動脈血氣分析匯總第一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五酸堿的概念能釋放H+的物質稱為酸，能接受H+的物質稱為堿。酸總是與相應的堿形成一個共軛體。

碳酸酐酶碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H++HCO3－第二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五全血的五種緩沖系統第三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五動脈血氣分析的作用：呼吸功能酸堿失衡第四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五判斷呼吸功能第五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五呼吸功能動脈血氣分析是判斷呼吸衰竭最客觀指標，根據動脈血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型：標準為海平面平靜呼吸空氣條件下

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg，

PaCO2正常或下降。

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg，

PaCO2＞50mmHg。PaO2:80mmHg以上PaO2:60-79mmHg之間判斷低氧血癥PaO2：＜60mmHg判斷呼吸衰竭

50-59mmHg輕度呼吸衰竭

40-49mmHg中度呼吸衰竭＜40mmHg重度呼吸衰竭第六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭可見于以下兩種情況：

(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2>60mmHg

可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2>60mmHg

可計算氧合指數，其公式為

氧合指數=PaO2/FiO2＜300mmHg提示呼吸衰竭。第七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五ForExample

鼻導管吸O2流量2L/min

PaO280mmHg

FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29

氧合指數=PaO2/FiO2

=80/0.29＜300mmHg提示呼吸衰竭。第八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五判斷酸堿失衡第九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五酸堿失衡的類型：

1.單純性酸堿失衡(SimpleAcidBaseDisorders)呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)呼吸性堿中毒(RespiratoryAlkalosis)代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)代謝性堿中毒(MetabolicAlkalosis)

2.混合型酸堿失衡(MixedAcidBaseDisorders)(1)傳統認為有四型呼酸并代酸（RespiratoryAcidosisplusMetabolicAcidosis）呼酸并代堿(RespiratoryAcidosisplusMetabolicAlkalosis)呼堿并代酸(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAcidosis)呼堿并代堿(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAlkalosis)第十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五酸堿失衡的類型：(2)新的混合性酸堿失衡類型混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)代堿并代酸

代堿并高AG代酸

代堿并高Cl-性代酸三重酸堿失衡

(TripleAcidBaseDisorders,TABD)

呼酸型三重酸堿失衡（呼酸＋代堿＋高AG代酸）呼堿型三重酸堿失衡（呼堿＋代堿＋高AG代酸）第十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五pH1.pH

指體液內氫離子濃度的反對數（即pH=log1/H+），是反映體液總酸度的指標，受呼吸和代謝因素共同影響。

正常值

動脈血pH7.35～7.45平均值7.40；

靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05；

pH＜7.35時為酸血癥；

pH＞7.45時為堿血癥。第十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五第十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五PCO22.PCO2

血漿中物理溶解的CO2分子所產生的壓力稱PCO2

；正常值

動脈血35～45mmHg平均值40mmHg；

靜脈血較動脈血高5～7mmHg；PCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標：PCO2＞45mmHg時：為呼酸、代堿的呼吸代償；PCO2＜35mmHg時：為呼堿、代酸的呼吸代償。第十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五HCO3-3.HCO3-

即實際碳酸氫鹽(actulebicarbonate,AB）,是指隔絕空氣的血液標本在實驗條件下所測的血漿HCO3-值:

正常值

22～27mmol／L;

平均值

24mmol／L;

動、靜脈血HCO3-大致相等;

它是反映酸堿平衡代謝因素的指標:

HCO3-

＜22mmol/L可見于代酸或呼堿代償;

HCO3-

＞27mmol/L可見于代堿或呼酸代償.第十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)4.標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)

在標準條件下[PCO240mmHg、Hb完全飽和、溫度37℃]，測得的HCO3-值，它是反映酸堿平衡代謝因素的指標：

正常值22～27mmol／L，

平均值24mmol／L，

正常情況下AB＝SBAB↑＞SB↑見于代堿或呼酸代償；

AB↓＜SB↓見于代酸或呼堿代償。第十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五緩沖堿5.緩沖堿（bufferbase，BB）

體液中所用緩沖陰離子總和，包括HCO3-、Pr-、Hb-；血漿緩沖堿(BBp)=HCO3-+Pr-24+17

=41mmol/L

全血緩沖堿(BBb)=HCO3-+Pr-+Hb-

=24+17+0.42×15

=47.3mmol/L

僅BB一項降低時,應考慮為貧血(Hb低)第十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五堿剩余與堿缺失：6.堿剩余(baseexcess，BE)

