一定義：

RF指各種原因引起呼吸功能嚴重損害，導致缺O2，伴有或不伴有CO2潴留，引起機體一系列生理功能紊亂及代射障礙的綜合癥。

血氣標準：在接近海平面地區，靜息狀態呼吸空氣時PaO2<60mmHg

PaCO2>50mmHg目前一頁\總數四十六頁\編于七點二分型：11.根據血氣

Ⅰ型RF(氧合衰竭)PaO2<60mmHg

PaCO2正常或小于正常

Ⅱ型RF(通氣衰竭)PaO2<60mmHg

PaCO2

>50mmHg

兩型之間可相互轉變

目前二頁\總數四十六頁\編于七點2.根據臨床起病的緩急

急性RF：指呼吸功能原先正常，由于某種病變突發或迅速發展引起通氣或換氣功能嚴重損害，在短時間內發生的RF。血氣特點：

PHPaO2PaCO2

均明顯變化，但HCO3無明顯變化

慢性RF：指原有慢性病變，隨著病情的發展呼吸功能損害逐步加重而出現的RF。血氣特點：PaO2PaCO2

HCO3均明顯變化，但PH無明顯變化目前三頁\總數四十六頁\編于七點RF的病因呼吸中樞的損害和抑制：⑴腦水腫和顱內壓升高(腦部炎癥、出血、外傷、腫瘤等)壓迫腦干呼吸中樞；⑵某些藥物中毒，過度抑制呼吸中樞。呼吸肌收縮力減弱或喪失：常見于脊髓灰質炎、脊髓高位損傷、多發性神經炎、重癥肌無力、低鉀血癥等胸廓和胸膜病變：多發肋骨骨折、氣胸、大量胸腔積液、廣泛胸膜纖維化等均可限制通氣。肺和氣道病變：慢支、哮喘、肺氣腫、肺結核、肺炎、肺腫瘤、肺水腫、肺纖維化等

目前四頁\總數四十六頁\編于七點四缺O2與CO2潴留產生機理CO2潴留產生機理：肺泡廣泛通氣不足（hypoventilation）

1.限制性通氣不足：有呼吸肌活動障礙(RF的病因1.2.3)、胸壁和肺的順應性降低(順應性指肺和胸廓擴張的難易程度)，廣泛胸膜增厚及肺氣腫、廣泛肺纖維化使順應性降低2.阻塞性通氣不足：上氣道阻塞(氣管異物、氣管腫瘤)，下氣道阻塞(慢性支氣管炎、支氣管哮喘等目前五頁\總數四十六頁\編于七點缺O2產生機理：1.肺泡廣泛通氣不足：2.V/Q比失調(ventilation-perfutionmismatch)：正常肺泡通氣量約4L、肺血流量5L，二者之比約0.8，V/Q>0.8---死腔樣通氣(deadspace-likeventalation)V/Q<0.8---分流樣效應3.

右至左肺內分流：與V/Q比失調相比增加吸入O2濃度不能有效提高PaO2目前六頁\總數四十六頁\編于七點目前七頁\總數四十六頁\編于七點4.彌散功能減退(diffusionabnormality)：彌散速度∞ 氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積 彌散膜厚度以上引起缺氧的4種機制極少獨立起作用，多同時或相繼發揮作用，但以一種或二種為主。如單純的彌散功能減退極少引起嚴重的低氧血癥，COPDRF引起缺O2和CO2潴留的主要原因是通氣不足和V/Q失調，而彌散障礙為次要因素。肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數血液與肺泡接觸的時間目前八頁\總數四十六頁\編于七點5.吸入氣O2濃度低6.耗O2增加：寒戰、高熱、抽搐及呼吸困難等目前九頁\總數四十六頁\編于七點五.缺氧、CO2潴留對機體的影響1.對中樞神經的影響：缺氧和CO2潴留均可使腦毛細血管通透性增加，腦血管擴張，腦水腫，嚴重者昏迷死亡，急性缺氧引起全身抽搐慢性缺氧頭昏頭疼，記憶力下降、智力減退等輕度CO2潴留引起頭昏頭疼精神錯亂皮質興奮，重度CO2潴留使皮質抑制缺氧和CO2潴留引起的神經精神障礙癥候群---肺性腦病（也稱CO2麻醉）目前十頁\總數四十六頁\編于七點肺性腦病的發生機制高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經細胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細血管內皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病g目前十一頁\總數四十六頁\編于七點2.心血管的影響：缺氧初期---心率、心輸出量增加，血壓增高缺氧后期---心率、心輸出量減少，血壓下降嚴重缺氧可引起各種心律失常缺氧引起肺小動脈收縮增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓，最終導致肺心病CO2潴留也使心率、心輸出量增加，早期CO2潴留可引起血壓升高。目前十二頁\總數四十六頁\編于七點呼吸衰竭引起肺動脈壓升高機制肺泡PO2低酸中毒肺小動脈收縮肺氣腫使肺毛細血管受壓或萎縮肺纖維化時肺小血管受累，管壁狹窄，阻力↑慢性缺氧，紅細胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑

