羅興林癥狀學檢查發熱（fever）

在體溫中樞調節下產熱和散熱動態的相對平衡，使正常人的體溫保持在36～37℃。在致熱原作用下，體溫調節中樞、產熱過程、散熱過程這三者之一出現障礙，體溫將超過正常，即稱為發熱

正常成人體溫如下：

腋溫：36～37℃口溫：36.3～37.2℃（比腋溫高0.20.3℃）肛溫：36.5～37.7℃（比腋溫高0.5～0.7℃）生理情況下體溫波動不超過1℃。在運動、勞動、餐后、下午、婦女月經前及妊娠期體溫均稍高于正常。（二）非感染性發熱

除病原體以外的的物質引起的發熱均屬于非感染性發熱。1、無菌性壞死組織吸收由于組織細胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產物的吸收，所致的無菌性炎癥性發熱，亦稱吸收熱。見于：①理化因素或機械性損傷；②組織壞死或細胞破壞；③血管栓塞或血栓形成。

2、變態反應如風濕熱、血清病、藥物熱、結締組織病等。3、內分泌與代謝疾病：甲亢產熱增多脫水散熱減少。4、心力衰竭或某些皮膚病：心衰→水腫的隔熱、周圍循環差皮膚散熱少5、體溫調節中樞功能失常：

一些致熱因素直接損害體溫中樞，使體溫調定點上移后發放調節，造成產熱大于散熱，體溫增高，稱為中樞性發熱。見于：①物理因素(如中暑);②化學因素(如重度安眠中毒);③機械因素(如腦震蕩、顱骨骨折、腦出血、顱內壓升高等）。6、植物神經功能紊亂植物神經功能紊亂，影響體溫調節過程使產熱大于散熱為功能性低熱，伴有植物神經功能紊亂的臨床表現。①原發生低熱：可持續數月甚至數年之久，熱型較規則，體溫波動小（〈0.5℃）②感染后低熱：細菌等致熱，經治療原感染已愈，但仍低熱，為體溫中樞功能紊亂③夏季低熱：發于夏季，秋涼自退，見于幼兒因體溫中樞功能不完善④生理性低熱：精神緊張、劇烈運動、經前及妊娠初期可有低熱。2、內源性致熱原（endogenouspyrogen）血中的中性粒細胞、單核細胞、嗜酸性細胞等白細胞在外源性致熱原的作用下，形成并釋放內源性致熱原（又稱白細胞致熱原或白細胞介素Ⅰ）。內源性致熱原，分子量小，含少量糖和脂肪蛋白質，可被蛋白酶類（如胰蛋白酶、胃蛋白酶等所破壞，可通過血腦屏障直接作用于體溫中樞，引起發熱。內源性致熱原→體溫中樞調定點(溫閾)→溫閾上升→重新調節人體溫度→①垂體內分泌使代謝增加或運動神經使骨骼肌陣縮(寒戰)→產熱增多②交感神經→皮膚血管及豎毛肌收縮→排汗停止→散熱減少.→產熱〉散熱→發熱。（二）發熱的臨床過程及特點1、體溫上升期①驟升型：體溫在幾小時內達高溫(39～40℃)以上,常伴寒戰，小兒伴驚厥。見于：瘧疾、大葉肺炎、敗血癥、流感、急性腎盂腎炎、輸液或藥物反應等②緩升型：體溫在數日內達高峰，多不伴寒戰。見于：傷寒、結核、布魯菌病等。2、持續期體溫達高峰后的一段時間。此期體溫已達到體溫調定點，中樞不再發放寒戰沖動，皮膚血管轉為舒張→皮膚發紅發熱、呼吸急促、出汗增多→散熱增加→產熱與散熱保持相對平衡。3、體溫下降期病因消除→致熱源減弱→體溫中樞調定點逐漸降至正常，產熱減少→體溫降至正常臨床表現：出汗多，皮膚潮濕。五、熱型及臨床意義

1、稽留熱：體溫在39℃以上，24h波動〈1℃。見于大葉肺炎、斑疹傷寒及傷寒2、弛張熱：體溫39℃，波大，24h波動〉2℃見于敗血癥、風濕熱、重癥肺結核及化膿性炎癥等。3、間歇熱：體溫驟升達高峰持續數小時后，又迅速降至正常，間歇期持續1天～數天如此高熱期與無熱期反復交替出現。見于瘧疾、急性腎盂腎炎等

六、診斷步驟：

1、誘因：2、發熱特點熱型3、伴隨癥狀：（1）寒戰：（2）皮疹：（3）淋巴結腫大：