心肌梗死的診斷和治療第1頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六

WHO預測到2020年冠心病將成為人類的第一殺手。快速、準確地診斷急性心肌梗死并予以及時有效的治療對預后至關重要。近年來,隨著介入治療技術的迅速發展和心肌壞死生化標志物檢測的特異性和敏感性的提高，使臨床診斷不足1g的心肌微梗死成為現實。與此同時，人們對于冠心病心電圖的認識也有了進一步的提高和拓展。第2頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六內容冠心病的診斷標準急性心肌梗死的臨床診斷急性心肌梗死的心電圖診斷標準急性心肌梗死的分期急性心肌梗死的分型急性心肌梗死的定位急性心肌梗死時心電圖改變的新認識第3頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六冠心病的診斷標準1979年WHO分型：1隱匿性或無癥狀性心肌缺血2心絞痛3心肌梗死4缺血性心肌病5猝死第4頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六

近年來臨床醫生從提高診治效果和降低病死率出發，提出2種綜合征的分類。

急性冠脈綜合征(ACS)：

不穩定型心絞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死慢性缺血綜合征(CIS)：

隱匿性或無癥狀性心肌缺血穩定型心絞痛缺血性心肌病

第5頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六急性心肌梗死的臨床診斷標準3：2診斷模式：缺血性胸痛的病史心電圖的動態演變心肌壞死標記物的動態改變

（上述3條中符合2條即可診斷）第6頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六1：1診斷模式：心肌壞死標記物動態改變+下列四項中的1項：（TnI、TnT、CK-MB）①心肌缺血的癥狀②新出現的病理性Q波③ST段抬高或壓低④冠脈介入治療術后（2006年ESC、ACCF、AHA、WHF）

第7頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六急性心肌梗死的心電圖診斷標準

長期以來，新出現的病理性Ｑ波和２個相鄰的導聯出現ST段抬高被認為是診斷急性心梗（AMI）的可靠指標，但對病理性Ｑ波和ST段抬高的具體程度要求不盡一致。2000年ESC／ACC提出以下診斷標準：

１進展性AMI：①ST段抬高≥0.2mV(V１～V３導聯），ST段抬高≥0.1mV（aVR以外的其他導聯）；②上述改變出現于2個或2個以上導聯。

２確立的AMI：①Ｑ波時間≥30ms深度≥0.1mV；②上述改變出現于2個或2個以上導聯。第8頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六再梗死的診斷AMI后，梗死部位心肌產生不可逆改變，一般都在24小時內逐步壞死，以后則梗死范圍相對穩定。再次梗死：指AMI24小時后,發生新的心肌壞死；梗死擴展：指原梗死部位發生新的壞死；梗死延展：原梗死區室壁變薄、擴張、甚至膨出,但此時壞死心肌數量不增加。（心梗擴展和再梗都屬于再次梗死，為又一次冠脈事件所致）第9頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六急性心肌梗死心電圖的分期心電圖的動態演變可將心肌梗死分為:急性期超急期(T波改變期)進展期(ST段改變期)確定期(Q波及非Q波期)亞急性期慢性期(AMI的積極治療應盡早開始,以便縮小梗死面積,降低死亡率.)第10頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六急性心肌梗死的臨床分型近年來,AMI的臨床和心電圖分型發生了重大的演變和進展：透壁與非透壁（心內膜下）心肌梗死

