護理藥理學復習重點護理藥理學復習重點/NUMPAGES15護理藥理學復習重點護理藥理學復習重點藥物的基本作用可分為興奮和抑制,前者是指使機體原有功能增強,后者是指機體原有功能減弱.藥物具有雙重性,即能預防疾病也能引起疾病.治療作用有對因治療和對癥治療.不良反應(慶大霉素引起的神經性耳聾，肼屈嗪造成的紅斑狼瘡)包括:副反應;毒性反應;停藥反應；變態反應;后遺效應;繼發反應;三致反應.特異質反應，

副反應：是指藥物在治療劑量是出現的與治療目的無關的作用毒性反應：指藥物在用要藥劑量過大，用藥時間過長或機體對藥物敏感性過高時產生的危害性反應。停藥反應：長期應用某些藥物，突然停藥是原有的疾病沒有的癥狀出現的現象變態反應的特點是變態反應與藥物固有的效應和劑量無關，一般不可預知。耐受性：機體在連續多次用藥后，對藥物反應性降低，必須加大劑量到原有的療效。耐藥性：指長期應用化學藥物治療后，病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低治療指數是半數致死量與半數有效量的比值（LD50/ED50）受體的特點包括特異性,靈敏性,可逆性,飽和性和多樣性藥物與受體結合的能力稱為親和力,內在活性是指藥物與受體結合后,藥物產生效應的能力。根據藥物與受體結合產生的效應不同，將作用于受體的藥物分為激動藥，部分激動藥和阻斷藥藥物體內過程包括吸收，分布，生物轉化和排泄。口服給藥是最常用的給藥途徑。首關消除：某些藥物由口服藥物由消化道給藥，在胃腸道吸收后，首先經門靜脈進入肝臟，在進入體循環前被腸黏膜及肝臟代謝滅活，使進入體循環的有效藥量減少，藥效降低的現象。結核性藥物的特點：可逆性，暫時性，不能透過血管壁，飽和性，置換性。代謝藥物的器官主要是肝臟。藥物主要通過腎排泄。藥酶誘導劑：是指能使藥酶活性增強者。凡能增強藥酶活性或加速藥酶合成的藥物藥酶抑制劑：是指能使藥酶活性降低者。凡能減弱藥酶活性或減少藥酶合成的藥物半衰期：資血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。按恒比消除的藥物，停藥后約經過5個半衰期，體內藥物基本消除。每一種按恒比消除的藥物，其半衰期都有固定值F=A/D×100%(A為進入體循環的藥量，D為服藥劑量)傳出神經的相關受體根據與之結合的遞質不同，主要分為膽堿受體（M受體、N受體、腎上腺素受體（α受體、β受體）、多巴胺受體。新斯的明的N樣藥理作用：對骨骼肌興奮作用最強。1、其抑制膽堿酯酶，乙酰膽堿水解減少2、還能促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿，兩者使乙酰膽堿堆積，而興奮骨骼肌細胞膜上N2受體，收縮骨骼肌3、新斯的明還可以直接激動骨骼肌細胞膜上N2受體，收縮骨骼肌。新斯的明的臨床應用：1、術后脹氣和尿潴留2、陣發性室上性心動過速3、重癥肌無力新斯的明禁用：機械性腸梗阻，尿路梗阻及支氣管哮喘患者毛果蕓香堿對眼的作用：縮瞳、降低眼壓和調節痙攣，主要用給青光眼。（青光眼是以進行性視神經乳頭凹陷及視力減退為主要特征）阿托品對眼的藥理作用：擴瞳，升高眼壓，調節麻痹阿托品藥理作用：擴張血管的藥理作用與阻斷M受體無關阿托品的臨床應用：1、對腺體的作用（常用于麻醉前給藥）2、眼科應用（虹膜睫狀體炎、檢查眼底、阿托品使睫狀肌調節功能麻痹，晶狀體固定，可標準測定晶狀體的屈光度，用于驗光配鏡）3、緩解內臟絞痛（對膽絞痛、腎絞痛療效較差，常與鎮痛藥哌替啶合用）4、治療緩慢性心律失調5、康感染性休克6、解救有機膦酸酯類中毒（對肌束震顫也無效）阿托品的禁忌癥：青光眼和前列腺肥大腎上腺素臨床應用：1、心臟驟停2、過敏性休克（腎上腺素是