關于人類疾病常見的病毒第1頁，課件共80頁，創作于2023年2月

簡稱流感病毒，是流感的病原體。1918~1919年期間的大流行全球有2000萬人死于流感第一節流行性感冒病毒第2頁，課件共80頁，創作于2023年2月生物學性狀球形或者橢圓形，80—120nm，單鏈RNA病毒，有包膜第3頁，課件共80頁，創作于2023年2月結構：內層——核心：RNA，核蛋白中層——基質蛋白，維持形態，調控酶活性外層——脂質雙層，鑲嵌蛋白：血凝素HA和神經氨酸酶NA第4頁，課件共80頁，創作于2023年2月HA的主要功能凝聚紅細胞吸附宿主細胞主要中和抗原HA抗原結構易發生變異血凝素（HA）第5頁，課件共80頁，創作于2023年2月能水解紅細胞表面的神經氨分子。功能參與病毒釋放促進病毒擴散神經氨酸酶（NA）第6頁，課件共80頁，創作于2023年2月

根據核蛋白和M蛋白的不同，分為三型：甲型:HA、NA抗原性易發生變異，多次引起世界性大流行；

根據HA、NA的不同分為若干亞型。乙型:對人類致病性較低；丙型:只引起人類不明顯的或輕微的上呼吸道感染，很少造成流行。

分型與變異第7頁，課件共80頁，創作于2023年2月抗原漂移抗原轉變變異幅度小或連續變異，屬于量變，即亞型內變異。引起小范圍流行。變異幅度大，屬于質變，形成新亞型。常引起大范圍流行。第8頁，課件共80頁，創作于2023年2月抵抗力

較弱，耐冷不耐熱，56℃30min即可使其滅活。對干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛等化學藥物也很敏感。

第9頁，課件共80頁，創作于2023年2月（二）致病性與免疫性

傳染源：主要是急性期患者，其次為隱性感染者，被感染的動物也可能是一種傳染源。傳播途徑：主要是帶有流感病毒的飛沫經呼吸道進入體內。

在呼吸道黏膜細胞增殖，不引起病毒血癥，癥狀

中和抗體對同性病毒有免疫力。

并發癥多見于嬰幼兒、老人、慢性病患者。第10頁，課件共80頁，創作于2023年2月（三）防治原則預防為主滅活疫苗，病毒亞單位疫苗無特效藥物，對癥治療，防止細菌性并發癥第11頁，課件共80頁，創作于2023年2月麻疹病毒麻疹的病原體。兒童最常見的急性發熱性呼吸道傳染病通常癥狀輕微，預后良好但并發癥常見60年代使用疫苗后發病顯著下降仍是發展中國家兒童死亡的主要原因第12頁，課件共80頁，創作于2023年2月120-250nm，單鏈RNA病毒包膜有糖蛋白突起病毒抗原穩定，只有一個血清型病毒抵抗力弱，一般消毒方法即可滅活第13頁，課件共80頁，創作于2023年2月傳染源 急性期患者。出疹前6天和出疹后3天都有傳染性。傳播途徑 飛沫傳播，也可通過玩具傳播臨床表現第14頁，課件共80頁，創作于2023年2月呼吸道并發癥氣管炎、咳嗽，支氣管肺炎，最常見（4%）

神經系統并發癥：腦炎亞急性硬化性全腦炎SSPE第15頁，課件共80頁，創作于2023年2月免疫性中和保護作用好發于6個月到5歲兒童6個月內從母體得到抗體終生免疫第16頁，課件共80頁，創作于2023年2月防治以預防為主隔離患者人工自動免疫接種麻疹減毒活疫苗被動免疫第17頁，課件共80頁，創作于2023年2月三、冠狀病毒冠狀病毒科、冠狀病毒屬呈多形性，單鏈RNA病毒核衣殼呈螺旋狀。包膜表面有多形性花瓣狀刺突，形如花冠而得名第18頁，課件共80頁，創作于2023年2月該病毒主要經飛沫傳播，流行期為冬春兩季冠狀病毒感染引起普通感冒和咽喉炎某些毒株還可引起成人腹瀉或胃腸炎多為自限性疾病第19頁，課件共80頁，創作于2023年2月SARS冠狀病毒