Q波與非Q波心肌梗死

ST段抬高型與非ST段急性心肌梗死第11頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六透壁與非透壁心肌梗死20世紀80年代以前的分類方法：將AMI分為急性透壁性心肌梗死和急性非透壁性（心內膜下）心肌梗死，分類的依據是心電圖是否出現病理性Ｑ波。當時的觀點認為，病理性Ｑ波反映心肌壞死由心外膜直達心內膜(累及左室壁厚度〉50%），呈透壁性壞死；如心電圖無病理性Ｑ波而僅有ST-T段改變，則反映心肌壞死僅局限于心內膜下心肌。第12頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六Q波與非Q波心肌梗死20世紀80年代以后的分類方法：80年代前后，一些學者將尸檢資料與患者生前心電圖對比，發現Q波心梗并非都是透壁性，以病理性Ｑ波作為急性透壁性心肌梗死與急性心內膜下心肌梗死的分類依據，既不敏感，又不特異，因而提出根據心電圖有無病理性Ｑ波直接分類為Ｑ波型心梗和非Ｑ波型心梗。第13頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六研究資料表明:心內膜下或非透壁性心肌梗死如面積較大,又正位于去極化初始40ms處,亦可形成Q波;同時,約40?50%的≥2cm透壁梗死可無病理性Q波:1約10%的心梗,梗死部位位于基底部,不引起QRS起始部改變，無病Q；2約30%的心梗,梗死直徑較小(2?3cm),累及10%左右的左室,亦不引起典型的病理性Q波,一般僅引起等位性Q波；3約7%的心梗,雖然梗死面積較大,但累及多個部位,其Q向量可互相抵消,而不形成病Q；4約3%的心梗,伴有LBBB或RBBB,由于傳導異常,亦可無典型的病Q；5約3%的心梗,屬于彌漫性、局灶性，如各個梗死區范圍均≤2cm，則亦可不形成Q波。第14頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六病理性Q波形成的條件1梗死的直徑：大于2?3cm2梗死的厚度：大于5?7cm，累及左室壁厚度50%以上；3梗死的部位：梗死區位于QRS去極化初始40ms處。第15頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六等位性Q波：指因梗死的面積或部位等原因，不形成典型的病理性Q波，而產生各種特征性QRS波群形態改變，這種QRS波群形態改變和病理性Q波一樣，可作為診斷心梗的指標。第16頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六等位性Q波：1小Q波：當梗死面積小,雖位于左室除極40ms,胸前導聯q波不夠病Q的診斷標準,但寬于和深于下一個胸前導聯Q波,即QV3〉QV4,QV4〉QV5,QV5〉QV6,出現q波。2QRS起始部的切跡、頓挫：在QRS初始40ms內,V4?V6導聯R出現≥0.05mV負向波切跡,和小面積心梗有關。3進展性Q波：同一病人在相同體位下動態觀察,原有Q波的導聯上Q波進行性增寬和加深,或原無Q波的導聯出現新的小q波,并能除外間歇性束支阻滯或預激。4存在Q波區：Q波區是指面向梗死區的導聯周圍(上下或左右)均能記錄到Q波。對于某導聯的可疑Q波,可了解有無Q波區。如有則較單一導聯Q波更支持心梗的診斷。5R波丟失：指由于梗死使相關導聯R波振幅降低：①V1?V4R波遞增順序改變；②Ⅲ、aVF導聯R波≤0.25mV伴QⅡ;③兩個連續的胸前導聯R波振幅相差≥50%;④動態觀察同一導聯R波進行性丟失。第17頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六ST段抬高型與非ST段急性心肌梗死新近的分類方法：新近有學者提出，AMI早期應根據心電圖有無ST段抬高分為：ST段抬高型心梗（STEMI）非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

第18頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六此種分類方法的特點為：1AMI早期只出現ST段變化，病理Ｑ波一般于發病6～14小時才出現，14％的病例于發病72小時才出現。因此，Ｑ波型心梗或無Ｑ波型心梗于AMI早期無法診斷。2由于溶栓治療或PTCA，大部分AMI不形成Q波。3便于臨床醫師直接決定治療方案：STEMI反映冠狀動脈紅色血栓（纖維素性）閉塞，應采用溶栓治療；而NSTEMI反映冠狀動脈白色血栓（血小板性）造成不完全性閉塞，應采用抗血小板藥物治療，溶栓治療有害無益。4ST段抬高或壓低都可演變成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。5兩組的臨床情況及預后不同。第19頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六急性心肌梗死的定位第20頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六冠脈動脈

左冠狀動脈右冠狀動脈冠脈循環

心占體重的約0.5％，總的冠脈血流量占心輸出量的4～5％。第21頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六第22頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六第23頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六第24頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六第25頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六急性心肌梗死的定位第26頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六近年來，由于冠脈介入技術的廣泛應用，對于梗死區對應導聯與閉塞冠脈之間的對應關系有了更深刻的認識，使心電圖對梗死相關血管的定位診斷價值得到大幅度的提高與進展。2009年3月AHA/ACC/HRS對心電圖標準化和解析進行了更新，對急性心肌缺血與心肌梗死，根據ST段改變，應提示閉塞相關的血管、血管閉塞的部位以及心肌受累的區域。