治療藥物或輸液所致的過敏性休克的首選藥）3、支氣管哮喘4、與局部麻醉藥配伍和局部止血（腎上腺素加入局部麻醉藥中可緩解局部麻醉藥的吸收，增強局部麻醉藥的效應，延長作用時間）去甲腎上腺素不良反應：1、局部組織缺血壞死（必要時用普魯卡因或α受體阻斷藥酚妥拉明做局部浸潤注射，擴張血管，以減輕損傷）2、急性腎功能衰竭（出現尿少、尿閉，少尿無尿者禁用）異丙腎上腺素是β1受體、β2受體激動劑異丙腎上腺素用于支氣管哮喘的急性發作酚妥拉明臨床應用有外周血管痙攣性疾病，其不良反應是發生直立性低血壓，應使用去甲腎上腺素治療，不能用腎上腺素解救非選擇性β受體阻斷藥可阻斷支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌收縮，呼吸道阻力提高，但這種作用對正常人較弱，對于支氣管哮喘患者，有時可誘發或加重哮喘的急性發作β受體阻斷藥的不良反應：心血管反應（由于阻斷血管平滑肌的β2受體，外周血管收縮和痙攣）誘發或加劇支氣管哮喘（由于β2受體的阻斷，可增加呼吸道阻力，誘發或加重支氣管哮喘）地西洋藥理作用和臨床作用：抗焦慮，鎮靜催眠，抗驚厥，抗癲癇（靜脈注射地西洋是臨床治療癲癇持續狀態的首選藥），中樞性肌肉松弛。巴比妥類中毒應堿化水合氯醛久用產生耐受性、依賴性和成癮性，有消化性潰瘍的患者禁用氯丙嗪對自主神經系統的影響：氯丙嗪能阻斷α受體、阻斷M受體氯丙嗪的臨床應用：1、治療精神?。ㄖ饕糜诰穹至寻Y的治療）2、止吐3、人工冬眠和低溫麻醉（臨床常用氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶組成冬眠合劑）氯丙嗪的錐體外系反應是長期使用氯丙嗪治療精神病時的最常見的不良反應，可出現1、帕金森綜合癥2、急性肌張力阻礙3、靜坐不能（以上三種癥狀嚴重時可選用中樞抗膽堿藥東茛菪堿或苯海索治療）4、遲發型運動障礙（應用中樞抗膽堿藥不但無效反而使其加重）嗎啡的藥理作用：中樞神經系統作用（鎮痛、鎮靜作用，呼吸抑制作用，鎮咳作用，縮瞳作用，刺激嘔吐中樞）嗎啡治療心源性哮喘的機制：1擴張外周血管，降低心臟前、后負荷，有利于消除肺水腫2、抑制呼吸中樞，能降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，是急促淺表的呼吸得以緩解3、鎮靜作用，可消除患者的焦慮、恐懼情緒，減少耗氧量哌替啶與單胺氧化酶抑制劑合用可引起譫妄，高熱，驚厥，嚴重呼吸抑制，昏迷甚至死亡。噴他佐辛具有鎮痛，鎮靜和呼吸抑制作用。因能拮抗阿片受體，故不易產生藥物依賴性，屬非麻醉藥品管理范疇。解熱鎮痛抗炎藥和抗痛藥的共同藥理基礎是通過抑制體內前列腺素(PG)的生物合成發揮作用。阿司匹林藥理作用和臨床應用阿司匹林的不良反應：1、胃腸道反應2、凝血障礙3、過敏反應4、水楊酸反應5、瑞夷綜合征（患病毒感染伴有發熱的青少年）輕度高壓可單用氫氯噻嗪抗高血壓藥的分類：1、利尿藥：氫氯噻嗪等2、鈣通道阻滯劑：硝苯地平等3、血管緊張素轉化酶抑制藥及血管緊張素對乙酰氨基酚幾無抗炎抗風濕作用Ⅱ受體阻斷藥：硝苯地平、氯沙坦等4、β腎上腺受體阻斷藥：普萘洛爾等卡托普利有降壓作用卡托普利的不良反應：1、刺激性干咳（是最常見的不良反應）2、高血鉀可樂定主要適用于中度高血壓，尤其適用于伴有潰瘍病的高血壓患者硝普鈉主要適用于高血壓危象、高血壓腦病等高血壓急癥的治療利血平消化性潰瘍、精神抑郁患者禁用強心苷類藥物的藥理作用：1、正性肌力作用（加強心肌收縮力）特點是：①強行按可加快心肌纖維的收縮速度，使收縮期縮短，而使舒張期相對延長②降低率及心臟的耗氧量③增加衰竭心臟的心排出量2、負性頻率作用（減慢心率的作用）3、負性傳導作用（減慢房室結傳導