它是表示血漿堿儲量增加或減少的量；

正常范圍±3mmol／L平均為0；

BE正值時表示緩沖堿增加；

BE負值時表示緩沖堿減少或缺失；

堿缺失（basedefect,BD）

它是反映酸堿失衡代謝性因素的指標

全血堿剩余＝BEb＝BE15＝ABE

細胞外液堿剩余＝BEb＝BEECF＝SBE第十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五總CO2量7.總CO2量（TCO2）

化學結合CO2量(24mmol/L)

物理溶解的CO2量(0.03×40=1.2mmol/L)

正常值＝24＋1.2＝25.2mmol／L

其意義同HCO3-值第十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五CO2結合力8.CO2-CP

是指血漿中呈化合狀態的CO2量；理論上應與HCO3-大致相等，但因有NaCO3-等因素干擾，比HCO3-偏高

其意義同HCO3-值。第二十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五PO29.PO2PO2是指血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力；PaO2正常值80～100mmHg，其正常值隨著年齡增加而下降；預計PaO2值（mmHg）＝102－0.33×年齡（歲）±10.0；PvO2正常值40mmHg第二十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五血氧飽和度SaO210.血氧飽和度（SO2）

指血紅蛋白實際上所結合的氧含量被全部血紅蛋白能夠結合的氧除得的百分率;動脈血氧飽和度以SaO2表示:

正常范圍為95％～99％

SaO2與PaO2間的關系即是氧離解曲;SaO2可直接測定所得

目前血氣分析儀所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得

SaO290％PaO260mmHg

第二十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五AG陰離子間隙11.AG(陰離子間隙):指血清中所測定的陽離子總數和陰離子總數之差.

陰離子隙（AG）包含：乳酸、SO-4、HPO-4

計算:(Na+K)－(Clˉ+HCO3ˉ)=Na－(Clˉ+HCO3ˉ)AG12±2mmol/LAG>16mmol/L提示代謝性酸中毒；有鑒別酸中毒病因的意義。第二十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五肺泡-動脈氧分壓A-aPO2（肺泡-動脈氧分壓）：由于正常人在肺動脈系統與肺靜脈系統之間存在著一定的解剖學上的短路，以及肺的各部分通氣與血流的比例不完全一致，所以在正常人肺泡與動脈的氧分壓即有一定差異。此差異即稱“肺泡-動脈氧分壓差”。正常值為5~15mmHg，此值可隨年齡而增長，在70歲以上可高于20mmHg，如此值增大則表示換氣功能障礙。計算：A-aPO2=PAO2－PaO2=PiO2－(PaCO2×1/R)－PaO2=PiO2－(PaCO2×1·25)－PaO2注：PAO2（肺泡氧分壓），PiO2(吸入氣氧分壓)，

R(呼吸商=CO2排出量/O2攝取量)第二十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五呼吸性酸堿失衡公式判斷研究證明：急性高碳酸血癥時，當PaCO2升高1mmHg,H-濃度增加0.8nm/ml；慢性高碳酸血癥時，當PaCO2升高1mmHg,H-濃度增加0.3nm/ml；因此，可表示為：急：△PH=PH－(△PaCO2－PaCO2)×0.008…①慢：△PH=PH－(△PaCO2－PaCO2)×0.003…②△PH表示變化的PH，△PaCO2為變化的PaCO2，正常的PaCO2＝40mmHg第二十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五常用單純性酸堿失衡的預計公式第二十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五FORMULApHPaCO2HCO3-7.357.407.45403020222724第二十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五動脈血的采集第二十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五動脈血的采集大多數選取股動脈、橈動脈或肱動脈。為避免肝素對血樣稀釋影響分析結果，可用生理鹽水配制成1000IU/ml的消毒肝素液潤濕2ml空針內壁并充滿死腔，常規消毒皮膚及操作者手指后，繃緊皮膚，以動脈搏動最強的地方進針，不必抽吸，可待血樣隨動脈壓的搏動自動進入空針。取血樣2ml立即送檢。第二十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五注意事項：第三十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五酸堿平衡分析第三十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五體內的pH調節機制：四種調節功能：即體液緩沖、離子交換、肺、腎的代償調節。前兩者作用快，但僅能起暫時的緩沖和中和作用，常不足以完全糾正一個較重的酸堿失衡，最后要靠肺、腎的代償調節功能來完成。第三十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五[酸堿平衡的調節]正常體液pH7.35~7.45的維持依賴：1、血液緩沖系統的調節

