小兒呼吸系統的發育、解剖和生理特點第一節呼吸系統的發育一、呼吸系統進化的特點在呼吸系統發育中，包含了分化和形態發生、適應大氣環境下呼吸、肺生長和呼吸功能的成熟三個主要階段。前兩階段是在出生前和出生后不久完成的。第三階段取決于出生后機體發育和全身代謝和臟器功能需要。在這些階段出現各種原因導致發育的障礙，可以解釋多種疾病的發生原因和轉歸。先天性發育障礙相關的病因，可以導致嚴重且不可逆轉的病變，而后天性損害，則可能得到代償，并隨肺和呼吸系統發育而逐漸恢復。(一)出生前的肺組織形態發生出生前的肺結構發育特點見表1-1。肺支氣管發育早在胚胎第4周已經開始，至第7周時已經形成支氣管芽和由血管叢演變的原始肺循環血管。支氣管分支受特定間充質基因、成纖維細胞生長因子(FGF)控制，并受到視黃酸調節。在第6-7周時如果氣管發育出現障礙，會發生氣管狹窄、食管-氣管瘺等先天性病變。胸膜、平滑肌、軟骨和其它間質結締組織作為肺和氣道的支持物，均從間充質分化發育而來，在16周時可以識別出。假腺樣期也是橫膈膜的發育期，如果橫膈膜結構沒有完全融合，形成橫膈疝，造成腹腔臟器進入胸腔，并導致同一側(多為左側)肺組織發育障礙和發育低下。表1-1出生前肺結構發育的特點_______________________________________________________________________________ 胚胎期 假腺樣期 導管期 囊泡期 肺泡期 _______________________________________________________________________________胎齡(周) 4-7 7-16 16-26 26-36 36-42_______________________________________________________________________________氣道分支 + ++ +++ +++ +++粘液腺 + + ++ ++軟骨 + + ++ ++肺泡 + ++ +++ 上皮細胞 低柱狀 立方狀 扁平 糖原 + +++ + 板層小體 + ++ +++表面活性物質磷脂 + ++ +++ 磷脂酰甘油 + ++ SP-A + +++ SP-B + ++ +++ SP-C + ++ +++肺泡毛細血管 + ++ +++_______________________________________________________________________________肺泡的發育水平是胎兒出生后能否適應生存的關鍵。在假腺樣期如果肺泡分化發育障礙，會導致導管期肺發育低下(pulmonaryhypoplasia)，其特點為近足月或足月兒肺重量占體重1%以下，肺泡數量顯著減少，上皮細胞呈立方狀，肺泡隔增寬。一般此種組織學特點多見于胎齡小于32周的早產新生兒肺，尤其在胎齡小于28周，出生體重低于1000g的超低出生體重兒。肺表面活性物質是肺成熟最重要的生物標志。在導管期和囊泡期相當與胎兒24-26周時由于支氣管分支已經達到20級以上，伴隨肺泡結構出現，同時有豐富毛細血管在肺泡隔出現，加上肺表面活性物質開始合成，使在此階段出生的早產兒具備了生存的基本條件，在此階段以前出生的早產兒一般不可能存活。(二)對子宮外呼吸的適應出生后的呼吸適應有以下幾個特征性功能變化。1.肺表面活性物質的大量合成分泌。出生后第一次呼吸以及隨后的幾次呼吸，可以使肺泡擴張充氣，在數分鐘內可以達到平靜呼吸，通氣量保證機體氧和二氧化碳代謝需要。早產不成熟肺的肺泡內缺乏肺表面活性物質，肺泡因表面張力高而萎陷，出現吸氣困難(有關肺表面活性物質見下述)。2由分泌肺液轉換為氣體交換和吸收肺泡內液體。