關于骨關節炎OA的處理原則第1頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA的定義

滑膜關節伴有關節周圍骨質增生為特征的關節軟骨退變所致疾病。第2頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA的流行病學陳順樂教授報道：上海2010人群社區調查

OA的患病率高達13％55歲以上人群

80％以上人群具有OA放射學表現，其中10～30％有明顯癥狀第3頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA分類原發性(特發性)繼發性第4頁，課件共53頁，創作于2023年2月病因原發性OA：指特發，病因不明易患因素：年齡>55Y，80％OAX片表現性別♀>♂肥胖遺傳基因Helerden結節

性激素其它炎癥糖尿病第5頁，課件共53頁，創作于2023年2月繼發性OA先天性發育性異常(CDH)創傷，關節內骨折，半月板破裂關節力線異常(先天，后天畸形)各種關節炎后繼發骨壞死后繼發第6頁，課件共53頁，創作于2023年2月骨關節炎與細胞因子正常關節軟骨對軟骨下骨提供保護軟骨細胞關節軟骨膠原(Ⅱ)多肽蛋白基質蛋白多糖、大分子蛋白由軟骨細胞合成分泌第7頁，課件共53頁，創作于2023年2月

軟骨細胞數量雖不多，但高度活躍，它對細胞外基質正常維持和穩定起重要作用。第8頁，課件共53頁，創作于2023年2月骨關節炎軟骨細胞功能衰退、基質退變

OA早期關節軟骨水腫表明膠原結構改變，蛋白多糖成分(PGs)發生變化，PGs大量丟失表明由細胞因子所調控的基質體內平衡遭到失敗。第9頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA退變

關節表面所釋放顆粒、碎片可引起滑膜炎性細胞浸潤，產生多種分解代謝細胞因子。

IL－1白介素

TNF腫瘤壞死因子

IL－6白介素第10頁，課件共53頁，創作于2023年2月IL－1白介素－1能抑制關節軟骨Ⅱ型膠原合成促使成纖維細胞Ⅰ型膠原合成誘導基質退變，抑制軟骨細胞合成蛋白多糖能力。第11頁，課件共53頁，創作于2023年2月TNF腫瘤壞死因子促使軟骨降解，強度是IL－1的1/10。OA軟骨細胞上TNF受體表達增強，關節內可溶性TNF受體產物增加。第12頁，課件共53頁，創作于2023年2月IL－6白介素－6

OA滑膜中IL－6濃度明顯增高，關節內有高水平IL－6產物。

IL－1誘導PG合成抑制，需要IL－6參與，可能受IL－1受體表達誘導所調控。

IL－6能上調TNF－R的表達。第13頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA病人合成代謝細胞因子表達低下。IGF胰島素生長因子。IGF－1是軟骨合成有效介質，促進PG合成。OA病人，IGF－I血清水平低下。第14頁，課件共53頁，創作于2023年2月TGF轉化生長因子它是強有力的軟骨和骨轉換的有絲分裂原，它可抑制并阻斷膠原酶和金屬蛋白酶的釋放，抑制基質退變，促進軟骨修復。OA病人TGF表達低下。第15頁，課件共53頁，創作于2023年2月基質完整性有賴于分解代謝

作用的細胞因子例IL－1α，β和TNFα可誘導基質降解，蛋白酶合成代謝作用細胞因子。例IGF、TGFβ以形式PG相互平衡，以維持正常關節軟骨功能。第16頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA的病理特征

進行性關節軟骨消失關節邊緣骨基質反應性增生軟骨下骨骨基質增生硬化、囊腔變第17頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA臨床表現

緩慢，進行性，反復發作關節疼痛關節腫脹，變形關節僵硬，活動受限伴繼發性滑膜炎第18頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA病人疼痛原因

軟骨下髓內壓力增高，微骨折軟骨剝脫，骨質暴露，磨損關節邊緣骨質增生關節滑膜炎癥肌肉痙攣第19頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA治療病因治療：針對疾病基本過程

抑制軟骨溶解，增加合成尚需積極探索癥狀治療：緩解病痛

改善功能防止殘廢第20頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA治療選擇藥物治療手術治療輔助治療第21頁，課件共53頁，創作于2023年2月藥物選擇原則根據病情發展階段選擇用藥炎癥明顯消炎為主，鎮痛為輔炎癥不明顯鎮痛為主，消炎為輔藥物安全性，有效性，毒性藥物與手術及輔助療法相結合第22頁，課件共53頁，創作于2023年2月藥物治療鎮痛、止痛藥

Aspirin,Codain,TylendNSAIDs

特異性的COXⅡ抑制劑

VIOXXSteroid

全身：不宜，可局部注射Chondroprotectine肌肉松弛劑：松得樂，妙納第23頁，課件共53頁，創作于2023年2月OA手術治療改變關節載荷可減輕癥狀，促進新關節軟骨面形成方法切斷或松解跨越受力關節肌肉組織截骨手術，糾正肢體力線，關節受力再分布第24頁，課件共53頁，創作于2023年2月肌肉切斷或松解術Radin:

91%病例，術后關節疼痛有不同程度緩解

72％病例，功能得到不同程度改善

83％病例，步態有改善X線檢查：

骨關節炎X線表現無改善，關節間隙無增加第25頁，課件共53頁，創作于2023年2月存在問題手術效果不像其它手術有足夠預期性，廣泛肌肉松解、剝離，使肌張力下降，可影響日后其它手術效果。第26頁，課件共53頁，創作于2023年2月截骨術減少疼痛，改善功能，增加關節間隙，機理不太清楚。可能①關節受力再分布②骨內壓下降③新關節面形成