肺動脈壓升高目前十三頁\總數四十六頁\編于七點3.對呼吸的影響：缺氧和CO2潴留均可通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣，但后者作用更強，通常PaCO2每增加1mmHg可使通氣量增加2L/min，而PaO2<60mmHg時才出現興奮呼吸中樞的作用，但慢性CO2潴留因呼吸中樞已麻痹遲鈍，通氣量不增加。4.對肝、胃腸道、腎和造血系統的影響肝功能異常，紅細胞增多輕者：尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型重者：可發生急性腎功能衰竭

胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等目前十四頁\總數四十六頁\編于七點5.對酸堿平衡和電介質的影響：缺氧：代酸和高鉀血癥過度通氣：呼堿

CO2潴留：呼酸急性時ＰＨ下降慢性時腎臟代償ＰＨ下降不明顯

Ⅱ型呼衰治療不當：代堿及各種混合性酸堿平衡失調

目前十五頁\總數四十六頁\編于七點六.RF的臨床表現缺O2可以累及全身所有的器官組織，癥狀和體征均無特異性，根據缺O2的嚴重程度及所受累的器官系統可有各種各樣的表現。常見有呼吸困難、發紺、精神神經癥狀、心血管表現、消化和泌尿系統癥狀。

目前十六頁\總數四十六頁\編于七點六七.RF的治療主要目標：糾正缺O2與CO2潴留同時治療原發病防治原發病防止與去除誘因作用改善通氣氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質紊亂改善器官功能目前十七頁\總數四十六頁\編于七點1.保持呼吸道通暢：最重要、最基本的治療措施。分泌物阻塞氣道降低通氣量，易引起肺萎陷或肺不張，加重V/Q比失調，降低肺順應性；另外分泌物阻塞易引起或加重感染。必要時應果斷建立人工氣道。稀化痰液補充水份、藥物應用、霧化吸入輔助排痰

拍擊排痰、吸痰管吸引、纖支鏡下吸痰支氣管擴張劑的應用茶堿、β2-受體興奮劑、抗膽堿藥物、糖皮質激素目前十八頁\總數四十六頁\編于七點2.合理給氧低氧血癥分級：正常PaO2=100-0.3×age±5mmHg輕度—正常下限到６0mmHg中度—60~40mmHg重度—<40mmHg目前十九頁\總數四十六頁\編于七點氧療方式a.控制性氧療(吸氧濃度<35%)：適用于COPDⅡ型RFb.中等濃度氧療(吸氧濃度35~50%)：適用于有明顯V/Q失調或顯著彌散障礙而無CO2潴留的患者，如左心衰肺水腫、休克、心肌梗塞，特別是Hb很低或心輸出量不足的病人c.高濃度氧療(吸氧濃度>50%)：適用于無CO2潴留的嚴重V/Q失調以及有明顯動靜脈分流的病人，如ARDS、CO中毒、心肺復蘇。d.高壓氧氧療：適用于嚴重CO中毒氧的溶解系數0.003/100ml/1mmHg氧濃度計算法：FiO2=21+4×L/分(氧流量)確定吸氧濃度的原則是確保PaO2迅速提高到60mmHg或達到9０%以上目前二十頁\總數四十六頁\編于七點給氧的裝置和方法

a.鼻導管

b.鼻塞

c.空氣稀釋面罩(Venturi面罩)d.普通面罩

e.氧帳

f.機械通氣合并氧療法

g.體外膜肺氧合

h.高壓氧倉目前二十一頁\總數四十六頁\編于七點氧療失敗的原因

a.吸入氣氧濃度不夠

b.氣道嚴重阻塞，影響氧氣進入肺泡；

c.心輸出量嚴重降低致組織供氧不足；

d.嚴重貧血引起組織缺氧

e.大量靜-動脈分流，如ARDS;f.氧療后發生CO2麻醉

g.高濃度氧療法引起合并癥，如氧中毒目前二十二頁\總數四十六頁\編于七點COPDⅡ型RF的氧療氧療方式：a.控制性氧療：因為COPDⅡ型RF患者由于長期CO2潴留，呼吸中樞的興奮性對CO2已不敏感，其興奮性主要靠缺O2對外周化學感受器的刺激。這種病人吸氧后易加重CO2潴留，故接受氧療時其濃度必須加以控制。目前二十三頁\總數四十六頁\編于七點b.持續氧療：持續吸氧不可中斷，間斷給氧有危險性，一旦中止吸氧，在缺氧驅動刺激通氣反應之前已迅速下降至危險水平（PaO2較治療前更低）。持續氧療到病情有實質性改善，必要時要長期家庭氧療。目前二十四頁\總數四十六頁\編于七點氧療的目標PaO2達60~65mmHgSaO2達90%為合理的氧療目標，因為對大多數COPD患者而言，這一水平的PaO2和SaO2既能糾正低氧血癥，又能避免CO2潴留的增加。氧離曲線可以說明目前二十五頁\總數四十六頁\編于七點

