珠網膜下腔出血與動脈瘤第1頁/共42頁概述非外傷性SAH的80%由顱內動脈瘤破裂所致，而非動脈瘤性SAH僅占約20%（包括孤立性中腦周圍SAH），其發病率約10.5例/10萬人/年，發病率隨年齡增加而增加，平均約55歲。成人發生率約1-5%，但絕大部分動脈瘤是微小的，故約50-80%的顱內動脈瘤可終身不破裂，由動脈瘤破裂引起的SAH僅約1例/萬/年。SAH在女性更為常見（2：1),黑人較白人易發（2.1倍），易發于55-60歲。第2頁/共42頁成因與易發部位盡管高血壓病和吸煙是其主要成因，但對其如何形成和破裂的原因至今仍不甚清楚。一般認為，由于動脈中肌層缺陷加之血液動力學作用造成腦底部動脈分叉部位動脈壁向外突出形成動脈瘤。第3頁/共42頁危險因子可調控：高血壓、抽煙、可卡因和酒精非調控：一級親屬有SAH者、易并發顱內動脈瘤的遺傳性結締組織病，如多囊腎、Ehlers–Danlossyndrome(typeIV)、彈力纖維性假黃瘤、纖維肌發育不良癥等。第4頁/共42頁臨床表現與診斷動脈瘤最主要的表現是瘤體破裂導致SAH，目前，影像學技術使許多動脈瘤在未破裂前即能診斷。部分微動脈瘤可無任何癥狀，而部分因點位效應引起顱神經麻痹（如后交通動脈瘤擴張引起動眼神經麻痹）和腦干受壓癥狀是動脈瘤即將破裂的直接征象。第5頁/共42頁Meta分析結果顯示動脈瘤破裂的危險取決于動脈瘤部位與其大小癥狀性動脈瘤較非癥狀性動脈瘤破裂的可能性大4-5倍直徑＞5mm動脈瘤破裂的可能性較≦5mm者大2-3倍基底動脈頂部和后交通動脈瘤較前循環動脈瘤破裂的可能性大2-3倍曾有過SAH者再出血的可能是無出血者的10倍。第6頁/共42頁臨床表現與診斷突發劇烈頭痛“worstheadacheofmylife”，伴惡心嘔吐、頸痛、畏光約10%重癥者于就診前即死亡部分患者有程度不等意識障礙與神經功能缺損癥狀，如動眼神經麻痹（后交通動脈）、外展神經麻痹（顱高壓）、雙側下肢無力伴意志缺失（前交通動脈）、偏癱失語或視空忽視（大腦中動脈）。視網膜出血常提示突然顱壓的增高和預后不良第7頁/共42頁“HuntandHess”

神經外科基金會評分標準大腦前縱裂、四疊體池、雙側蝶鞍上池、環池、外側裂等其預后與就診時患者意識水平、年齡與CT顯示的出血量密切相關。評分等級越高，預后越差第8頁/共42頁CT為首選，應采用經腦底部的薄層掃描，優質的掃描于發病12小時內其診斷率達100%，24小時內達93%，7天僅50%第9頁/共42頁沒處理動脈瘤易發生再出血（約40%），2-4%發生在最初24小時內，15-20%發生在最初2周內。故及時地腦外科處理動脈瘤是重要的目標SAH后腦動脈血管痙攣是決定臨床預后的關鍵，有研究發現，動脈瘤破裂后7-14天行DSA發現遠近端血管節段狹窄的發生率高達70%-95%，癥狀性血管痙攣發生率約為20%-40%，彌散加權可診斷約81%的CVS相關梗塞第10頁/共42頁經顱多普勒（TCD）檢測CVS標準MCA：Vm>120cm/s

輕度Vm>120cm/s

中度140~200cm/s

重度Vm>200cm/sPCA：Vm>90cm/sBA/VA：Vm>60cm/sCVS的TCD診斷標準第11頁/共42頁彌漫性：動脈瘤近端和遠端血管狹窄長度>2cm周圍性：遠端部分血管狹窄長度>2cm局限性：單個局部血管狹窄多個節段性：多個局部狹窄CVS的DSA診斷標準第12頁/共42頁影像學診斷第13頁/共42頁影像學診斷第14頁/共42頁側位正位第15頁/共42頁SAH診療路徑第16頁/共42頁易誤診原因初診患者誤診率約為50%，最易誤診為偏頭痛或肌緊張性頭痛。頭痛常僅見于40%的SAH患者，且很多在數分或數小時緩解，故又稱sentinelorthunderclapheadachesor“warningleaks.”，而常表現為癲癇發作或意識模糊等，這部分患者常在三周內發生嚴重SAH未及時進行影像學診斷（73%）未及時進行腰穿或對結果判斷錯誤（23%）第17頁/共42頁一般治療絕對休息，保持安靜，避免情緒波動，立刻留置導尿管，第一周每6小時計算出入量一次調控血壓：術前應保持收縮壓140-90mmHg，常采用拉貝咯爾和尼卡地平,術后保持血壓＜200mmHg止痛藥：多采用麻醉類止痛藥,靜注硫酸嗎啡（2-4mg，q2-4h)、可待因肌注（30-60mg/q4h)或曲馬多（栓劑或靜注）高血糖是不良預后最重要的因素，故應保持血糖在80-120mg/dl第18頁/共42頁深靜脈血栓防治：穿長筒緊身靺，動脈瘤處理后皮下使用肝素（5000usctid)血管痙攣與腦缺血防治：口服尼莫地平(60mgq4h,連續口服21天），靜滴Rho激酶抑制劑Fasudil(川威）再出血防治：抗纖溶藥應用(24-48小時，予6-氨基乙酸靜滴應用5克，后以1.5克/小時或氨甲環酸）常于動脈瘤處理前短時應用，因其對改善預后并無循證依據，且有引發腦缺血與全身血栓事件的弊端。預防癲癇：口服或靜滴大侖丁（3-5mg/kg/d)或丙戊酸鈉（15-45mg/kg/d)體液平衡：維持CVP：5-8mmHg第19頁/共42頁催醒復蘇醒腦靜注射液：它是由中醫經典急救方劑安宮牛黃丸拆方而來，并經現代制藥技術精制而成的水溶性靜脈注射液。具有拮抗阿片受體樣作用、降低β-內啡肽水平、清除氧自由基、改善腦微循環、減輕腦水腫和抑制神經細胞凋亡的作用機制。第20頁/共42頁醒腦靜使用方法【用法用量】