(纖維軟骨組織)第27頁，課件共53頁，創作于2023年2月適應癥：中等程度OA病例保守治療癥狀不緩解年齡較輕，不適合作關節置換者適合要求活動量大，高強度病例第28頁，課件共53頁，創作于2023年2月常見截骨術：膝內翻：脛骨高位截骨術膝外翻：股骨髁上截骨術髕股關節：脛骨結節抬高術髖內翻：股骨粗隆外展截骨術髖外翻：股骨粗隆內收截骨術第29頁，課件共53頁，創作于2023年2月存在問題臨床效果缺乏預期性

關節載荷改變程度、截骨手術方式、關節面修復質量、X線影像學改變與臨床效果之間相互關系還不太清楚。手術效果，隨時間推移而逐步失效第30頁，課件共53頁，創作于2023年2月關節清掃術，關節切開或鏡內操作清除軟骨碎片，破損半月板，切除骨贅，滑膜刨削，沖洗該手術效果尚未定論，無客觀依據證明有潛在優點第31頁，課件共53頁，創作于2023年2月

盡管無客觀依據表明該手術有效性，但大多數病例手術后癥狀得到改善(60～70％有效)。可能作用機理：安慰效果(placeboeffect)減少關節疼痛刺激第32頁，課件共53頁，創作于2023年2月實驗研究顯示關節軟骨碎片可刺激滑膜組織炎性反應關節滲出增加增加滑膜組織中酶水平增加關節軟骨溶膠原活性第33頁，課件共53頁，創作于2023年2月軟骨下骨穿透術關節清掃術＋軟骨下骨穿透術促進新關節面形成可能機理：破壞軟骨下骨血管網絡鉆孔表面纖維凝固塊形成

保護，不受力情況下鉆孔表面出現纖維軟骨修復組織第34頁，課件共53頁，創作于2023年2月實驗室工作表明：纖維軟骨組織細胞來自骨髓未分化間質細胞

分化成軟骨細胞軟骨細胞第35頁，課件共53頁，創作于2023年2月術后可出現多種類型修復組織致密纖維組織不分泌任何Ⅱ型膠原纖維軟骨組織透明軟骨樣組織分泌Ⅱ型膠原第36頁，課件共53頁，創作于2023年2月病人年齡可影響治療效果年齡<40Y13/15例術后癥狀改善

2/15例無變化年齡>40Y31/58例(53%)術后癥狀有改善23/58例(40%)無變化4/58例(7%)癥狀加重第37頁，課件共53頁，創作于2023年2月關節切除成形術關節切除，兩骨端間保持一定間距保留一定關節活動幅度關節穩定性差術后疼痛癥狀可能減輕、緩解某些選擇性病人可獲得一定的手術效果第38頁，課件共53頁，創作于2023年2月該手術適合關節不需要高度穩定性關節切除并不影響鄰近關節功能常見手術：Keller手術拇外翻Girdlestone手術THR失敗病例第39頁，課件共53頁，創作于2023年2月軟組織移植關節切除術，骨端間移植組織

(筋膜、肌腱、肌肉、骨膜等)目前已很少使用肘關節形成術第40頁，課件共53頁，創作于2023年2月軟骨移植軟骨、半月板移植自體移植，供體不足難以實現異體移植，排異尚未解決第41頁，課件共53頁，創作于2023年2月人工關節嚴重OA病例，保守治療無效，嚴重影響生活質量年齡因素，重要，但非絕對人工關節置換術已成為治療后期OA病例經典手術第42頁，課件共53頁，創作于2023年2月輔助治療理療：適合中等度病變病例保持關節一定活動幅度增強受累關節周圍肌肉張力增加關節穩定性增加關節生物力學性能，減少負荷減輕疼痛與僵硬第43頁，課件共53頁，創作于2023年2月輔助治療減少關節磨擦與負荷減少關節活動頻率，時間減肥手杖體療支具第44頁，課件共53頁，創作于2023年2月骨關節炎治療展望軟骨修復組織工程學探索植入生長因子軟骨細胞第45頁，課件共53頁，創作于2023年2月生長因子可影響多種細胞活性包括細胞增殖、遷移(migration)、基質合成，細胞分化第46頁，課件共53頁，創作于2023年2月成纖維細胞生長因子(FGF)胰島素樣生長因子(ILGF)轉化生長因子β(TGFβ)可影響軟骨細胞代謝與形成第47頁，課件共53頁，創作于2023年2月骨基質中包括有多種分子蛋白

TGFβ、ILGF、BMP、PDGF(血小板衍化生長因子)、間充質細胞、內皮細胞、血小板第48頁，課件共53頁，創作于2023年2月一旦骨軟骨損傷，骨質暴露，必將有大量因子、介質影響軟骨修復組織的形成。可能成為新關節軟骨面形成的重要因素。第49頁，課件共53頁，創作于2023年2月最近實驗表明軟骨部分缺損可在TGF－β作用下刺激軟骨修復，采用生長因子治療早期關節軟骨退變大有希望，尤其是年輕患者。第50頁，課件共53頁，創作于2023年2月實驗還表明軟骨細胞，未分化間充質細胞移植在