目前二十六頁\總數四十六頁\編于七點慢性高碳酸血癥病人吸氧后，隨著PaO2的提高，必然帶來PaCO2的上升。如果呼吸完全依賴缺氧的刺激，則PaCO2

的上升幅度：ΔPaCO2

＝ΔPaO2×呼吸商關于氧源性高碳酸血癥（CO2麻醉）即吸氧后PaO2

與

PaCO2

的上升關系為1?0.8

目前二十七頁\總數四十六頁\編于七點⑴.同為CO2潴留病人，在同等PaCO2的情況下氧療后欲使病人達到同樣PaO2的水平，則原來低氧血癥越嚴重，越易引起PaCO2的明顯升高；⑵.吸氧濃度越高，PaO2升高的幅度愈大，則發生PaCO2進行性升高的機會愈大；⑶.氧療前PaCO2的增高越明顯，氧療后越容易引起二氧化碳麻醉。因此，氧療不當可使神志清醒的缺氧病人變為神志不清的不缺氧病人。目前二十八頁\總數四十六頁\編于七點

若控制性氧療不能糾正顯著缺氧，提高吸氧濃度后，又導致二氧化碳麻醉，意識障礙加重，這時可考慮機械通氣治療。應當注意氧療可使PaO2提高到安全水平，但并不等于機體組織缺氧肯定糾正，因缺氧原因除低氧血癥以外（乏氧性缺氧），還有血液性缺氧，循環性缺氧，組織中毒性缺氧。目前二十九頁\總數四十六頁\編于七點3.積極控制感染：

COPD所致的Ⅱ型RF80%是呼吸道感染誘發，同時也是RF的并發癥，常常感染不控制RF不能糾正處理呼吸道感染掌握三項原則：預防—室內空氣及治療器械的消毒，氣管插管及氣管切開的護理等分泌物的引流抗生素的合理應用目前三十頁\總數四十六頁\編于七點4.呼吸興奮劑的應用主要用于中樞性RF，對COPD的RF近年國外已不倡導應用，但國內應用仍廣泛，應用過程中

注意三點：呼吸中樞受抑制，神志淡漠，呼吸淺慢而不規則者應用指征較強，反之效果差一定要注意呼吸道通暢，否則增加耗氧加重病情，常與支氣管擴張劑及激素一起應用用后注意觀察病人的反應，復查血氣，若用后呼吸困難加重，PaCO2無下降則忌用目前三十一頁\總數四十六頁\編于七點5.機械通氣的應用經鼻塞高頻噴射呼吸機應用可有效提高氧分壓，特別適用于Ⅰ型RF，對COPDⅡ型RF也很有效，但在PaCO2>70mmHg病例應嚴密觀察下使用，以防發生通氣抑制。目前三十二頁\總數四十六頁\編于七點經鼻面罩雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)(無創通氣)

吸氣時提供一個較高的壓力，幫助病人克服肺-胸廓彈性回縮力和氣道阻力；呼氣時保持一相對較低的壓力來防止小氣道閉塞，以減少呼氣的阻力和促進氣體在肺內的均衡分布。可以明顯改善COPDRF急性加重者的CO2潴留，避免和減少使用氣管插管。但對心跳呼吸停止；自主呼吸微弱、昏迷；血流動力學不穩定；氣道阻塞嚴重、分泌物多難以清除的病例不適宜優點:目前三十三頁\總數四十六頁\編于七點目前三十四頁\總數四十六頁\編于七點目前三十五頁\總數四十六頁\編于七點目前三十六頁\總數四十六頁\編于七點氣管插管或氣管切開呼吸機應用(有創通氣)

優點：迅速改善通氣，分泌物容易引流，療效確切。對于那些已失去或接近失去自主呼吸功能，明顯神志障礙，氣道分泌物多又引流不暢或肺順應性過低需要很高通氣壓力的患者應不失時機地建立通暢、密閉的人工氣道進行有創通氣治療。目前三十七頁\總數四十六頁\編于七點6.維持酸堿和電解質平衡呼酸呼酸+代酸

：著重改善通氣，糾正缺氧，PH<7.2可考慮補堿，但不必使PH升高到>7.35，寧酸勿堿，堿中毒危害更大。呼酸+代堿：常在治療過程中發生，原因⑴長時間使用排鉀利尿劑和激素致低Cl-低K+

；⑵進食少、嘔吐所致低Cl-低K+；⑶糾正酸中毒時堿性藥物補充過量；⑷通氣改善過快，血中CO2減少的同時代償增高的HCO3-未能及時排出目前三十八頁\總數四十六頁\編于七點堿中毒的危害：氧離曲線左移，加重組織缺氧使腦血管收縮，加重腦缺氧抑制呼吸，加重CO2潴留目前三十九頁\總數四十六頁\編于七點酸中毒的四大危害：心肌收縮力下降，心衰不易糾正心肌室顫閾下降，易發生心室纖顫，加上酸