水鈉代謝障礙第1頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

等滲性體液在細胞間隙積聚過多，稱為水腫。當漿膜腔內液體積聚過多時，稱為積水。皮下水腫，稱為浮腫。第一節水腫第2頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六一、水腫的原因和機理（一）組織液的生成與回流之間失去平衡組織液的生成是受血管壁內外的流體靜壓、膠體滲透壓、血管壁通透性和淋巴回流等因素所制約的。第3頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

1、毛細血管流體靜壓升高：毛細血管壁流體靜壓升高可促使血漿的液體部分過多的濾出，如超過淋巴回流量時可能出現水腫。第4頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

2、血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓是對抗流體靜壓的一種力量。第5頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六3、微血管壁通透性增高：當微血管壁通透性增高時，有較多的蛋白質出到組織間隙，使組織液膠體滲透壓增高，可引起水腫。第6頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

4、淋巴回流受阻：正常形成的組織液有一小部分（約1%）經淋巴回流，組織液中的蛋白質成分也經淋巴回流。第7頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

5、組織液滲透壓增高：引起組織液滲透壓增高的原因有：（1）血管壁通透性增高；（2）局部炎癥時組織細胞變性壞死；（3）組織間隙內鈉潴留，組織液的晶體滲透壓增高。第8頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（二）水鈉潴留機體排出鈉和水的量少于攝入體內的量，稱為鈉水潴留。鈉水潴留引起細胞外液總量增多，使過多的組織液蓄積在組織間隙，發生水腫。引起鈉水潴留的原因，主要是腎臟排除鈉水障礙。第9頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

1、腎小球濾過率降低（1）廣泛的腎小球病變可嚴重的影響腎小球的濾過。如急性腎小球性腎炎引起有炎性滲出和內皮細胞腫脹增生，導致濾過膜的增厚。慢性腎小球性腎炎導致腎小球嚴重的纖維化。

第10頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（2）有效循環血量降低有效循環血量減少反射性的引起交感—腎上腺髓質系統的興奮，使腎小球入球動脈廣泛性的收縮，導致腎血流量更加減少，一方面腎小球濾過減少，另一方面腎素的釋放使水鈉潴留。第11頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

2、腎小球重吸收增多：這是決定體內鈉水潴留的主要方面。（1）激素：有醛固酮和抗利尿激素。醛固酮在體內起著保鈉排鉀間接保水的作用。ADH促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。第12頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（2）腎血流重分配（3）腎小球濾過和腎小管重吸收失衡。第13頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六二、水腫的類型根據水腫發生的原因把水腫分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養不良性水腫、淤血性水腫和炎性水腫。第14頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（一）心性水腫：心機能不全和心力衰竭引起心性水腫，左心衰竭引起肺水腫，右心衰竭引起全身水腫。機理：水鈉潴留和血管內流體靜壓升高。第15頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（二）腎性水腫：腎炎和腎病引起腎性水腫。一般為全身性水腫。機理：水鈉潴留和血漿膠體滲透壓降低而引起。第16頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（三）肝性水腫：主要見于肝硬變，常表現為腹水。機理：1.肝靜脈回流受阻；2.門靜脈壓力升高；3.水鈉潴留；4.血漿膠體滲透壓下降。第17頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（四）營養不良性水腫：血漿膠體滲透壓降低而引起。一般是全身性水腫。（五）淤血性水腫：毛細血管流體靜壓升高、血管壁通透性增高和組織液滲透壓升高而引起。一般是局部性表現。（六）炎性水腫：毛細血管流體靜壓升高、血管壁通透性增高和組織液滲透壓升高而引起。一般也是局部性表現。第18頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六三、水腫的病理變化1.皮膚水腫：蒼白或灰白色，皮膚彈性降低，指壓留痕，切開時有水腫液流出，皮下組織成膠胨樣。鏡檢時，在皮下組織間隙有較多的液體，組織間隙增寬。（圖片5－1、5－2）第19頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六2.黏膜水腫：彌漫性的呈半透明樣外觀，腫脹顯著，觸摸有波動感。臨床上豬水腫病的胃黏膜呈水腫表現。局限性水腫表現為水泡，常見于燙傷、口蹄疫、水泡病等。（圖片5－3、5－4、5－5、5－6）第20頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六3.漿膜腔水腫：炎癥引起的，滲出液中混有白細胞、脫落的上皮細胞及紅細胞，蛋白質的含量也較多，故液體渾濁呈黃白或紅黃色，含有纖維蛋白多是可呈絮狀。如果是漏出液，則透明，呈淡黃色。（圖片5－7、5－8、5－9、5－10）第21頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

4.肺水腫：是肺間質和肺泡內積聚多量的液體。肺的體積增大，重量增加，表面濕潤光澤，間質增寬；切開時，可從切面和支氣管斷端流出多量含有泡沫的液體。鏡檢時，肺泡內出現蛋白性液體和少量脫落的上皮細胞，肺間質因有水腫液蓄積而增寬。（圖片5－11）第22頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六四、水腫對機體的影響（一）有利影響：1.水腫發生后可以稀釋局部組織中產生的毒素及代謝產物，降低對局部的損傷。2.水腫也可運送大量的抗體到達炎癥部位，與抗原結合降低抗原的損傷作用。第23頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六3.水腫液中的蛋白質可以吸附局部產生的有害物質，一方面防止毒素進入血液引起全身中毒，另一方面降低毒素對局部組織的損傷。4.水腫液中滲出的纖維蛋白凝固可限制微生物的擴散，防止感染蔓延的作用。第24頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六5.腎臟有病時可減輕腎臟的負擔，起到棄卒保車的作用。6.心臟衰竭時可降低靜脈血壓減輕心臟負荷，改善心肌功能。第25頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（二）有害影響：