第27頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六心電圖導聯與冠脈供血區域的對應關系

左心室部位供血的冠脈II、III、Avf下壁右冠脈或回旋支I、aVL、V5、V6側壁前降支的對角支或回旋支V1?V4前壁前降支V1?V3前間壁前降支V1?V6廣泛前壁前降支V7?V9正后壁回旋支或右冠脈第28頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六下壁心梗的罪犯血管的判斷發生下壁心梗，Ⅱ、Ⅲ、aVF出現心電圖改變時梗死相關血管右冠脈約占80?90%回旋支約占10?20%少部分為前降支可供鑒別的心電圖指標：1比較STⅡ和STⅢ抬高的程度2STaVL是否下降3比較STV3下移與STⅢ抬高的幅度4標準12導聯以外的導聯如STV4R、STV7?V9伴RV15前壁和下壁同時ST抬高第29頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六1比較STⅡ和STⅢ抬高的程度:右冠脈閉塞:STⅢ抬高/STⅡ抬高〉1;右冠脈近端閉塞100%:STⅢ抬高/STⅡ抬高〉1,同時伴有STV1抬高,STV2正常;回旋支閉塞:STⅢ抬高/STⅡ抬高〈1第30頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六2STaVL是否下降右冠脈閉塞:存在STaVL下降(早期敏感指標);回旋支閉塞:STaVL不下降或抬高(aVL是唯一真正對應下壁的導聯);第31頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六3比較STV3下移與STⅢ抬高的幅度右冠脈閉塞:STV3下移/STⅢ上抬〈1.2(近端閉塞〈0.5)回旋支閉塞:STV3下移/STⅢ上抬〉1.2第32頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六4標準12導聯以外的導聯:STV4R、STV7?V9伴RV1

右冠脈閉塞:STV4R抬高(STV4R面對右室，右冠供血)回旋支閉塞:STV7?V9抬高,伴RV1(正后壁主要回旋支供血)優勢右冠閉塞時,可同時出現下壁、右室、正后壁的梗死表現為STⅡ、Ⅲ、aVF、V4R、V7?V9抬高第33頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六5前壁和下壁同時ST抬高前壁和下壁同時出現ST抬高，亦可見于前降支閉塞：①前降支較長，繞過心尖部向下壁供血②原有右冠脈閉塞，前降支發出側支到右冠區供血第34頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六前壁心梗的罪犯血管的判斷前壁、前間壁、前側壁出現AMI圖形時，梗死相關血管多為前降支，少部分非ST段抬高型的罪犯血管為左主干。精確的定位診斷可區分罪犯血管是左主干還是前降支；如果是前降支還可以判斷是近、中端還是遠端。可供鑒別的心電圖指標：1STaVR與STV1抬高的幅度比較2前降支第一間隔支開口處閉塞的心電圖改變3前降支近端、遠端閉塞的心電圖改變第35頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六1STaVR與STV1抬高的幅度比較左主干病變：（部分前降支近主干閉塞）胸導ST段抬高同時伴STaVR抬高，且STaVR抬高〉STV1抬高（常伴IIIV5V6的ST下移）；

敏感性80?90%前降支近端閉塞：胸導ST段抬高同時伴STaVR抬高，且STaVR抬高〈STV1抬高敏感性43%，特異性95%第36頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六2前降支第一間隔支開口處閉塞的心電圖改變①側壁導聯原有的Q波消失；敏感性30%，特異性84%②STV5下移；敏感性17%，特異性98%③新出現的右束支阻滯，敏感性14%，特異性96%④STaVL抬高第37頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六3前降支近端、遠端閉塞的心電圖改變前降支近端閉塞的心電圖改變當STV2抬高的幅度〉3.2mm,STV3明顯抬高;當前壁心梗伴STIIIIIaVF明顯下移;當STIII下移幅度超過STaVL抬高。前降支遠端閉塞的心電圖改變當STV2抬高的幅度≤3.2mm,STV3輕度抬高,同時V4?V6出現新的病Q。第38頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六高側壁心梗的罪犯血管的判斷高側壁心梗時，梗死相關血管可能累及①前降支的近端或前降支的第一對角支STIaVL抬高伴STV2抬高時,前降支的對角支閉塞,同時常伴STIIIIIaVF下移;如果伴發前壁心梗時,則為前降支的近端；②回旋支的近端或回旋支的第一鈍緣支STIaVL抬高伴STV2下移時，回旋支的第一鈍緣支閉塞，伴有下壁及正后壁心梗時，為回旋支的近端閉塞。第39頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六心電圖對急性前壁心梗預測前降支閉塞有很高的特異性（95%）；急性下壁心梗如無正后壁或側壁變化，則對右冠脈有高度特異性；如單純正后壁或側壁梗死，無下壁梗死則高度提示左回旋支閉塞。左回旋支閉塞常可無特異性心電圖改變，故預測值最低。