HCO-3—H2CO3系統（最重要）血漿蛋白-血紅蛋白系統2、肺的調節（H2CO3，PaCO2)3、腎的調節（HCO3-）第三十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五肺腎的調節：肺的代償性調節，是使CO2的排出增加或減少，以代償代酸或代堿；腎的代償性調節，是使HCO3ˉ回吸收增加或減少，以代償呼酸或呼堿。如此就可判斷誰是原發因素，誰是代償過程了，較為簡單的方法就是利用Henderson-Hesselbaleh公式來計算，得出的理論值和實測的HCO3ˉ進行比較，看PaCO2和HCO3ˉ距正常值的遠近，距正常值較遠的為原發因素，距正常值較近的為代償過程。第三十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五酸堿平衡失調處理第三十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五呼吸性酸中毒：1.CO2排出↓：呼吸中樞抑制，呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞胸廓病變，肺部病變。2.CO2吸入過多：呼吸肌通氣量過小，處于密閉空間環境。對機體的影響：1.中樞神經系統：CO2潴留、腦血管擴張、肺性腦病；早期：頭痛、不安、焦慮，晚期：震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷；2.心血管系統：心肌收縮力↓、肺A高壓、心律失常；3、電解質改變化：高血鉀、低血氯、高血鈣。第三十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五呼酸的治療：1、病因學治療；2、發病學治療：改善通氣功能，使用人工呼吸器時，應適度，防止發生代堿和呼堿。通氣改善后，可謹慎使用不含鈉的有機堿：三羥甲基氨基甲烷(THAM)。呼酸患者因通氣功能障礙導致CO2儲留，一般不用NaHCO3糾正，而以改善通氣為主；只有當PH<7.20，又一時不能改善通氣，可給予小量的NaHCO34～6g，同時加強改善通氣。補堿公式是：NaHCO3＝（PaCO2×0.6）－CO2CP×Kg×0.0168第三十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五呼吸性堿中毒：輕度呼堿不需治療，較重的癔病患者可用紙面袋罩于患者口鼻，使其吸入呼出的CO2，也可吸入含有5％CO2的氧氣治療。抽搐時可以靜注鎮靜劑。第三十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五代謝性酸中毒：原發性HCO3-↓而導致pH↓：1.HCO3-丟失過多：嚴重腹瀉、腸瘺、腸道引流等；2.固定酸產生過多：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒；3.固定酸排出障礙：嚴重腎功能衰竭；4.高血K+：H+K+↑，H+細胞外；5.外源性固定酸攝入過多：水楊酸中毒；6.血液稀釋：HCO3-濃度↓。代酸的分類：1.AG增高型（正常血氯性代謝性酸中毒）2.AG正常型（高血氯性代謝性酸中毒）第三十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五代酸的治療1、防治原發病，去除病因。

2、補堿：（1）首選NaCO3：量宜小不宜大；公式為：(24－測得HCO3-)×0.2×Kg/0.6=NaHCO3（mmol）換算：1gNaHCO3=12mgNaHCO3；

5%NaHCO3：1ml＝0.6mmol的NaHCO3；PS：一般可根據PH下降的情況，一次給予補充5%NaHCO3：100-300ml，再根據血氣決定是否繼續補堿。避免PH>7.40。（2）乳酸鈉：肝功能障礙，乳酸酸中毒不宜使用，目前已少用。

3、糾正酸中毒，預防發生：低K+和低Ca2+。第四十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五如何補碳酸氫鈉：單純性代酸是補充堿性藥物的指征，常用5%NaHCO3：公式（1）：根據細胞外液計算（常用）：HCO-3缺乏（mmol)=（正常HCO-3-測得HCO-3）×體重（kg)×0.2舉例：體重60kg，血HCO-310mmol/L，代入公式（1）：HCO-3缺乏（24-10）×60×0.2=168mmol已知5%NaHCO31.66mmol=1ml168÷1.66=101ml5%NaHCO3100m15%NaHCO3于12h內靜滴，靜滴較靜推安全，大劑量NaHCO3靜脈推注偶可引起抽搐，心律紊亂。繼后根據血氣復查結果決定是否再用NaHCO3。公式（2）：根據細胞內外液計算（少用）：Collins認為HCO-3之一部分要進入細胞內液，需去除細胞內外液中過多的H+才能恢復堿平衡，主張將公式（1）中的補堿量加倍，變成公式（2）：HCO-3缺乏（mmol）=(正常HCO-3-測量HCO-3）×體重（kg)×0.4上述病例補堿量為：HCO-3缺乏=（24-10）×60×0。4=336mmol336÷1.66=202ml5%NaHCO3200ml5%aHCO3于24h內靜滴,以后根據血氣變化酌情處理。第四十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五