胎肺內液系上皮細胞Cl-泵作用下富含Cl-、K+、H+離子的液體，為胎肺發育所必須。在妊娠后期，胎肺液分泌放緩，特別當產程發動后，肺泡上皮細胞由分泌富含Cl-的液體轉化為吸收Na+為主的液體，并以鈉離子通道功能作為肺液吸收的主要途徑。3建立肺循環。出生后隨著通氣開始，由于肺泡擴張、吸入氣體中氧和一氧化氮(NO)，或內源性舒張血管因素，可以彌散并作用于肺阻力性小血管的平滑肌，使血管松弛，血管阻力隨之下降，右心房壓力下降，卵圓孔關閉。肺內前列腺素分泌增加和肺動脈壓力下降，可以使動脈導管關閉。最終結束胎兒循環，建立分離的體循環和肺循環。隨著循環氧分壓的提高，肺部血管阻力繼續下降，血管肌層發育使肺血流在低阻力條件下維持，肺循環血流量保證左心回流量和心搏輸出量。表1-2生長期肺體積變化_______________________________________________________________________________ 胎齡30周 足月兒 成人 相對出生時變化(倍)_______________________________________________________________________________肺體積(mL) 25 150-200 5 23肺重 (g) 20-25 50 800 16肺泡數量(百萬) 5-10 25-50 300 6-12肺泡表面積(m2) 0.3 3-4 75-100 23表面積/體重(m2/kg) 0.3 1.0 3肺泡直徑(μ) 32 150 300 20氣道分支 (級) 24 23-24 22-24 1氣管長(mm) 26 184 7主支氣管長(mm) 26 254 10_______________________________________________________________________________（三）出生后的肺和呼吸系統發育1．出生后至2歲左右，肺泡結構和肺血管以不同的速度和程度發育。肺泡隔變薄，肺泡隔中的雙層毛細血管融合為單層，肺泡內有新的肺泡隔不斷出現，使原有肺泡在數量上增加，但同時肺內血管增長更快，肺中小動脈血管可以出現平滑肌的中層結構。在嬰兒早期以上改變更明顯。2．在2-10歲階段，氣道、肺泡和血管發育基本上成比例同步生長，此階段肺泡容積增加為主，且肺泡和肺血管生長速度和身體發育速度相適應。此階段會對青春期甚至成年的肺與呼吸系統功能起決定影響，特別在個體所處環境、活動程度(體育鍛煉、營養)和大氣條件(海拔高度)影響，會使肺在適應性，疾病損害發生、發展和代償機能上表現出差異(表1-2)。要依賴膈肌呼吸，容易因腹脹使橫膈膜上抬，限制胸廓運動，影響呼吸。在氣道阻力增加或肺擴張困難時，費力呼吸使胸腔內負壓借胸膜牽引，致使柔軟的胸廓壁向內凹陷。嬰兒肋骨與脊柱垂直，缺乏向上擴張胸廓的活動余地，使胸廓擴張代償的能力局限，因此嬰幼兒比較容易出現呼吸困難和呼吸衰竭。對于呼吸困難小兒采用氣道持續正壓通氣或間歇指令性正壓通氣，可以顯著減少小兒呼吸作功和能量損耗。五、胸膜、縱隔與肺門。胸膜臟層和壁層形成胸膜腔，胸膜腔內沒有氣體，僅為少量漿液，起潤滑和促進貼附作用。胸腔內為負壓，平靜呼吸時在-0.4至-1.33kPa(-3至-10mmHg)范圍內變化。成人在關閉聲門、用力吸氣時可以達到-12kPa(-90mmHg)，用力呼氣時可以達到14.6kPa(110mmHg)。胸腔負壓的形成是隨胎兒出生后開始呼吸，胸腔和肺擴張，在肺泡內壓、大氣壓和肺組織彈性回縮力之間的作用下而產生，并隨著生長發育，胸廓的發育快于肺的發育，在呼吸時使肺總是處于擴張狀態。肺擴張時，大氣壓力使肺泡擴張，而彈性回縮力使肺泡趨小，二種力作用的平衡下，使胸腔內壓保持在動態平衡中。