生物學性狀包膜表面有明顯突起感染靈長類動物，出現典型的SARS癥狀耐冷不耐熱、不耐酸。第20頁，課件共80頁，創作于2023年2月SARS癥狀空氣飛沫或密切接觸傳播潛伏期：2~12天，通常4~5天呈明顯家庭和醫院聚集現象第21頁，課件共80頁，創作于2023年2月診斷主要依靠臨床和流行病學資料病原學病毒分離RT-PCR免疫熒光、ELISA實驗室要求嚴格生物安全資格（P3）病原學診斷尚不成熟第22頁，課件共80頁，創作于2023年2月預防SARSCoV比普通CoV抵抗力強，室溫下痰、糞便、尿中可穩定存活1~2天對溫度敏感，37oC存活4天，56oC存活90分鐘，75oC30分鐘對含氯消毒劑、過氧乙酸及UV均敏感，WHO推薦中效以上的消毒劑，如過氧乙酸第23頁，課件共80頁，創作于2023年2月第二節腸道病毒歸屬于小RNA病毒科人類腸道病毒包括：脊髓灰質炎病毒柯薩奇病毒埃可病毒新腸道病毒

輪狀病毒第24頁，課件共80頁，創作于2023年2月球形，衣殼為20面體立體對稱，無包膜；核酸類型為單鏈RNA；耐乙醚和酸，pH3時穩定；不耐熱增殖時是在宿主細胞質內復制，以破胞形式釋放；糞-口途徑傳播多為隱性感染腸道病毒共同特點第25頁，課件共80頁，創作于2023年2月一、脊髓灰質炎病毒

脊髓灰質炎病毒引起脊髓灰質炎又稱為小兒麻痹癥，是一種危害中樞神經系統的傳染病。但多數兒童感染后為隱性感染。開展活疫苗預防以來，已基本消滅了此病。第26頁，課件共80頁，創作于2023年2月

致病性

傳播途徑：經糞-口途徑感染；傳染源：患者及無癥狀的隱性感染者。易感者：兒童病程：第27頁，課件共80頁，創作于2023年2月病毒口咽部、腸道淋巴結大量繁殖少量血（第一次病毒血癥）全身淋巴組織增殖血（第二次病毒血癥）靶器官（脊髓前角神經細胞、腦膜、心臟）病變輕微暫時性肢體麻痹病變嚴重遲緩性麻痹極少數延髓麻痹呼衰、心衰、死亡第28頁，課件共80頁，創作于2023年2月抵抗力

較強。在糞便及污水中可存活數周，在酸性環境中較穩定，對胃酸及膽汁抵抗力較強。

但對熱、干燥、紫外線等均敏感。56℃經30min可滅活。

各種氧化劑如高錳酸鉀、雙氧水、漂白粉等可用于消毒。第29頁，課件共80頁，創作于2023年2月

防治最佳措施：人工自動免疫

口服減毒活疫苗：可在腸道細胞內增殖但不致病，不發生病毒血癥。接種者不僅在血中產生大量IgG、IgM中和抗體，還可在腸道粘膜產生分泌型抗體（sIgA）。

第30頁，課件共80頁，創作于2023年2月

我國現采用3次口服3價糖丸活疫苗進行免疫。即從生后2個月開始連服3次，每次間隔1個月，4歲時再加強一次。該3價疫苗包括脊髓灰質炎病毒3個型減毒株，但Ⅱ型量少，以防對Ⅰ型干擾。減毒活疫苗的缺點是有極少數人（免疫缺陷個體）用后產生疫苗相關麻痹性脊髓灰質炎。第31頁，課件共80頁，創作于2023年2月二、柯薩奇病毒、埃可病毒感染與脊髓灰質炎病毒相似以侵犯中樞神經系統為主幼兒多發第32頁，課件共80頁，創作于2023年2月第33頁，課件共80頁，創作于2023年2月

第三節肝炎病毒第34頁，課件共80頁，創作于2023年2月肝炎病毒以侵害肝臟為主引起病毒性肝炎的病毒種類：甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）第35頁，課件共80頁，創作于2023年2月一、甲型肝炎病毒（HAV）