）強心苷類藥物的臨床應用：1、最主要是治療慢性心功能不全（嚴重二角瓣狹窄，縮窄性心包炎等因心室充盈受限，強心苷療效很差，甚至無效或有害）2、治療某些心率失常（房顫，心房撲動，陣發性室上性心動過速）強心苷類毒性反應：1、消化系統癥狀（表現為厭食，惡心，嘔吐，腹瀉）2、神經系統癥狀（表現為眩暈，頭疼，疲倦，失眠，譫妄，黃視，綠視）3、心臟反應（主要表現為個類型的心率失常）①快速型心律失常②房室傳導阻滯③竇性心動過緩強心苷中毒的防治：1、劑量個體化，由于對藥物敏感性的個體差異較大，在用藥中，隨時根據病人具體情況，調整劑量2、避免中毒誘因：低血鉀，低血鎂，高血鈣等均可誘發強心苷中毒3、及時發現中毒先兆：惡心，嘔吐，視覺異常等一旦出現，應立即停用強心苷強心苷中毒的治療：1、對快速性心律失常，輕者口服鉀鹽，必要時靜脈滴注鉀鹽2、對患慢性心律失常和房室傳導阻滯宜用阿托品解救3、對于危及生命的致死性中毒，可應用地高辛抗體Fab片段奎尼丁的不良反應是金雞納反應利多卡因是目前治療室性心律失常的首選藥物苯妥英鈉為治療強心苷中毒引起的快速性心律失常的首選藥維拉帕米為治療陣發性室上性心動過速的首選藥硝酸甘油是治療心絞痛的首選藥，是在舌下含服或吸入給藥能迅速緩解心絞痛癥狀普萘洛爾不宜用于由冠狀動脈痙攣誘發的變異性心絞痛，引起阻滯冠狀動脈β受體，使α受體占優勢，抑制冠狀動脈收縮。鈣通道阻滯藥對冠狀動脈痙攣誘發的變異性心絞痛最為有效，硝苯地平可作為首選肝素在體內外均有強大的抗凝作用。有肝素而引起的出血現象應給予硫酸魚精蛋白，1mg能中和肝素100U過量或長期用香豆素類可指自發性出血，一旦出血應立即停藥，嚴重時刻用大劑量維生素k治療利尿藥的分類：1高效能利尿藥(主要作用于腎臟髓秚升支粗段皮質部和皮質部，呋塞米、依他尼酸、利尿酸)2中效能利尿藥（主要作用于髓質升支粗段皮質部和遠曲小管近端，噻嗪類利尿藥、氯噻酮、氯酞酮）3低效能利尿藥（主要作用于遠曲小管和集合管，螺內酯、氨苯喋啶、阿米洛利）呋塞米是急性肺水腫的首選藥呋塞米應避免與其他有耳毒性的藥物（氨基糖類抗生素）合用嚴重肝病時宜用氫化可的松和清華潑尼松。當與肝藥酶誘導劑合用時，需加大糖皮質激素的用量糖皮質激素的藥理作用：1抗炎2抗免疫3抗內毒素（不能中和、破壞內毒素，對外毒素無用）4抗休克（影響因素：1加強心肌收縮力，使心排出量增加2使痙攣血管擴張，改善微循環3穩定肥大細胞膜，減少心肌抑制因子的形成，從而防止心肌抑制因子所致的心肌收縮無力與內臟血管收縮）糖皮質激素可治療的自身免疫性疾病有系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、硬皮病、腎病綜合征糖皮質激素用藥及療程：1大劑量突破療法（嚴重中毒性感染及各種休克）2一般劑量長期療法（用于腎病綜合征）3小劑量替代療法4隔日療法（每日上午8-9時或7-9時為分泌高峰）糖皮質激素的不良反應：A長期大劑量應用引起的不良反應：（1）醫源性腎上腺皮質功能亢進綜合癥（水牛背、向心性肥胖）；（2）誘發或加重感染；（3）消化系統并發癥；（4）心血管系統并發癥；（5）骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等。B停藥反應：（1））醫源性腎上腺皮質功能不全；（2）反跳現象。糖皮質激素不能有效控制水痘和麻疹胰島素皮下注射甘露醇是治療各種原因引起的腦水腫，降低顱內壓，防止腦疝的首選藥氨基糖苷類有鏈霉素、慶大霉素氨基糖苷類的不良反應：1耳毒性2腎毒性3神經肌肉阻滯4變態反應二重感染（四環素菌落失調）：長期大量應用四環素類，敏感菌被抑制，體內正常菌群的生態平衡被破壞，致使一些耐藥菌和真菌乘機繁殖，造成二重感染。