假如大氣壓為零水平，在吸氣和呼氣末，胸腔內壓=彈性回縮力。胸腔負壓除了保持肺泡擴張外，還可以作用于腔靜脈和胸導管，有利于促進靜脈血和淋巴液回流。閉合胸腔內胸膜臟層破裂，使胸腔與肺組織相通，或胸壁貫通損傷與大氣相通，發生氣胸，胸腔負壓趨于消失，肺組織受大氣壓迫而萎陷，嚴重者縱隔偏移。新生兒胸膜較薄，呼吸困難時容易因肺泡破裂產生氣胸。小兒縱隔相對成人為大，前縱隔上部為胸腺、大血管結構，下部為心包、心臟、膈神經等，后縱隔包含氣管、支氣管、胸導管、主動脈、迷走神經、交感神經和食管。肺門部位主要為主支氣管、大血管和淋巴結。淋巴結在縱隔各個部分分布，并沿大氣道向肺內、或沿肺葉裂隙分布。嬰幼兒縱隔比較柔軟、疏松，在一側胸腔積液、氣胸、膈疝時，會向另一側偏移；肺泡破裂時氣體容易沿血管外結締組織流通，導致縱隔氣腫和氣胸。縱隔體積較大，可以限制吸氣時肺膨脹。第三節呼吸的控制和肺部氣體交換 多種原因要求理解和掌握小兒呼吸控制系統的原理。在小兒出生后的呼吸適應涉及肺、心臟和中樞神經系統功能和結構上的調節；臨床生理和病理生理變化使呼吸控制問題居于首位，比如氣道阻塞、重癥哮喘、心力衰竭、通氣不足、低氧血癥等；神經系統在調節呼吸上的重要作用顯得日益突出，比如新生兒缺氧缺血性腦損害、超低出生體重新生兒腦發育和呼吸暫停、小兒顱內感染和損傷等。一、呼吸中樞 呼吸中樞為中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群。呼吸的節律性來自呼吸中樞的節律性活動，由產生和調節呼吸運動的神經細胞群組成。這些細胞群廣泛分布在大腦皮層、間腦、橋腦、延髓和脊髓部位，并在產生和調節呼吸運動時發揮不同的作用，并彼此協調和制約，并對于傳入的沖動加以整合。（一）脊髓脊髓中支配呼吸肌的運動神經元位于頸3-5(支配膈肌)和胸段(支配肋間肌和腹肌)前角。脊髓不產生節律性呼吸，主要為聯系高位腦和呼吸肌的中繼站，但也作為整合某些呼吸反射的初級中樞。（二）低位腦干腦橋和延髓組成低位腦干，是產生呼吸節律的部位。腦橋上部為抑制呼吸的結構，腦橋中下部有長吸氣中樞，為呼吸調整中樞。延髓中有呼吸神經元，包括吸氣神經元、呼氣神經元、吸氣-呼氣神經元、呼氣-吸氣神經元。這些神經元在延髓中主要集中在背側和腹側，其軸突交叉到對側并下行至脊髓頸段，支配膈神經運動神經元，或支配脊髓肋間呼吸內、外肌和腹肌的運動神經元。但也可經同側作為舌咽神經和迷走神經傳出，支配咽喉部呼吸輔助肌。產生呼吸節律的神經結構較廣泛，使呼吸節律發源于多部位，不易因局灶性損害而喪失呼吸節律。（三）高位腦大腦皮層、邊緣系統、下丘腦等作為高位腦，可以隨意控制呼吸、屏氣、加強加快呼吸，是隨意呼吸調節系統，而低位腦干對呼吸調節系統是不隨意的自主節律呼吸調節系統。 新生兒和嬰幼兒的自主呼吸節律自出生后一直處于發育中，不斷通過呼吸肌運動和肺擴張運動，并經反射刺激呼吸中樞的發育、調節和整合功能，并在兒童早期基本完成隨意呼吸運動及調節的發育成熟。此外，呼吸和吞咽的運動協調，呼吸對心血管功能的調節，呼吸和全身運動等，均隨小兒生理發育而成熟。二、中樞對呼吸的調節作用呼吸中樞通過反饋機制控制呼吸活動，以保持全身性氧和二氧化碳代謝平衡。其作用依靠中樞和外周化學感受器、外周牽張感受器。呼吸肌與胸廓依靠中樞發放的沖動保持呼吸運動，但容易因過度疲勞而衰竭。新生兒和年幼兒呼吸控制和反應性與年長兒不同。（一）化學感受器位于頸動脈和主動脈的化學感受器對外周動脈血氧、二氧化碳分壓和pH水平敏感，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓。低氧、二氧化碳增高、pH增高可以刺激呼吸加深加快，并主要經主動脈體帶來血液循環變化。