1.水腫發生部位引起管腔不通或通路阻塞，如發生在氣管周圍引起呼吸困難。

2.水腫的腫脹壓迫相臨器官引起器官機能障礙。

3.水腫液的蓄積擴大組織與血管之間的距離而引起組織營養供應障礙。第26頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六第六章脫水脫水即細胞外液量減少，它由水和鈉攝入不足或丟失過多而引起。一、脫水的類型通常根據細胞外液滲透壓的不同分為高滲性脫水、等滲性脫水和低滲性脫水三型。第27頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（一）高滲性脫水：失水大于失鈉，故細胞外液滲透壓和血鈉均升高。1.原因（1）飲水不足：得不到飲水或吞咽困難。（2）失水過多或失水大于失鈉。第28頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六2.后果及致病機理

（1）細胞內液外移，引起細胞脫水。

（2）滲透壓增高引起動物口渴感和ADH的

分泌增加。

（3）脫水時皮膚水分蒸發減少，影響散

熱過程，常會發生脫水熱。第29頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（4）細胞外液減少，引起醛固酮的分泌增加。

3.治療原則補充水分以外還補充一部分鈉，否則有可能使高滲性轉變為低滲性。其次還需適當補鉀。第30頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（二）低滲性脫水脫鈉大于脫水，細胞外液容量和滲透壓都降低。1.原因（1）大量失水后只補水而未補氯化鈉。（2）經腎丟失第31頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

2.后果及致病機理（1）尿量開始不減少，因滲透壓降低可抑制ADH分泌。（2）水進入細胞內，細胞腫脹。（3）由于（1）（2）兩項的結果，使本來減少的細胞外液更加降低，可引起周圍環境衰竭。（4）本型脫水一般缺乏口渴感。第32頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（5）細胞外液容量和鈉離子濃度降低，可表現無力，反應遲鈍等癥狀。（6）血漿膠體滲透壓增高，組織液量減少，眼球凹陷、皮膚發皺。3.治療原則本型脫水通常給予生理鹽水即可，若只補葡萄糖溶液則會加重病情，甚至產生中毒。第33頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六（三）等滲性脫水水和鈉大致相等比例丟失，故細胞外液量減少，而細胞外液滲透壓仍屬正常。

1.原因因嘔吐、腹瀉、腸梗阻時大量丟失消化液而引起。第34頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

2.結果及致病機理（1）細胞外液容量減少，但細胞內液量變化不大。（2）細胞外液量減少，引起醛固酮和ADH分泌增加，腎小管的重吸收增加，恢復一部分體液。第35頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六3.治療原則宜輸入低滲溶液。第36頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六第三節酸中毒機體內酸過多，而引起體液酸堿平衡紊亂，使血液酸堿度低于7.35，表現出多方面的臨床癥狀，稱為酸中毒。分為兩種類型，代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。第37頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六一、代謝性酸中毒在某些情況下，由于機體內固定酸生成過多或大量喪失，而引起血漿中堿儲發生減少時，稱為代謝性酸中毒第38頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六1、發生原因

固定酸生成過多

堿性物質喪失過多

腎臟排酸減少

酸性物質攝入過多

第39頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

2．代償適應反應體液酸堿度一旦發生改變，機體通過本身的緩沖和調解機制來進行調解。第40頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六血液緩沖系統的代償，緩沖系統的堿與形成的固定酸發生反應，中和或使其變為弱酸（如H2CO3）第41頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六呼吸系統的代償，血液緩沖系統的代償而產生的弱酸（H2CO3）通過肺臟呼出體外第42頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六腎臟排酸保堿功能增強，酸中毒時，腎小管上皮分泌H+和NH3的作用增強，以排酸保堿。第43頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

3．對機體的影響血液中H＋濃度的增高，對機體各系統，特別是循環系統影響較大。最后多因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。第44頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六二、呼吸性酸中毒當機體呼吸功能發生障礙，使體內生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入過多，從而引起血液中H2CO3濃度原發性增高而產生高碳酸血癥時，稱為呼吸性酸中毒。

第45頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六1．發生原因呼吸中樞抑制，呼吸肌麻痹，胸廓疾病，呼吸道阻塞，肺部疾病，血液循環障礙，吸入CO2過多。第46頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六2．代償適應反應由于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞等，故此時的呼吸系統常失去代償作用，機體的代償調節主要靠血液緩沖系統和腎臟的調節來完成。第47頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六

3．對機體的影響呼吸性酸中毒對機體的影響和代謝性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血癥，腦水腫，致使病畜陷入昏迷狀態。第48頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六當急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性發作時，K＋往往從細胞內移向細胞外，使血鉀濃度急劇升高，常可引起心室顫動，導致患病動物急速死亡。第49頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六法氏囊水腫第50頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六輸卵管囊腫第51頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六淋巴結水腫第52頁，共61頁，2023年，2月20日，星期六腹腔內積水第53頁，共61