圍術期心肌梗死防范策略東南大學附屬中大醫院麻醉科景亮圍術期心肌梗死防范策略心肌梗死是圍術期死亡的突出問題全球每年手術總數略為2.3億，并持續上升。有大約50-90萬患者發生圍術期心肌致命/非致命心梗（PMI)。

--WeiserTG,etal.Anestimationoftheglobalvolumeofsurgery:amodellingstrategybasedonavailabledata.Lancet.2008;372:139–144.高危心臟疾患非心臟手術的術后死亡率大于5%，心肌梗死是圍術期死亡的主要原因。

--POISEStudyGroup.Effectsofextended-releasemetoprololsuccinateinpatientsundergoingnon-cardiacsurgery(POISEtrial):arandomizecontrolledtrial.Lancet.2008;371:1839–1847.我院僅2010年-至今發生3例，2例死亡,提示其嚴重性.圍術期心肌梗死防范策略2007年心肌梗死全球統一定義歐洲心臟學會(ESC)，美國心臟協會(AHA)，美國心臟病學會基金會(ACCF)，世界心臟病聯合會(WHF)

-----JamCollCardiol2007;50:2173-95圍術期心肌梗死防范策略心肌梗死定義:定義：臨床上有持續心肌缺血癥狀,并存在心肌壞死，才使用心肌梗死(MI)這一術語。心梗診斷標準:心臟生物標志物(cTn最佳)水平升高和(或)升高后降低，其中至少一次測量值超過參考數值上限的99百分位值,同時至少伴有下述任一心肌缺血證據:

1）新發ST-T改變或新發左束支傳導阻滯(LBBB);

2）病理性Q波形成;

3）影像學證據提示新發局部室壁運動異常或活力心肌丟失。

----JamCollCardiol2007;50:2173-95圍術期心肌梗死防范策略推薦在我國采用心肌梗死全球統一定義

--高潤霖：心肌梗死全球統一定義的意義和問題.中華心血管病雜志，2008，36(10):865-866.圍術期心肌梗死防范策略中華醫學會心血管病分會

中華心血管病雜志編委會強調：對這些生物標志物的測定必須強調適當的質量控制在參考數值上限的99百分位值的精確度（變異系數）每次測定應≤10%。不推薦應用未經獨立確定標準精度的檢測方法。

---中華心血管病雜志，2008，36（10）圍術期心肌梗死防范策略什么是99分位值？是臨床檢驗設定正常參考值的一種常用統計學計算方法。例：超敏cTnI的正常參考人群99%分位值的設定。要求：100例沒有心臟疾病的健康者(按要求不應<120例,這里只為方便解釋)對這100例健康者進行測量，列出所有的結果，刪除最高值，如下：

cTnI值患者例數0.21100←刪除0.2099←99分位0.19980.18970.1796..0.0030圍術期心肌梗死防范策略心臟標志物即時檢測（POCT)POCT：指在主實驗室之外，近檢測對象，及時報告結果的微型移動檢驗系統。名詞的組成：point(地點、時間),care（保健),testing（檢驗）。心臟標志物POCT檢測內容：cTn:

是確診AMI的心臟標識物的金標準。cTnT試劑只有一家廠商（瑞士Roche公司），較易實現標準化；而cTnI的試劑廠商多，差異大，標準化難以統一。提倡采用超敏肌鈣蛋白測定法（hs-cTnI):在正常參照人群的99%分位值水平時,檢測方法的總變異系數CV≤10%.目前較好的儀器是日本三菱的PATHFAST?圍術期心肌梗死防范策略心臟標志物即時檢測（POCT)CK-MB(質量法):作為不能檢測cTn的替代方法。Myo(肌紅蛋白):心肌損傷時Myo是最早進入血液的生物的標志物，其擴散入血的速度比CK-MB或cTnI/cTnT更快。但因肌紅蛋白在骨骼肌中也有表達，不具特異性。

CK，LDH：不推薦作為MI的診斷纖維蛋白原:是一種非特異性炎癥活動指標;可影響血液黏度、促進血小板聚集和血栓形成;血纖維蛋白原升高，是預測未來心肌缺血發作的獨立指標圍術期心肌梗死防范策略圍術期心肌梗死防范策略心衰標記物B型尿鈉肽（B-typebrainnatriureticpeptide，B-BNP）：歐洲心臟協會2001年的心衰診斷指南中心，已將其作為實驗室檢測項目中的唯一指標。BNP最初為134個氨基酸的prepro-BNP,pro-BNP（108Amino)NT-pro-BNP(76Mmino,血清N末端B型鈉尿肽原)BNP(32Amino).與BNP相比，NT-pro-BNP因半衰期長，心衰時升高幅度大而更多用于臨床。B-BNP可作為左心室射血分數的替代檢測指標。