第40頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六男性，66歲，冠心病。胸痛發作時，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6導聯ST段急劇抬高0.10－0.30mV,V1－V3導聯ST段顯著下降0.20－0.50mV。冠脈造影顯示三支病變，旋支閉塞。

第41頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六多支病變，ST下降的AMI，心電圖描記于胸痛1h，V2－V6導聯ST段下斜形下降0.15－0.60mV，U波倒置。冠狀動脈造影：前降支中段狹窄90％，回旋支狹窄70％，右冠正常。

第42頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六男性，51歲，冠心病，三支病變。前降支狹窄80％－90％，旋支狹窄90％，右冠狀動脈中度狹窄95％。圖A記錄于前降支完全閉塞時，V2－V3導聯ST段抬高，T波增大，QRS時間120ms。圖B記錄于前降支再通以后，ST-T恢復原狀，QRS時間0.09s，陳舊性下壁心肌梗死。第43頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六男性，56歲，冠心病，前降支病變。圖A心絞痛發作時，V2、V4導聯ST段損傷型抬高，T波高聳，心絞痛緩解后的記錄圖B，ST-T恢復原狀。

第44頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六男性，60歲，冠心病，前降支病變，心電圖記錄于心絞痛時，V1－V4導聯ST段抬高0.25－1.10mV，T波異常高聳。第45頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六男性，64歲，冠心病，AMI（第3h）。左前降支近段狹窄92％。V1、、V2出現小q波，呈qrS型，Ⅰ、aVL、V1－V5導聯ST段呈損傷型抬高0.10－0.70mV，對應的Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段下降0.10－0.20mV。第46頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六男性，51歲，圖A正常心電圖。圖B-D記錄于心絞痛發作時，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段損傷型抬高，程度逐漸加重，歷時5min，前壁導聯ST段下降。圖E心絞痛癥狀減輕，ST段回落。圖F心絞痛緩解，心電圖恢復正常。冠造顯示右冠狀動脈病變。第47頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六男性，46歲，冠心病，前降支中段局限性狹窄68％。圖A記錄于變異型心絞痛發作時，V2－V3導聯ST段呈損傷型抬高0.10－0.50mV.圖B記錄于癥狀緩解以后。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3－V6導聯ST段呈下斜形下降0.05－0.10mV。V2導聯ST段回至基線。第48頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六冠脈造影：左主干病變，急性前壁心肌缺血

男性，59歲，冠心病，陳舊性下壁心肌梗死，不穩定型心絞痛。左主干病變及右冠狀動脈病變。圖AⅢ、aVF導聯顯示陳舊性下壁心肌梗死性Q波。Ⅰ、aVL、V3－V6導聯T波低平或平坦。圖B記錄于心絞痛發作時，多數導聯QRS振幅增大，aVR導聯ST段抬高0.10mV，Ⅰ、aVL、V2－V6導聯ST段下降0.10－0.30mV。

心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）急性前壁心肌缺血；（3）陳舊性下壁心肌梗死。第49頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六ST段先抬高后下降的ACS

男性，79歲，冠心病。圖A對照心電圖，圖B前降支PTCA時發作胸痛，V2－V4導聯ST段抬高，圖C不完全性阻塞前降支時，V2－V5導聯ST段下降，結束PTCA，ST回至基線，胸痛緩解。第50頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六心肌梗死超急性損傷期發展為急性前間壁心肌梗死