第36頁，課件共80頁，創作于2023年2月Anti-HAVPrevalenceHighIntermediateLowVeryLowGeographicDistributionofHAVinfection第37頁，課件共80頁，創作于2023年2月生物學性狀HAV為球形，直徑27～32nm，二十面體立體對稱，無包膜。基因組為線狀單正鏈RNA第38頁，課件共80頁，創作于2023年2月HAV只發現一個血清型抵抗力：較強對乙醚、酸、熱（60℃）穩定。在－20℃貯存數年仍保持感染性。HAV經高壓(121℃20min)、煮沸(5min)、干熱(180℃1h)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等處理均可使之滅活。鑒于HAV有相當大的抵抗力，因此對肝炎患者排泄物的處理應特別小心。第39頁，課件共80頁，創作于2023年2月致病性非溶細胞型病毒，不直接殺傷細胞病毒復制量與癥狀嚴重程度不一致，故認為免疫應答參與損傷過程無慢性病例典型的甲肝是自限過程，大約三個月第40頁，課件共80頁，創作于2023年2月HAV的致病性糞－口途徑傳播腸黏膜、局部淋巴結中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外第41頁，課件共80頁，創作于2023年2月流行病學傳染源患者和隱性感染者傳播方式：糞－口途徑污染食物、水源、海產品引起暴發或散發流行隱性感染率高成人HAV抗體陽性率高達70%—90%第42頁，課件共80頁，創作于2023年2月免疫性感染后可產生持久免疫力。早期：IgM；同時，從糞便中檢出sIgA抗體。恢復期：IgG，并可持續多年；第43頁，課件共80頁，創作于2023年2月防治原則加強食品、水源管理患者排泄物處理接種疫苗治療：甲型肝炎為自限性疾病，經治療可痊愈，不轉慢性亦不留后遺癥。第44頁，課件共80頁，創作于2023年2月二、乙型肝炎病毒（HBV）第45頁，課件共80頁，創作于2023年2月

a.小球形顆粒，過剩的衣殼；b.管形顆粒，串連的小球形顆粒；

c.大球形顆粒，即Dane顆粒，感染性顆粒。形態結構第46頁，課件共80頁，創作于2023年2月完整的HBV顆粒亦稱Dane顆粒，顆粒直徑為42nm具有雙層衣殼結構。外衣殼相當于包膜，由脂質雙層和乙肝表面抗原（HBsAg）。內衣殼是28nm的核心，呈二十面體對稱，含有乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）。內部有HBV的DNA和DNA多聚酶第47頁，課件共80頁，創作于2023年2月球形,雙層衣殼。外衣殼：包膜(脂質雙層+蛋白質)HBsAg內衣殼：

HBcAg、HBeAg內部：環狀雙鏈DNA、DNA多聚酶第48頁，課件共80頁，創作于2023年2月抗原組成HBsAg：是機體受HBV感染的主要標志之一。具有抗原性，能刺激機體產生保護性抗體，即抗HBs

。

位于外衣殼，三種顆粒均有。第49頁，課件共80頁，創作于2023年2月HBcAg：主要定位于Dane顆粒內衣殼及感染肝細胞核內，不易從患者血清中檢出。HBcAg抗原性很強，能刺激機體產生抗HBc，但無中和作用。檢出高效價抗HBcIgM表示HBV在肝內處于復制狀態。HBeAg：主要定位于Dane顆粒核心結構表面可作為HBV復制及血清具有傳染性的標志。抗Hbe對HBV感染有一定保護作用，但抗HBe亦可見于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。第50頁，課件共80頁，創作于2023年2月抵抗力

HBV對理化因素的抵抗力相當強：對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。高壓滅菌(121℃15min)、0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。第51頁，課件共80頁，創作于2023年2月傳染源和傳播途徑

急性、慢性乙肝患者及HBsAg無癥狀攜帶者均為傳染源，特別是無癥狀的HBsAg攜帶者做為傳染源危害性更大。第52頁，課件共80頁，創作于2023年2月

乙型肝炎主要是經血液或注射途徑傳播即非胃腸道的感染 1.血液、血制品傳播：輸血、注射、手術、采血、拔牙、內窺鏡檢查、預防接種、針刺、紋身、各種醫療器具，共用牙刷、洗澡刷子、剃須刀等，均可傳播乙型肝炎。 2.母嬰垂直傳播：主要是在圍產期，分娩時新生兒經產道接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少數可由于宮內感染(＜10%)，也可通過母乳、體液或密切接觸而傳播。 3.性行為傳播：在西方國家將乙肝列為性傳播疾病(STD)之一。傳播途徑第53頁，課件共80頁，創作于2023年2月致病機制乙型肝炎的臨床表現呈多樣性，可表現為無癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎、重癥肝炎、肝硬化、肝癌等。