注意：上述補堿公式適用于單純性代酸，或急性呼酸并代酸，而不適用于慢性呼酸或慢性呼酸并代酸。輕度代酸病人一般情況好，通過病因治療，改善肺腎功能，常可恢復酸堿平衡而不需補堿。由于機體對堿中毒的緩沖能力弱于對酸中毒的緩沖，且堿中毒危害更大，因此，在搶救中度和重度代酸時，常采用公式（1）而不采用公式（2）計算補堿量，讓pH維持正常偏酸狀態為妥。第四十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五

依AG值將代酸分為兩類：

Na+Cl-UCUA

AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UCCl-AGNa+UCHCO-3（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留堿被消耗）（2）AG正常血氯增多型代酸（堿丟失過多使酸相對多）

正常情況AG增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸第四十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五代謝性堿中毒：堿中毒對機體的影響有：1）堿中毒時氧離曲線左移，氧和血紅蛋白的親和力增加，在組織氧不易釋放，使組織缺氧加重；2）堿中毒時腎小管細胞酸化功能受到抑制，泌氫減少，Na+、K+等排除增多，導致血容量下降，促發循環衰竭；3）堿中毒時PH上升，抑制呼吸中樞，加重CO2潴留；可引起腦血管收縮，加重腦水腫；4）堿中毒時血中游離Ca+減少，可引起手足抽搐，肌張力增加，肌肉震顫，神經反射亢進。糾酸的原則：寧酸勿堿。第四十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五代堿的治療：（1）氯化鉀：代堿患者多有低K+、低氯血癥，補充氯化鉀可糾正低鉀、低氯。一般口服，用量按缺鉀的輕、中、重每日補給3、6、9克。

1gKCl=13.4mol/LCl-

(2)氯化銨：計算公式：（正常Cl-－測得Cl-）×kg×0.24=所需補充的Cl-mol

正常Cl-以85mol/L計算，

1g氯化銨＝19mol/L的Cl-第四十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五(3)精氨酸：計算公式

1g精氨酸＝4.8mmolCl-

20g精氨酸可以補充96mmol的H+和Cl-.能有力的糾正代堿，可以短期內（4h）大量輸入，作用迅速，不含Na+，不會加重水腫或促進心衰等擔心。鹽酸精氨酸10g加入5%~10%GS500mliv.gtt，20~40g/24h。此藥10g可提供H+和C1-各48mmol。直接提供H+糾正代堿，并可參加三羧酸循環，催化尿素合成，↓血中NH3和CO2，對肝性或肺性腦病均有療效。此藥抑制醛固酮的排鉀作用，腎衰者大量用精氨酸→高血K+↑。(4)補鉀：24小時尿量500ml以上才補鉀。所需補鉀量=（正常血鉀-實測血鉀）×kg×0.4，

1g氯化鉀含K+，Cl-各13.4mmol/L，所需補鉀量÷13.4=KCl(g)舉例：測得血鉀2.5mmol/L所需補鉀=（4.5-2.5）×60(kg)×0.4=48÷13.4=3.6g所以補鉀3.6g+3g(每日生理需要量）=6.6g嚴重缺鉀每日可補8-12g，但超過8g以上要通過口服給予，一般5-7天方可糾正。第四十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五呼酸+代酸：呼酸+代酸血氣特點：PaCO2↑↑，HCO-3↓↓，pH↓↓。病因：重證COPD、肺心病、呼衰未治或剛治時。常見。處理：（1）去除病因如暢通氣道，控制感染，O2療等。（2）同時處理兩種失衡PaCO2↑及HCO-3↓。（3）適量補充5%NaHCO3，50ml/次，血氣監測。NaHCO3補入過多的危害：NaHCO3+