急性呼吸窘迫綜合征診治新進展第一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六第二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六ALI/ARDS概念

在嚴重感染、休克、創傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。第三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六危險因素①直接肺損傷因素：嚴重肺部感染，胃內容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等②間接肺損傷因素：嚴重感染，嚴重的非胸部創傷，急性重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環，彌漫性血管內凝血等

第四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六患病率病因不同，ARDS患病率也明顯不同第五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高危險因素持續作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高危險因素持續ARDS患病率24h76%48h85%72h93%

第六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六發病機制肺損傷的過程:基礎疾病的直接損傷炎癥細胞及其釋放的介質和細胞因子引發全身炎癥反應過度的全身炎癥反應或抗炎反應引起肺泡——毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。第七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六炎癥細胞在ARDS的發病中起重要作用：炎癥細胞的遷移與聚集炎癥介質的釋放肺泡毛細血管損傷和通透性增高。第八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六ALI/ARDS病理生理肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調，特別是肺內分流明顯增加，從而產生嚴重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發肺動脈高壓。第九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六病理生理上述因素綜合作用結果引起彌散障礙和肺內分流，造成嚴重的低氧血癥和呼吸窘迫第十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六病理生理分期第十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六病理生理第十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六

臨床特征與診斷

①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內發病②常規吸氧后低氧血癥難以糾正③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低④早期病變以間質性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現肺內實變，即彌漫性肺浸潤影⑤無心功能不全證據第十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六診斷標準目前ALI/ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯席會議提出的診斷標準：①急性起病②氧合指數（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據。如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其他標準，則診斷為ALI第十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六臨床表現第十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六檢查肺功能測定（1）殘氣、功能殘氣均減少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量（VD/VT）>0.6，提示需機械通氣（2）肺順應性測定在床旁測定的常為胸肺總順應性，順應性檢測不僅對診斷、判斷療效，而且對監測有無氣胸或肺不張等合并癥均有實用價值。第十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六（3）動脈血氣分析PaO降低，是ARDS診斷和監測的常用指標。肺泡動脈氧分壓差（PA-aO2）、靜動脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(PA-aO2/PaO)，氧合指數(PaO/FiO2)對診斷和評價病情嚴重程度十分有幫助。第十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六第十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六2.肺血管通透性和血流動力學測定肺水腫液蛋白質測定：ARDS時水腫液蛋白質含量與血漿蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考慮ARDS，<0.5為心源性肺水腫肺泡-毛細血管膜通透性（ACMP）測定：應用雙核素體內標記技術，健康人參考值為0.138×10-3/min血流動力學監測通過通入四腔漂浮導管，可同時測定并計算肺動脈壓（PAP）、肺動脈毛細血管楔壓（PCWP）、肺循環阻力（PVR）、PVO2、CVO2第十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六2、Qs/Qt及熱稀法測定心輸出量（CO）等，不僅對診斷、鑒別診斷有價值，而且對機械通氣治療，特別是PEEP對循環功能影響，亦為重要的監測指標3、肺血管外含水量測定目前用染料雙示蹤稀釋法測定，可用來判斷肺水腫的程度，轉歸和療效，但需一定設備條件。第二十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六影像學表現24小時后第二十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六治療原發病治療是最重要、基本的治療全身性感染、創傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因嚴重感染患者有25%-50%發生ALI/ARDS，而且在多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發生衰竭的器官目前認為，感染、創傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本病因第二十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六呼吸支持治療1、氧療鼻導管吸氧可調節吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩吸氧常規氧療常常難以奏效第二十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六2、無創機械通氣（NIV）預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應用無創機械通氣免疫功能低下的患者發生ALI/ARDS，早期可首先試用NIV臨床上有一定爭議第二十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六一般認為，ALI/ARDS患者在以下情況時不適宜應用NIV：①神志不清②血流動力學不穩定③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足④因臉部畸形、創傷或手術等不能佩戴鼻面罩⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術⑥危及生命的低氧血癥應用NIV治療ALI/ARDS時應嚴密監測患者的生命體征及治療反應第二十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六NIV治療1-2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續應用NIV若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應及時改為有創通氣時機選擇很重要！！！第二十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六3、有創機械通氣氣管插管和有創機械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。

盡量早期積極進行！

第二十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六肺保護通氣策略氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內壓，其過度升高可導致呼吸機相關肺損傷允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結果，并非ARDS的治療目標酸血癥往往限制了允許性高碳酸血癥的應用，目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值>7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30-35cmH2O第二十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六肺復張與常規潮氣量通氣比較，采用肺復張手法合并小潮氣量通氣，可明顯改善ARDS患者的預后肺外源性的ARDS對肺復張手法的反應優于肺內源性的ARDS；早期ARDS肺復張效果較好。注意：肺復張手法可能影響患者的循環狀態，實施過程中應密切監測。第二十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六PEEP的選擇應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據靜態P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率第三十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區的通氣，改善通氣血流比例失調，改善氧合在循環功能穩定、人機協調性較好的情況下，ARDS患者機械通氣時有必要保留自主呼吸第三十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六半臥位通氣機械通氣患者平臥位易發生VAP。由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內容物易返流誤吸進入下呼吸道，導致VAP

若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-45度半臥位。除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證第三十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六俯臥位通氣

俯臥位通氣通過降低胸腔內壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內液體移動，明顯改善氧合

嚴重的低血壓、室性心律失常、顏面部創傷及未處理的不穩定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證常規機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣第三十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六鎮靜治療對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮靜方案（鎮靜目標和評估）

對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規使用肌松劑

第三十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六液體通氣部分液體通氣是在常規機械通氣的基礎上經氣管插管向肺內注入相當于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進肺重力依賴區塌陷肺泡復張對于年齡<55歲的患者，部分液體通氣有縮短機械通氣時間的趨勢。可作為嚴重ARDS患者常規機械通氣無效時的一種選擇第三十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六體外膜氧合技術（ECMO）建立體外循環后可減輕肺負擔、有利于肺功能恢復。有研究認為應用ECMO后存活率增加。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預后ECMO技術的改進，在ARDS治療中的地位尚需觀察第三十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六3、藥物治療1、液體管理在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷

存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有助于實現液體負平衡，并改善氧合

第三十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六糖皮質激素持續的過度炎癥反應和肺纖維化是導致ARDS晚期病情惡化和治療困難的重要原因。糖皮質激素能抑制ARDS晚期持續存在的炎癥反應，并能防止過度的膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護作用不推薦常規應用糖皮質激素預防和治療ARDS！第三十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六一氧化氮的吸入（NO）

NO吸入可選擇性擴張肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內分流，改善通氣血流比例失調，并且可減少肺水腫形成NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作為ARDS的常規治療手段，僅在一般治療無效的嚴重低氧血癥時可考慮應用第三十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六肺泡表面活性物質ARDS患者存在肺泡表面活性物質減少或功能喪失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物質能降低肺泡表面張力，減輕肺炎癥反應，阻止氧自由基對細胞膜的氧化損傷盡管早期補充肺表面活性物質，有助于改善氧合，還不能將其作為ARDS的常規治療手段第四十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六前列腺素E1（PGE1）

前列腺素E1（PGE1）不僅是血管活性藥物，還具有免疫調節作用，可抑制巨噬細胞和中性粒細胞的活性，發揮抗炎作用有研究表明PGE1治療在病死率、機械通氣時間和氧合等方面并無益處因此，只有在ALI/ARDS患者低氧血癥難以糾正時，可以考慮吸入PGE1治療

第四十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期六N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸

抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（N