四環素類可沉積于牙齒和骨中，造成牙齒黃染，叫四環素牙喹諾酮類抗菌藥的藥物作用靶酶是細菌DNA回旋酶和拓撲異構酶異煙肼是各型結核病的首選藥天然青霉素對多數的革蘭陰性桿菌（大腸桿菌、傷寒桿菌）、原蟲、立克次體、真菌、病毒無效青霉素：天然青霉素能治療溶血性鏈球菌感染（扁桃體炎）；與相應的抗毒素合用治療革蘭陽性球菌感染（破傷風、白喉）并且首選；與合用治療革蘭陰性球菌感染（流腦）并且首選;大劑量應用為治療梅毒的首選藥半數致死量（LD50）：反應藥物毒性大小的重要數據。副作用：藥物在治療劑量時出現的與用藥目的無關的作用。受體激動劑：與受體有較強親和力，又有較強內在活性的藥物。交叉耐藥性：機體對某藥產生耐受性后，對另一種藥物也的敏感性也降低。后遺效應：停藥后血藥濃度已降至閥濃度以下時殘存的藥理效應。

疫苗；激活一種或多種免疫活性細胞，增強機體免疫功能的藥物。

有機磷酸酯類用什么藥解救？

答：可用M受體阻斷藥藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿和膽堿酯酶復活藥：氯解磷定、碘解磷定、雙復磷等解救。

解熱鎮痛消抗藥的作用機制：抑制體內前列腺素合成酶活性、減少前列腺素生物合成。氫氯噻嗪的藥理作用：a、利尿作用

主要作用部位在遠曲小管段始，抑制Na+-Cl-同向轉運系統，減少Na+、Cl-的重吸收，增加尿量。也可輕度抑制碳酸酐酶，使K+排除增多。b、降壓作用。c、抗利尿作用。腎上腺素激動β2受體，松弛支氣管平滑肌，解除支氣管平滑肌痙攣；降低支氣管黏膜下毛細血管通透性，消除支氣管黏膜充血和水腫，進一步改善肺通氣，達到治療支氣管哮喘的作用?？ㄍ衅绽饔脵C制：a、抑制血管緊張素轉化酶；b、減少緩解肽的降解。癲癇大發作的首選藥：苯妥英鈉。小發作首選藥：卡馬西平紅霉素抗菌機理：與細菌核糖體的50S亞基結合，抑制轉肽酶，阻止肽鏈延長，從而抑制細菌蛋白質合成。安定的藥理作用和臨床用途：藥理作用：抗焦慮、鎮靜催眠、中樞性肌肉松弛等；臨床主要用于焦慮癥、失眠、抗癲癇和抗驚闕。喹諾酮類藥物的作用特點：a、口服吸收好，血藥濃度相對較高；b、半衰期較長，服藥次數少，使用方便；C、血漿蛋白結合率低，藥物體內分布較廣；d、穿透性能好，各組織和體液中藥物濃度等于或高于血藥濃度，有利于殺滅感染部位或體液中的病原菌；e、可經肝代謝，部分以原形經腎排泄，尿中濃度高。安全范圍：指藥物的最小有效量和最小中毒量之間的距離?？股睾笮褐讣毦c抗生素短暫接觸后，當藥物低于最低抑菌濃度或被清除以后，細菌的生長持續受到抑制。阿拖品抑制腺體分泌，其中唾液腺和汗腺對阿托品最敏感。