圖AV2－V4導聯ST段損傷型抬高伴巨大高聳T波，顯示前壁心肌梗死超急性損傷期。

圖B記錄于梗死后38天，急性前間壁心肌梗死衍變過程。

第51頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六急性心內膜下心肌梗死女性，82歲，胸痛2h入院。圖A：發病當天V3－V6導聯ST段顯著下降，T波倒置。圖B：發病第2天。圖C：發病第3天。圖D：發病第5天。第52頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六多支病變，ST下降的AMI，心電圖描記于胸痛1h，V2－V6導聯ST段下斜形下降0.15－0.60mV，U波倒置。冠狀動脈造影：前降支中段狹窄90％，回旋支狹窄70％，右冠正常。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）ST段下降的急性前壁心肌梗死。第53頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六非Q波型ST段抬高的AMI女性，72歲，AMI29h入院，前降支狹窄95％，旋支狹窄80％，右冠狀動脈狹窄80％。V1的r>V2的r.V1－V5導聯ST段抬高0.10-0.30mV,V2－V5導聯T波正負雙向，AMI進入發展期。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）非Q波型ST段抬高的AMI。第54頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六急性心肌梗死時心電圖改變的新認識T波改變ST段改變Q波改變再灌注的心電圖改變猝死預警的心電圖改變第55頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六T波改變1T波高尖—超急性期2T波演變：①呈經典過程者，多見于罪犯血管未再通，未接受早期再灌注；②T波在24小時內倒置：AMI者T波在24小時內由直立演變為倒置，提示缺血損傷的心肌及時得到有效的再灌注。③T波倒置的恢復：T波倒置轉為直立時預示透壁梗死區頓抑的心肌功能有所恢復；越早左心功能恢復得越好。AMI后6個月T波仍倒置提示壞死的心肌數量多，心功能恢復較差。第56頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六ST段改變①ST段較長時間抬高：胸痛后出現，數小時達峰，持續數天后逐漸下降呈經典過程者，提示梗死相關冠脈完全堵塞，心肌未接受早期再灌注，心肌缺血持續；持續2周以上時，應懷疑室壁瘤。②ST段短時間內回降：抬高的ST段2h之內回降大于50%，提示罪犯血管出現再通，心肌組織水平得到有效的再灌注。③ST段再抬高：ST段一過性再抬高后迅速回降：多見于再灌注治療時堵塞的血管開通并發生再灌注損傷，ST段再抬高，再灌注損傷的作用消失或改善，心肌微循環改善ST段再次回降，預后較好。ST段抬高與回降交替出現：多見于冠脈內血栓形成后或溶栓后24小時內繼發性體內纖溶系統和抗凝系統的功能亢進，使冠脈閉塞、開通交替發生，易發生再梗死。24小時后出現ST段的再抬高，應考慮再梗死。ST段短期回降后再次持續抬高：見于溶栓成功后血栓再形成；PCI術中罪犯血管開通后出現再灌注損傷，無復流，預后差。第57頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六Q波改變AMI發生6?14h，多數患者心電圖出現病Q。出現病Q的原因：1組織學上的心肌壞死，不可逆性Q波2頓抑心肌一過性的電功能喪失，可逆性Q波。第58頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六前降支PTCA致前間壁梗死部位ST抬高

男性，45歲圖AV1、V2為QS波，V3為rS型，V1－V3導聯T波倒置，前間壁心肌梗死，前降支中段局限性狹窄95％。前降支PTCA時患者發作心絞痛，記錄圖BV1－V4導聯ST段迅速抬高0.10－0.35mV，V1－V4導聯T波轉直立。說明V1、V2導聯的QS波是非穿壁性心肌梗死，該部位存活心肌因PTCA而發生損傷，導聯ST段急劇抬高。第59頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六再灌注的心電圖改變冠脈溶栓再通的心電圖表現：1抬高的ST段在2h內或相隔30min內回降〉50%；2出現再灌注性心律失常再灌注治療是AMI治療進展的里程碑。心肌再灌注：一是梗死相關冠脈開通，冠脈血流恢復；二是心肌組織的微循環血流得到恢復。心電圖ST-T改變是評價心肌微循環血流再灌注的金標準。第60頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六心肌有效再灌注的心電圖指標1ST段改變(評價AMI再灌注的可靠而重要的指標)STR—單導聯ST段回降的最大比率STR=（再灌注前ST抬高值-再灌注后ST抬高值）/再灌注前ST抬高值*100%評價:STR≥70%血流完全恢復,心肌微循環有效再灌注STR〈50%(下壁〈20%)無血流,再灌注不成功STR介于二者之間,血流部分恢復,心肌微循環部分恢復

(再灌注治療90min后)第61頁，共68頁，2023年，2月20日，星期六2T波改變再灌注治療后早期出現T波倒置是評價再灌注療效的新指標。再灌注后24小時內出現T波倒置是梗死血管再通、心肌有效再灌注的另一個心電圖表現。是反映相關冠