NT-proBNT的參考值為：美國:75歲<125pg/ml，75歲以上者<450pg/ml歐洲：男性<50歲<84pg/ml，>50歲<194pg/ml；女性<50歲<155pg/ml，>50歲<222pg/ml--NT-pro-BNP臨床應用中國專家共識.中國心血管病研究,2011,9(6):401-408.

圍術期心肌梗死防范策略男，83歲，腰椎滑脫癥，高血壓病2級，腔隙性腦梗，行椎弓根釘固定脊柱成型術。BP158/76mmHg，P78/min,步入病室。ECG:竇緩；胸片：雙肺間質性改變，心影增大。心彩超：左房增大，左室肥厚，左室舒張功能降低，EF60%.全麻下行椎弓根釘固定脊柱成型術，手術3h,少量失血，血壓平穩，術后清醒拔管，送回病房。病例1圍術期心肌梗死防范策略圍術期心肌梗死防范策略病例1當晚3.00突感呼吸困難,大汗淋漓,血壓84/59mmHg,CVP12mmHg,SPO290%,面罩吸氧無明顯好轉。血氣分析氧分壓低。先考慮為肺功能不全，給予激素，利尿及強心處理。第二日晨患者繼續感胸悶，雙肺濕羅音，SPO290%,P120/min,神萎。急查ECG,BNP,心肌酶譜（肌鈣蛋白31.87ng/ml,CK-MB137.8U/ml,BNP2020pg/ml)。診斷：下壁、右室心肌梗塞，心源性休克，轉ICU治療。經一系列搶救，包括插管、心血管藥物支持，心肺腦復蘇等均無效，病員死亡。圍術期心肌梗死防范策略病例2男，52歲，體重71kg,神智清楚，發育營養可。“支氣管哮喘”病史33年，“冠心病”病史四年，07年于RCA遠端-左室病變處、LAD中段、近段病變處、LCX病變處置入四枚藥物洗脫支架。支架置入后一直服用波利維、阿斯匹林抗凝治療。０９年心絞痛發作，再作LAD遠端擴張術。１０年心絞痛發作，冠脈造影示：LM斑塊浸潤，LAD全程斑塊浸潤，近中段血管瘤樣擴張，LCX斑塊浸潤，近段呈潰瘍樣改變，原支架內無再狹窄。RCA斑塊浸潤，中段長病變，最重70%狹窄，遠段原支架內無再狹窄，銳緣支、左室支、后降支管壁規則，未見狹窄。心彩超：主動脈壁彈性減低，升主動脈略增寬，二尖瓣、三尖瓣輕微反流，左室舒張功能減低，EF：0.723。圍術期心肌梗死防范策略病例2患者此次因“雙側腹股溝疝，食道裂孔疝”入院。術前一周停波利維、阿斯匹林，改用低分子肝素抗凝。術前化驗檢查均無異常，ECG示：竇性心率，ST-T輕度異常。未做冠脈造影及心彩超檢查，未作心肌酶譜檢查（評估不充分）。擬行：腹腔鏡下腹股溝疝無張力修補術備食道裂孔疝修補術。患者入室監測：BP：150/80mmHg，HR：60次/分，SpO2：98%。圍術期心肌梗死防范策略術中麻醉順利，插管后15min手術開始，先行食道裂孔修補。再頭低足高位，行雙側腹股溝疝修補術。手術時間4.5h,術中患者生命體征平穩。BP：120-140/90mmHg，HR：68-88次/分，心電監測未見明顯異常。術中出血少量，尿量400ml，補液：1500ml，乳酸鈉林格1000ml，萬汶500ml。圍術期心肌梗死防范策略圍術期心肌梗死防范策略入PACU入PACU后10min患者血壓升高，最高170/108mmHg，予亞寧定25mg兩次靜推，血壓維持在130-150mmHg，半小時后患者清醒，肌力恢復，拔管。拔管后20min血壓再次升高至166/106mmHg,予亞寧定12.5mg靜推，血壓降至135/80mmHg。5min后患者出現寒顫，予曲馬多100mg、胃復安10mg靜推后緩解，10min后送返病房。患者復蘇過程中心率在80次/分左右，無明顯波動。ＥＣＧ未監測。回病房時生命體征平穩。圍術期心肌梗死防范策略回病房回病房1h后患者出現血壓下降，BP:60-70/45-55mmHg，SpO2在88-92%，神智欠清，精神煩躁，面色蒼白，唇色青紫。在多巴胺10μg/kg/min持續泵入下轉入ICU搶救治療，入ICU時ECG示：V1-V4導聯ST段顯著抬高，SpO276%。圍術期心肌梗死防范策略經口氣管插管呼吸機治療并放置IABP導管，按1：1反搏。多巴胺用量逐漸加至20μg/kg/min后患者血壓維持欠佳，但患者血壓仍難于維持，進行性下降至56/30mmHg，心率減慢至53次/分，予胸外心臟按壓及間斷靜推腎上腺素復律等治療，患者心率降至0次/分，心跳一直未恢復，宣告死亡。診斷：急性心肌梗死、心源性休克、急性呼吸衰竭尸檢結果：急性心肌梗死。ICU圍術期心肌梗死防范策略病例3女，88歲，20余年高血壓病史，2011年腦梗。2012/7/26因下腹痛急診入院，診斷：卵巢囊腫蒂扭轉伴感染。BP:200/95mmHg,P:96/min,EKG:S-T段輕度異常。凝血機能檢查：纖維蛋白原降解物：7.3mg/L,(0-5);DD二聚體：983ug/L(0-500);