阻斷腎上腺受體的降壓藥：β受體阻斷藥：普萘洛爾、美多洛爾；α1受體阻斷藥：哌唑嗪；α、β受體阻斷藥：拉貝洛爾。強心苷：強心苷的負性頻率作用，通過加強心肌收縮力，心排出量增加，反射性提高了迷走神經的興奮性，呈現心率減緩和舒張完全。

糖皮質激素的四抗：a抗炎；b抗免疫；c抗內毒素；d抗休克小劑量碘參與甲狀腺激素合成；大劑量碘產生抗甲狀腺作用。胰島素的作用：加速葡萄糖的無氧分解和有氧氧化，促進糖原的合成和貯存，抑制糖原分解及糖異生，降低血糖；促進脂肪合成，抑制脂肪分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成；促進蛋白質合成，抑制蛋白質分解，促進人體生長；促進K+內流，增加細胞內K+濃度。阿托品的作用:藥理作用:抑制腺體分泌;對眼擴瞳升高眼壓調節麻痹;松弛內臟平滑肌;治療量減慢心率,大劑量加快心率,加快房室傳導;大劑量擴張血管,解除小血管痙攣及影響中樞系統.

臨床用途;內臟絞痛和遺尿癥;抑制腺體分泌;眼科應用于虹膜睫狀體炎,眼底檢查,驗光配鏡;緩慢心率型時失常;抗休克;解救有機磷酸酯類中毒.β受體阻斷劑:一類能選擇性與β受體結合,競爭性阻止去甲腎上腺素能神經遞質或腎上腺素受體激動藥與β受體結合而發揮作用的藥物.阿片受體完全拮抗劑:納洛酮是阿片受體完全拮抗劑可樂定的作用:有降壓,鎮靜,鎮痛作用,臨床用與一線藥物治療無效的Ⅱ級高血壓,適用與兼消化道潰瘍的高血壓;偏頭痛及開角型青光眼等.硝普鈉主要用于治療高血壓危象,也可用于高血壓伴有充血性心力衰竭,急性心肌梗死患者.喹尼丁可用于青光眼的藥物支氣管哮喘用藥:氨茶堿抗炎藥作用機制:能抑制前列腺素合成.青霉素的作用機制:與敏感菌胞漿膜上靶分子青霉素結合蛋白結合,抑制轉肽酶的轉肽作用,阻抑粘肽合成的交叉聯結過程,造成細胞壁缺陷.由于敏感菌菌體內滲透壓高,使水分不斷內滲,以致菌體膨脹變形,加上敏感菌細胞壁自溶酶活化,促使細菌裂解,死亡.利尿藥氫氯噻嗪可使血漿腎素活性增高,繼而使ATⅡ及醛固酮濃度升高,不利于降壓,合用β受體阻斷藥可對抗.甲硝唑的作用:①抗阿米巴原蟲作用;②抗滴蟲作用；③抗厭氧菌作用；④抗賈第鞭毛蟲作用異煙肼三聯用藥:異煙肼+鏈霉素+乙胺丁醇.

治療肝膽疾病較好的藥物:紅霉素治療手腳癬:灰黃霉素淋病,梅毒首選藥:青霉素引起灰嬰綜合癥:氯霉素我國學者首先發現的抗瘧疾藥:青蒿素首選于治療血吸蟲:吡喹酮對滴蟲有較好療效:甲硝唑第一線抗結核藥:鏈霉素抗阿米巴痢疾:甲硝唑治療急慢性腎衰竭:布美他尼治療高血壓伴有腦血管疾病:尼莫地平治療干咳:可待因抗心率失常:維拉帕米大腦積水:甘露醇治療流行性感冒:嗎啉胍對死胎,過期妊娠及妊娠