延髓中樞化學感受器主要對二氧化碳變化敏感，而不感受氧水平的變化。血液中的二氧化碳能夠迅速通過血腦屏障，導致延髓化學感受區周圍液體中[H+]升高，引起中樞呼吸興奮。在一定范圍內，二氧化碳水平升高可以刺激呼吸興奮，超過一定范圍，則表現為呼吸抑制。二氧化碳刺激呼吸興奮的作用主要依靠中樞化學感受器(80%)，其次為外周化學感受器(20%)。低氧則主要通過外周化學感受器使呼吸興奮，而對于中樞則是呼吸抑制。如果持續低氧，對外周化學感受器刺激的反射作用不能抵消對中樞化學感受器呼吸抑制的刺激，則出現呼吸抑制。（二）外周牽張感受器肺牽張反射又稱為赫-布氏反射(Hering-Breuerreflex)，為吸氣時相限制反射，當肺擴張時，氣道牽張作用于氣管至細支氣管平滑肌內的感受器，經迷走神經傳入中樞延髓，可以出現抑制性吸氣神經元沖動，避免肺過度擴張，也稱為迷走反射。亥氏反射(Head'sreflex)，為深吸氣反射，當肺擴張時出現的加強性吸氣。這些反射主要出現在新生兒期的早期，尤多見于早產兒。防御性呼吸反射分布在呼吸道粘膜上皮的感受器對機械或化學刺激敏感，經迷走神經傳入延髓，觸發一系列協調的反射效應，為咳嗽反射。咳嗽反射包括深吸氣、聲門緊閉、呼氣肌強烈收縮、肺內壓和胸腔內壓驟然上升、聲門突然打開等序列過程，氣流以極高的速度從肺內沖出，并將氣道內異物和分泌物帶出。劇烈咳嗽可以導致胸腔內壓急劇升高，使靜脈壓和腦脊液壓升高。如果刺激主要作用在鼻腔粘膜則出現噴嚏反射，感受器經三叉神經傳入沖動，帶來軟腭下垂，呼出氣主要從鼻腔噴出，達到清除鼻腔中的刺激物。三、呼吸肌和呼吸功肺通氣動力為呼吸肌運動，分為吸氣(進氣)和呼氣(排氣)過程。自然呼吸時收縮呼吸肌作用使胸腔內負壓增大，胸廓增大同時使肺擴張，即肺泡的膨脹。肺內壓力低于外界大氣壓力，氣流經氣道進入肺泡，在吸氣末肺泡內壓與外界大氣壓相同時，氣流流動停止，進氣結束。呼氣時收縮呼吸肌舒張(或伴有呼氣肌收縮)，胸廓縮小，或者在肺組織彈性回縮作用下，使肺泡內壓力高于外界大氣壓力，肺內氣體向肺外流動，在呼氣末肺內壓與外界大氣壓相等時，氣流流動停止，呼氣結束。新生兒和小嬰兒肋間呼吸肌發育不全，呼吸運動主要依賴膈肌，為腹式呼吸。到幼兒和兒童期，隨著肋間肌發育逐漸完善，可以同時有胸式和腹式呼吸，且中樞意識控制的隨意呼吸功能完善。四、肺的氣體交換功能（一）呼吸頻率和節律。呼吸頻率指每分鐘呼吸次數，呼吸節律指呼吸活動的時間規律性。新生兒多表現為呼吸節律不齊。周期性呼吸指呼吸時短暫性停止20秒以下，然后又恢復。呼吸暫停指呼吸停止>20秒。新生兒平靜呼吸時的呼吸頻率在35次/分，但多可以在20-50次/分間波動，至兒童期呼吸頻率減少到15-20次/分。主要因為隨著肺發育長大，氣道至外周肺泡距離增加，氣流充盈肺泡及排出氣體所需要時間相應延長，使呼吸周期延長，但也因為肺泡總表面積顯著增加，滿足了機體代謝需要。小兒肺部病變時，如果出現氣道通氣障礙，或肺部炎癥使有效氣體交換面積和效率下降時，主要依靠加快呼吸頻率來保持氣體交換，以滿足機體代謝需要。（二）肺通氣量基本肺容積包括潮氣量、吸氣儲備量(補吸氣量)、呼氣儲備量(補呼氣量)、殘余氣量。潮氣量指一次呼吸時進入或排出肺部的氣量。小兒潮氣量一般以體重修正，為6-8ml/kg。肺容量為基本肺容積中任兩項或兩項以上的聯合氣量。其中深吸氣量(inspiratorycapacity)為平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣體量，相當于潮氣量與補吸氣量之和。