血生化：基本正常。圍術期心肌梗死防范策略治療經過入院后家屬拒絕手術，第二天病情惡化，同意手術，急癥入手術室7/2715.00入室血壓：189/96mmHg,心率：100/min,心電示S-T抬高。SNP:10ug/min泵注。全麻下實施卵巢囊腫、雙附件切除，手術順利，術中血壓平穩，術后蘇醒延遲，1.5小時后拔管回ICU。圍術期心肌梗死防范策略術后回ICU后1小時EKG:V1-4S-T段弓背抬高，TnI6.3ng/ml(0-0.04)；Myo669ng/ml(23-112);CKMB:201ng/ml（20-72）,NT-proBNP10600ng/L(12-300）;FDP:8.9mg/L(0-5);D-Dimer:1177ug/L診斷：廣泛前壁心梗，房顫，高血壓3期，病危。立即低分子肝素、波利維抗凝，硝酸甘油擴張冠脈，鎮痛，循環機能調整和支持，水電解質平衡治療等。圍術期心肌梗死防范策略ICU7/28-8/9：

TnI29.84-3.5ng/ml(0-0.04)；CK-MB:201-7.8ng/ml（20-72）,NT-proBNP17100-20400ng/L(12-300）;FDP:8.9-5.4mg/L(0-5);D-Dimer:1177-588ug/L(0-5)

心律：竇性-房顫心室率快-完右+左前半阻滯--陣發室上性-竇性目前治療：繼續擴張冠脈，抗心律失常，抗凝，抗感染，維持水鹽平衡，全身營養支持治療…8/9：肺部感染控制，病情穩定開始好轉，轉入病房。圍術期心肌梗死防范策略討論：1.術前評估是否充分？2.導致患者急性心肌梗死的誘因有哪些？3.病例的整個處置過程，存在哪些問題？4.冠心病/支架置入患者非心臟手術的考慮因素和處置？圍術期心肌梗死防范策略1.術前評估是否充分？冠心病人術前評估要素：圍術期心肌梗死防范策略高危因素圍術期心肌梗死防范策略什么是UCS？

(unstablecoronarysyndromes)UCS包括:不穩定型心絞痛和Q波心肌梗死，不穩定型心絞痛包括：①新近發生的嚴重心絞痛，即近1個月內，在日常輕微活動，甚至靜息狀況下發作的心絞痛；②近1個月內惡化加重的心絞痛。心絞痛發作的頻度、嚴重程度或持續時間增加，誘發心絞痛的體力活動量降低，含服硝酸甘油的效果變差；③梗死后心絞痛，即急性心肌梗死.