HBV的致病機制尚未完全明了，HBV不直接損害肝細胞，主要是通過宿主的免疫應答引起肝細胞損傷。

病后可獲得對同型病毒的免疫力。第54頁，課件共80頁，創作于2023年2月采取切斷傳播途徑為主的綜合性措施：對乙肝患者及攜帶者的血液、分泌物和用具等要嚴格消毒滅菌；嚴格篩選獻血員，防止血液傳播；提倡使用一次性注射器及輸液器；凡手術操作，使用接觸過血液的醫療器械等也必須嚴格消毒，要防止病人與醫務人員間的相互傳播；對高危人群要進行特異性預防。防治原則第55頁，課件共80頁，創作于2023年2月主動免疫

接種乙型肝炎疫苗是最有效的預防措施。乙型肝炎疫苗是純化的HBsAg，不含HBVDNA，具有良好免疫原性，而無感染性。被動免疫

乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效價抗HBs人血清提純而成，可用于緊急預防。主要用于以下情況：①醫務人員或皮膚損傷被乙型肝炎患者血液污染傷口者；②母親為HBsAg、HBeAg陽性的新生兒；③發現誤用HBsAg陽性的血液或血制品者；④HBsAg、HBeAg陽性者的性伴侶。第56頁，課件共80頁，創作于2023年2月丙型肝炎病毒

丙型肝炎病毒（HCV）引起丙型肝炎。HCV主要經血或血制品傳播，目前占輸血后肝炎的80%～90%。

在我國丙型肝炎流行率為2.1%。其臨床和流行病學特點類似乙型肝炎，但癥狀較輕，演變為慢性者多見，部分患者可發展為肝硬化或肝癌。第57頁，課件共80頁，創作于2023年2月

預防主要通過檢測抗HCV或HCVRNA篩選獻血員來降低輸血后丙型肝炎的發病率。其他預防措施同HBV。免疫球蛋白有無預防作用尚無定論。目前還無特異性防治對策，一般治療原則與乙型肝炎相同。防治原則第58頁，課件共80頁，創作于2023年2月丁型肝炎病毒

丁型肝炎病毒（HDV）是丁型肝炎的病原體。

是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復制，因此其致病必須同時有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴重。第59頁，課件共80頁，創作于2023年2月

傳播方式：與HBV基本相同，主要經輸血或注射傳播。

由于HDV是缺陷病毒，而且其衣殼為HBsAg，從而決定了HDV只能感染HBsAg陽性者，其感染有兩種形式：

共同感染：與HBV同時感染；

重疊感染：在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎上再感染HDV。

第60頁，課件共80頁，創作于2023年2月戊型肝炎病毒

戊型肝炎病毒（HEV）是戊型肝炎的病原體。戊型肝炎主要經糞－口途徑傳播，其臨床和流行病學特點類似甲型肝炎。第61頁，課件共80頁，創作于2023年2月第四節反轉錄病毒

人類免疫缺陷病毒（HIV）第62頁，課件共80頁，創作于2023年2月衣殼：雙層，內層為衣殼蛋白（P24)

外層為內膜蛋白（P17)包膜蛋白：gp120、gp41核衣殼包膜核心：兩條相同單鏈RNA、逆轉錄酶、

蛋白酶等脂質雙層（一）生物學性狀中等大小球形顆粒，直徑100~120nm，內部圓錐形第63頁，課件共80頁，創作于2023年2月HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p17內膜蛋白p7核衣殼蛋白逆轉錄酶蛋白酶整合酶第64頁，課件共80頁，創作于2023年2月HIV抵抗力較弱，對熱、化學消毒劑敏感

56℃10min被滅活

70%乙醇、0.3%H2O2處理5min被滅活抵抗力第65頁，課件共80頁，創作于2023年2月（二）致病性和免疫性傳染源：1）患者2）無癥狀攜帶者第66頁，課件共80頁，創作于2023年2月傳染源和傳播途徑傳染源：HIV感染者和AIDS患者傳播途徑血液傳播性傳播垂直傳播第67頁，課件共80頁，創作于2023年2月HIV的致病機制 HIV選擇性地侵犯CD4+T細胞，導致細胞免疫功能缺陷。第68頁，課件共80頁，創作于2023年2月

1）急性感染期

HIV進入機體后病毒開始復制，約在2～4w時出現急性感染癥狀，如發熱、咽痛、淋巴結腫大。2W后可自行消退。

第69頁，課件共80頁，創作于2023年2月

2）無癥狀感染期(潛伏期)

此期可長達6個月至10年。臨床無癥狀，有些病人可出現無痛性淋巴結腫大。當機體受到各種刺激使潛伏的病毒大量