攣冠脈痙攣支氣管痙攣肺缺血缺氧左心輸出量下降急性肺動脈高壓、右心衰竭死亡第五十四頁，共七十五頁。編輯課件體循環動脈栓塞

左心瓣膜贅生物腎、脾、腦、下肢左心房(xīnfáng)栓塞腸系膜等處動脈栓塞心肌梗死附壁血栓上肢動脈、動脈粥樣硬化栓塞肝臟（雙重血供）

梗死(ɡěnɡsǐ)少見(shǎojiàn)梗死第五十五頁，共七十五頁。編輯課件氣體栓塞(shuānsè)空氣栓塞(airembolism)氮氣栓塞：減壓病（decompressionsickness)第五十六頁，共七十五頁。編輯課件第五十七頁，共七十五頁。編輯課件第五節梗死(ɡěnɡsǐ)

定義：由血管阻塞(zǔsè)引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死(infarct)。

器官或組織的循環血液供應減少或中斷稱為缺血（ischemia)第五十八頁，共七十五頁。編輯課件梗死(ɡěnɡsǐ)的病因血栓形成動脈栓塞(shuānsè)動脈痙攣血管受壓閉塞動脈(dòngmài)：心、腦、腎、脾、下肢動脈(dòngmài)靜脈：腸系膜靜脈主干血栓、氣體、羊水、脂肪栓塞等冠脈靜脈〉動脈第五十九頁，共七十五頁。編輯課件梗死的形成(xíngchéng)條件供血血管的類型血流阻斷發生的速度組織(zǔzhī)對缺氧的耐受性血的含氧量雙重(shuāngchóng)血供：肺、肝、前臂終末動脈血供或吻合支少：腎脾、心、腦有效側枝循環能否及時建立心腦敏感，骨骼肌、纖維組織耐受貧血、心衰、休克第六十頁，共七十五頁。編輯課件梗死(ɡěnɡsǐ)的類型梗死灶的部位和形狀(xíngzhuàn)決定于受阻動脈的供血形狀(xíngzhuàn)和范圍，梗死灶的顏色決定于含血量的多少，梗死灶的質地決定于壞死的類型。根據梗死灶含血量的多少，將梗死分為貧血性梗死(anemicinfarct)和出血性梗死(hemorrhagicinfarct)第六十一頁，共七十五頁。編輯課件貧血(pínxuè)性梗死多見于組織致密且側支血管少的器官，如心，腎，脾，腦。梗死灶呈灰白色（又稱白色梗死），形狀與該器官動脈血管分布的形狀相一致。心—地圖狀腎—楔形腦—不規則形鏡下可呈凝固性壞死(huàisǐ)的表現，如心，腎，脾；亦可呈液化性壞死(huàisǐ)的表現，如腦。第六十二頁，共七十五頁。編輯課件第六十三頁，共七十五頁。編輯課件第六十四頁，共七十五頁。編輯課件出血性梗死(ɡěnɡsǐ)多見于肺，腸、腦等器官。梗死灶含血量多呈暗紅色。發生條件：組織疏松雙重血液供應或有豐富血管吻合支先存在高度(gāodù)淤血動脈阻塞第六十五頁，共七十五頁。編輯課件第六十六頁，共七十五頁。編輯課件第六十七頁，共七十五頁。編輯課件第六十八頁，共七十五頁。編輯課件梗死(ɡěnɡsǐ)的結局和對機體的影響結局被肉芽(ròuyá)組織機化對機體的影響取決于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心—心功、猝死腦—功能障礙、猝死腎—腰痛、血尿肺—胸痛、咯血腸—腹痛、便血四肢等—壞疽第六十九頁，共七十五頁。編輯課件病例(bìnglì)討論病史摘要患者，男，27歲，因車禍3小時急診(jízhěn)入院。

體格檢查：呈休克狀，雙下肢嚴重挫傷，左小腿皮膚、肌肉撕裂出血。X線檢查見左側脛腓骨中段骨折、右股骨下段骨折。

經輸液、輸血、止血并手術治療后情況穩定。入院24小時后清醒。住院第6天自述胸部疼痛，咯血痰，觀察一天后胸痛自然減退，但時感胸悶。住院第15天，用力大便后忽感劇烈胸痛、氣緊，隨即發紺，脈搏快弱，面色蒼白，經搶救無效死亡。

第七十頁，共七十五頁。編輯課件尸檢摘要

1．左右肺動脈內有灰褐灰色長形固體團塊物阻塞，表面干燥可見灰白色條紋。

2．右髂靜脈呈索狀，切開見有暗紅色團塊狀物，中有灰白色條紋，質松脆，局部與血管壁粘連，其遠段為均勻暗紅色。鏡下見固體團塊物由粉紅色及