功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)為平靜呼氣末尚存留于肺內的氣量，相當于殘氣量和補呼氣量之和，新生兒出生早期肺液排出后，獲得FRC約20-25ml/kg，至兒童期保持為25-30ml/kg水平，至成年可以達到30-35ml/kg。FRC的生理意義為緩沖呼吸過程中肺泡氣中氧和二氧化碳分壓的過度變化，使肺泡氣和動脈血的PaO2和PaCO2不會隨呼吸而發生大幅度波動，以利于氣體交換。（三）換氣功能 進入肺部的氣體約1/3在大小氣道管腔，不參與氣體交換，為解剖死腔；2/3達到呼吸性細支氣管和肺泡，參與氣體交換。在由呼吸性細支氣管、肺泡導管、肺泡囊和肺泡組成的呼吸性功能單位中，通過成千上萬個微小肺泡，吸入氣體的氧氣彌散通過肺泡隔進入肺泡毛細血管并進入循環血液，血液中二氧化碳氣體進入肺泡，隨呼出氣排出體外。動脈血液將氧氣帶到外周組織并釋放，使組織獲得氧供，并將組織代謝產生的二氧化碳帶回到肺部，從而保證機體的氧和二氧化碳代謝平衡。在肺部氣體交換保持合適的通氣和血液灌流比例，在新生兒期，通氣-灌流比接近1，兒童期與成人相似，為0.8。如果因肺外分流(動脈導管、卵圓孔未閉，房、室間隔缺損)肺部血流顯著減少，或肺內動靜脈分流，參與氣體交換的毛細血管網減少，則使通氣-灌流比例增大。沒有參加氣體交換的肺泡部分成為生理死腔。第四節肺泡上皮細胞和肺表面活性物質一、肺泡上皮細胞。肺泡上皮細胞分為I型和II型。I型上皮細胞呈扁平狀，II型上皮細胞呈立方或低柱狀。I型上皮細胞覆蓋90%的肺泡內表面，II型細胞僅覆蓋5%-10%的肺泡內表面，但兩者總數比較接近。肺泡上皮細胞粘膜、間質、血管基底膜、血管內皮組成氣血屏障。II型細胞的形態特征為細胞漿富含板層小體，細胞端面有微絨毛。II型細胞的主要功能為肺表面活性物質(Pulmonarysurfactant)的合成、分泌和代謝，并具有向I型細胞分化的潛在作用。二、肺表面活性物質的組分、功能和代謝80年代已經明確,肺表面活性物質由磷脂和特異性蛋白組成,分別占總量的90%和10%。磷脂中的具有表面活性的組分為飽和卵磷脂,主要為二棕櫚酰磷脂酰膽堿(DPPC),約為總磷脂的40%-50%。肺表面活性物質蛋白可以分為A、B、C、D四種,簡稱SP-A、B、C、D。SP-A和SP-D為親水性大分子,SP-B和SP-C為疏水性小分子。肺泡Ⅱ型上皮細胞為合成肺表面活性物質的場所,肺表面活性物質在Ⅱ型細胞內以特征性的板層小體儲存。肺表面活性物質經呼吸運動不斷被分泌到肺泡腔內,在氣-液界面展開,形成極薄的單分子層,使液層表面分子張力下降,從而使肺泡腔在呼吸時保持擴張狀態,以利于氣血交換和減少呼吸做功（見圖8-1-2）。出生時,肺表面活性物質磷脂在肺內約2/3在Ⅱ型肺泡上皮細胞胞漿中,1/3在肺泡腔內。肺泡腔內的肺表面活性物質可以被Ⅱ型細胞重攝、分解、再合成分泌,為再生循環,有效地提高了肺內肺表面活性物質的利用度,減少了由原料合成肺表面活性物質的耗能。肺內表面活性物質保持動態平衡,肺內每小時清除降解的肺表面活性物質磷脂小于總量的5%,肺內肺表面活性物質磷脂成分的半衰期在12-48小時左右。足月出生的新生兒肺內表面活性物質非常豐富,且具有很高的表面活性。表面活性的產生主要為飽和磷脂（disaturatedphosphatidylcholine,DSPC），其中主要為二棕櫚酰磷脂酰膽堿（DPPC）,并需要不飽和磷脂、SP-A、B和C的協同。理論上講,0.3微克的DPPC可以形成單分子層覆蓋1平方厘米的面積。由此推斷假設足月兒肺泡表面積為3平方米(按3千克體重,每公斤體重1平方米肺泡表面積計),9毫克DPPC,或者約20毫克的肺表面活性物質總磷脂是可以提供肺泡所需的最低量。但在實際上,出生時肺內肺表面活性物質總磷脂可達20mg/kg,并在出生后24小時內增加到80-100mg/kg,約50%進入肺泡,為理論需要量的5-10倍。