肌肉注射：每次2-4ml，一日1-2次，或遵醫囑。靜脈滴注：每次10-20ml，用5-10%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250-500ml稀釋后滴注，或遵醫囑。兒童參考劑量:0.2-0.6ml/kg/d【規格】10ml×6支/盒【禁忌】孕婦禁用第21頁/共42頁動脈瘤處理微血管神經外科夾閉術(Clipping)和血管內彈簧圈填塞術(Coiling)盡管尚無循證醫學的證據，但就預后與并發癥的處理而言，提倡早期采用以上手術（發病后72小時內）。第22頁/共42頁二種術式優勢與選擇國際株網膜動脈瘤實驗（ISAT）結果表明：術后一年期預后及癲癇發生率，血管內填塞術較外科夾閉術更理想，但前者發生再出血風險較后者高，且隨訪發現動脈瘤完全閉塞的比例，后者較前者更高。第23頁/共42頁高齡、全身病情較差患者、椎基底動脈系及顱底深部動脈瘤（如眼動脈旁）更易采用血管內填塞術寬頸動脈瘤（指瘤頸直徑與穹頂直徑比＞0.5）、動脈瘤占位效應明顯或并發較大顱內血腫者、動脈瘤正常分支血管源自底部或頂部者更適宜外科手術夾閉術。第24頁/共42頁瘤頸夾閉術第25頁/共42頁血管內介入術第26頁/共42頁血管內介入術第27頁/共42頁支架輔助彈簧圈填塞術第28頁/共42頁球囊重塑形技術（RemodelingBalloon)第29頁/共42頁巨大動脈瘤及處理巨大動脈瘤指直徑≥15mm，分囊狀與梭狀形常規手術治療死亡率高，而介入治療死亡率明顯減少（易置支架、輔助球囊應用使寬頸動脈瘤處理成為可能）第30頁/共42頁血管內介入策略采用球囊或彈簧圈完全填塞母血管選擇性彈簧圈填塞，保留母血管供血支架輔助選擇性彈簧圈填塞采用Onyx膠選擇性填塞外科搭橋術后完全填塞母血管第31頁/共42頁第32頁/共42頁第33頁/共42頁常見并發癥處理腦積水：腦室或腰穿引流再出血：嚴密觀察生命體征，對癥處理及急診動脈瘤處理腦動脈痙攣：3H療法，即高血壓、高血容量和血液稀釋,可應用多巴胺、新福林和去甲腎上腺素等適當提高動脈血壓，其目標是使紅細胞壓積＝30%，維持CVP：8-12mmHg或肺毛細血管楔壓PCWP：12-16mmHg，但小規模隨機試驗發現其無效。第34頁/共42頁采用血管內治療（球囊擴張或動脈內予以血管擴張劑如3%罌粟堿、Fasudil或維拉帕米）。Fasudil應用方法：動、靜脈內應用，以靜脈為主。靜脈內：常規，30mg溶解在100ml的NS中，ivgtt,q8h，連續14d。動脈內：非常規，只有當腦血管造影證實存在明顯CVS的患者才采用動脈內Fasudil注射。應在動脈瘤栓塞后進行微導管退到痙攣血管的近端劑量：30-60mg，溶解在50-100mlNS中緩慢動脈內搏動式注射，約15-30min每注射30mg復查造影1次術后靜脈內應用，方法同前。第35頁/共42頁經皮腔內血管成形術

第36頁/共42頁動脈內法舒地爾注射+術后靜脈維持第37頁/共42頁動脈內法舒地爾注射+術后靜脈維持第38頁/共42頁常見并發癥處理癲癇持續狀態：首選勞拉西泮靜注（0.1mg/kg,2mg/min)，隨后予苯妥英納靜推（20mg/kg,＜50mg/min)低鈉血癥：SIADH時嚴格限制液體攝入，Cerebralsalt-wastingsyndrome時替用0.9%生理鹽水或高張液體心肌損害：美托心安口服（12.5-100m