--胡大一,不穩定性冠狀動脈疾病的治療對策問答

圍術期心肌梗死防范策略認識UCS的危險性決定冠心病危險程度的關鍵不像以往人們推測的血管狹窄程度，而是動脈粥樣硬化斑塊的穩定性。穩定型心絞痛病人可有多年心絞痛發作，誘發心絞痛的體力活動量恒定。基礎是穩定的動脈粥樣硬化斑塊，多為50％～75％或更嚴重的固定狹窄，斑塊內含的膽固醇少。

（皮厚肉包）

UCS的斑塊本身所致狹窄程度大多不重，但內膜薄，內含液態脂質多，容易破，激活PLT，完全阻塞血管。

（皮薄湯包）圍術期心肌梗死防范策略穩定/不穩定斑塊圍術期心肌梗死防范策略斑塊破裂的促發因素使血管內壓力增高的因素都可導致斑塊破裂。如高血壓以及交感神經興奮性增加引起血壓升高、心率增快等。尼古丁可升高血液中兒茶酚胺水平，因此戒煙可降低斑塊破裂的危險性。β受體阻滯劑可顯著降低ACS的發生率，從另一個角度說明交感神經興奮、兒茶酚胺水平增加與斑塊的破裂密切相關。圍術期心肌梗死防范策略1.術前評估是否充分？第一例患者由于病史采集中沒有心臟病史，隱匿性心臟病，有所忽略。ECG:竇緩，心彩超：左房增大、左室肥厚、左室舒張功能降低、EF60%、認為是老年患者心臟改變，沒有高度重視。第二例患者,09、10年皆有心絞痛癥狀再發，并且兩次冠脈造影也顯示出病情進展，屬高危患者。食道裂孔及腹股溝疝都不是威脅生命的手術，但需重新評估患者心功。此例手術醫生與麻醉和心臟科溝通較晚，術前沒請麻醉、心臟科會診和評估。圍術期心肌梗死防范策略1.術前評估是否充分？第三例患者，20余年高血壓史，腦梗史，卵巢囊腫壞死全身感染，術前ECG：S-T段輕度異常。急診手術，沒有做評估。總結：對心血管高危疾患的手術患者，保持高度警惕，應充分評估各項指標，尤其重視ECG，心彩超，高血壓、腦梗史，抗凝治療史，血纖溶指標評估。懷疑高危心梗者，應作心臟標志物POCT檢測。認識和重視ACS疾病，是最重要的評估和準備。圍術期心肌梗死防范策略2.導致心梗的誘因有那些？手術前緊張：應激反應增強，高血壓導致心肌耗氧增加，如第三例.拔管后的應激反應：術后兩小時應激反應最強烈，處于高凝狀態，67%圍術期心梗、心肌缺血事件，發生于術后2h內的麻醉蘇醒過程中，應嚴密監測心電圖變化。有報道指出，在PMI之前，患者幾乎全部發生過手術后持續的（＞100分鐘）ST段壓低型心肌缺血。第二例患者拔管后高血壓提示應激反應增加。術后疼痛刺激：疝手術未使用鎮痛治療，實際上腹腔內創面仍然疼痛，加大應激反應（泵？藥？）。圍術期心肌梗死防范策略2.導致心梗的誘因有那些？氣腹:

(1)氣腹引起的腹內壓增高，迫使腹腔臟器和下腔靜脈的血液流出腹腔，回心血量增加。同時，使動脈壓增高，外周阻力增加，心臟射血阻力加大，后負荷增加,心肌做功增加。此外，腹膜的擴展膈肌的升高也壓迫心臟，影響其正常工作。(2)CO2氣腹引起的PCO2升高對心血管系統產生影響。輕度的高碳酸血癥可使心肌收縮力增強，心率加快，從而使心排出量增加，一般不會引起明顯的心臟功能改變，如PCO2＞50mmHg時，一方面可直接抑制心肌收縮及擴張小動脈，另一方面可興奮交感神經，外周血管收縮，心臟后負荷加重，心排出量。圍術期心肌梗死防范策略手術時間過長：氣腹下長達4h.頭低腳高位長：雙側疝手術時，長時間此體位導致回心血流增加，增加心臟做功。2.導致心梗的誘因有那些？圍術期心肌梗死防范策略3.處置過程中能否做得更好？術前停用AP和氯吡格雷，僅用抗凝代替抗血小板入室后沒有立即鎮靜讓患者深睡？（入室后血壓160/85）手術中全程泵入硝酸甘油是否有益？能平穩控制血壓,減輕心臟前負荷？預防性使用硝酸甘油仍有爭議。防止低血壓加重心肌缺血。2009AHA/ACC圍術期應用硝甘指南：圍術期心肌梗死防范策略處置過程中能否做得更好？麻醉維持中心率