在隨后的幾天肺表面活性物質總量逐漸減少,但保持為20mg/kg總磷脂的水平,與成人相當。出生早期高水平的肺表面活性物質分泌現象,不僅保證有效地發揮降低肺泡表面張力、保持肺泡擴張作用，而且為出生后肺液的清除所必需,以保證機體在子宮外的適應過程。新生兒和小兒在多種病理情況下出現肺表面活性物質相對缺乏。如肺表面活性物質的分泌合成作用下降、再循環途徑的阻斷、肺泡腔內液體轉運障礙導致肺泡水腫,均可以使肺表面活性物質不足。滲出到肺泡腔內的血漿蛋白,也可以干擾和抑制肺表面活性物質功能。這些情況可以見于足月新生兒伴有出生時吸入、肺炎、肺發育不良、肺出血,以及窒息缺氧性損害等。早產兒肺內肺表面活性物質的磷脂總量只有足月兒的10%-30%,或更低,且缺乏SP-A、B、C等主要肺表面活性物質蛋白,是發生RDS的主要原因。應用外源性肺表面活性物質制劑可以迅速提高肺內的肺表面活性物質含量。將肺表面活性物質經氣道滴入RDS患兒肺內后,肺表面活性物質磷脂會立即被肺泡上皮細胞攝取,并逐漸強化內源性肺表面活性物質的功能活性,特別是促使SP-A、B、C的合成分泌。第五節肺血管的解剖和生理特點 一、肺小血管肺血供依賴肺動脈和支氣管動脈系統。出生時肺動脈和大動脈血管一樣，均有中層完整肌層，且結構均相似。在2歲左右，肺動脈厚度只有大動脈的60%，彈力纖維也減少。支氣管動脈在出生時僅少量血管為肌性，隨著肺動脈壓下降，肌性結構逐漸消失，代之以新生支氣管動脈血管，伴隨新生的終末肺單位的產生和肺的增大。出生后肺內動脈血管發育在4個月時，肌性動脈長到呼吸性小支氣管水平，3歲時甚至可達到肺泡導管。含彈力纖維蛋白的阻力性小動脈一般直徑>1.0mm。界于0.1-1.0mm直徑的小動脈也保持有完整的平滑肌中層和具有彈力纖維的內膜和外膜。此種肌性小動脈為毛細血管前阻力性血管，構成肺血管阻力的50%以上。在持續低氧狀況下，可以出現反射性痙攣，使肺血流下降。 二、肺泡毛細血管 肺泡隔毛細血管為連續血管內皮，厚度0.1-0.2mm，主要為氣體交換功能。內皮細胞具有多種強活性酶，參與多種生物活性物質的代謝和轉化過程。先天性肺毛細血管發育不全征系肺內毛細血管發育障礙，表現為出生早期不明原因持續低氧血癥及肺動脈高壓，但是肺泡仍可充氣擴張。病理解剖顯示擴張的大量肺泡壁變薄，明顯缺乏毛細血管結構。在繼發性慢性肺損傷的肺泡病理中，也可在出生后4-6周的肺病理檢查中發現肺泡壁結構簡單化，肺泡隔間缺乏毛細血管，或者肺泡間隔有纖維結締組織大量沉著，謂肺泡重構(remodeling)。第六節肺液的轉運和清除一、肺淋巴管肺淋巴管形成網絡，分布于肺血管周圍的結締組織間質中，主要為肺泡外間質內，為水分子和大分子的回流通路。其中包括大量淋巴細胞和血液有形成分。液體主要借助肺泡壁和肺泡間質之間的壓力差作為推進動力，且流量隨間質內液量增多而增加。而肺間質也沿外周肺泡向肺門部呈壓力下降趨勢，以保持微血管濾出液的回流。濾出液先順此壓力梯度轉移到大血管和氣道周圍結締組織中，經淋巴管系統有效地回流過量液體。當濾出液量超過了淋巴回流能力時，液體先在肺門及大血管鞘積聚，形成肺水腫早期血管周液體“袖口”特征。在間質和肺泡水腫時，淋巴回流代償能力喪失。二、水的跨壁轉運。肺泡上皮細胞、毛細血管內皮細胞和間質基質是肺泡和間質液體轉運的主要屏障。間質中的透明質酸、硫酸蛋白聚糖、清蛋白、內皮細胞多糖成分間相互作用具有調節內皮細胞屏障對水的通透性。肺泡上皮細胞端面的離子通道、水通道、基底面的鈉-鉀ATP酶(鈉泵)對鈉、鉀、氯離子的轉運，使水分由肺泡向肺間質和血管轉移。第七節肺的局部免疫和防御機制一、氣道的粘膜屏障（一）粘膜屏障功能。氣管和支氣管內壁粘