始終控制在60-70？Betablockers?對于術前已長期服用者不必停用；對未服用高危患者應靜脈緩慢“滴定”給藥。充分評估危險/獲益比例。輕癥不必常規給藥。圍術期心肌梗死防范策略處置過程中能否做得更好？拔管后給予負荷量的鎮痛藥？（曲馬多100mg不夠？)回病房后的密切監測和處置？重視并實際執行的重要大于理論認識！圍術期心肌梗死防范策略4.冠心病/支架置入患者非心臟手術的

考慮因素和處置

2007美國心臟病學會（ACC）和美國心臟病協會（AHA）《非心臟手術圍手術期心血管評估及治療指南》

----ACC/AHA2007guidelinesonperioperativecardiovascularevaluationandcarefornoncardiacsurgery:executivesummary:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines(WritingCommitteetoRevisethe2002GuidelinesonPerioperativeCardiovascularEvaluationforNoncardiacSurgery).

AnesthAnalg.2008，106(3):685-712.圍術期心肌梗死防范策略是否需手術前冠脈血管重建?以下病人應在非心臟手術前接受冠脈血運重建治療(PCI或CABG)：(1)有臨床意義的左主干狹窄的穩定型心絞痛；(2)三支血管病變的穩定型心絞痛，LVEF<0．50者，獲益更大；(3)二支血管病變的穩定型心絞痛，左前降支近端有臨床意義的狹窄、LVEF<0．5，或非侵人性檢查證明存在心肌缺血；(4)高危不穩定型心絞痛或非ST段抬高性心肌梗死(5)急性ST段抬高型心肌梗死。

除此以外，非心臟手術前行PCI對預防圍手術期心臟事件價值有限，不推薦對穩定型冠心病病人在非心臟手術前、常規進行預防性冠脈血運重建治療。

---2007美國心臟病學會（ACC）和美國心臟病協會（AHA）《非心臟手術圍手術期心血管評估及治療指南》

CollegeofMedicine.SEUDept.ofAnesthesiology圍術期心肌梗死防范策略強調:對于置入藥物洗脫支架（DES）者，雙聯抗血小板需持續至術后12個月；而置入裸金屬支架（BMS）者，雙聯抗血小板治療最少維持2周，推薦服藥4周，有條件者可維持12個月.之后/緊急手術：停氯吡格雷5天，不停阿司匹林。

圍術期心肌梗死防范策略2009該指南更新時再次確認--JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,

2009,54,(22):e13-118.

圍術期心肌梗死防范策略2010歐洲心臟學會/麻醉學會指南Guidelinesforpre-operativecardiacriskassessmentandperioperativecardiacmanagementinnon-cardiacsurgery.EuropeanJournalofAnaesthesiology2010,27:92–137圍術期心肌梗死防范策略指南觀點得到國內學者認同圍術期心肌梗死防范策略為什么強調雙抗血小板？不穩定性動脈粥樣硬化斑塊特征為：①冠狀動脈狹窄30％～70％；②斑內富含膽固醇；③斑塊內膜薄的內皮覆蓋；④在斑塊與正常血管壁交界處有內膜斷裂或潰瘍；⑤內膜損傷激活血小板聚集，促使血栓形成。抗血小板治療貫穿于冠心病治療始終。血小板活化是急性冠脈綜合征（ACS）發病關鍵環節。急性冠脈綜合征宜長期雙聯抗血小板治療。抗凝≠抗血小板

--急性冠脈綜合征非血運重建患者的抗血小板治療中國專家共識，2009.圍術期心肌梗死防范策略為什么不要術前停用ASP？術前不停用ASP只有輕度術后出血增加，但增加的出血量沒有臨床意義。主A瘤、顱內、前列腺手術以外,停ASP可帶來心梗的風險。停用ASP后可能在3天內因血小板“生物活性反跳現象”導致血小板集聚活性增加。停用ASP后可能因新鮮血小板導致TXA2異構合成增加，增加環氧化酶的活性。目前沒有循證醫學證據支持使用glycoproteinIIb/I