急性胰腺炎診治2014.05.16精選ppt目錄1.急性胰腺炎的概念2.病因和發病機理3.病理4.臨床表現5.病程6.并發癥7.實驗室及器械檢查8.診斷9.鑒別診斷10.治療11.預后精選ppt１.急性胰腺炎的概念急性胰腺炎是常見的急腹癥之一，乃胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化所引起的化學性炎癥。本病臨床癥狀輕重不一，輕者有胰腺水腫，表現為腹痛、惡心、嘔吐等。重者胰腺發生壞死或出血，可出現休克和腹膜炎，病情兇險，死亡率高。急性出血壞死型病死率很高，達15-20%。回目錄精選ppt引起急性胰腺炎的病因很多，常見的病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。梗阻和反流酗酒和暴飲暴食手術與外傷內分泌及代謝障礙感染因素血管因素藥物影響其它２.病因與發病機理精選ppt2.1.梗阻和反流膽道疾病胰腺疾病十二指腸乳頭鄰近部病變２.病因與發病機理精選ppt①壺腹部出口梗阻(共同通道學說)②Oddi括約肌松弛③膽道感染2.1.1.膽道疾病約占50％的急性胰腺炎由膽石癥、炎癥引起。２.病因與發病機理精選ppt壺腹部出口梗阻(共同通道學說)

約80％的人胰管與膽總管共同開口于十二指腸Vater壺腹部，由于多種原因，包括壺腹部結石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞，或膽系結石及膽道感染引起Oddi括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內，膽汁通過共同通道而返流至胰管內，胰管內壓升高，致使胰腺腺泡破裂，被激活的胰酶滲入胰實質中，具有高度活性的胰蛋白酶進行"自我消化"，發生胰腺炎。２.病因與發病機理精選ppt圖1末梢總膽管結石引起的膽道梗阻示意圖２.病因與發病機理精選ppt

Oddi括約肌松弛膽石移行過程中損傷膽總管及Vater壺腹或膽道炎癥引起暫時性Oddi括約肌松弛，致使富含腸激酶的十二指腸液返流入胰管，激活胰腺消化酶，由此引起急性胰腺炎。２.病因與發病機理精選ppt膽道感染感染炎癥時細菌及其細菌毒素、炎癥釋放出的激肽、游離膽酸、非結合膽紅素、溶血卵磷脂（溶血磷脂酰膽堿）等，可通過膽胰間淋巴管交通支擴展激活胰腺消化酶，累及胰腺引起急性胰腺炎。２.病因與發病機理精選ppt2.1.2.胰腺疾病①胰管梗阻胰管結石、蛔蟲、腫瘤或胰管狹窄等均可引起胰管梗阻，導致胰液排泄障礙，當胰液分泌旺盛時胰管腔內壓力升高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶溢入間質，引起AP。②胰腺胚胎發育異常少數胰腺胚胎發育異常，胰腺分離，主胰管匯入副胰管，副胰管相對狹窄，胰液排泌不暢，胰管內壓升高，胰腺腺泡破裂，致使胰液溢入間質，引起AP。２.病因與發病機理精選ppt2.1.3.十二指腸乳頭鄰近部病變如鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、腸系膜上動脈綜合征、輸入袢綜合征等，常伴有十二指腸內壓增高和Oddi括約肌功能障礙，均有利于十二指腸液反流入胰管，使腸肽酶激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎。２.病因與發病機理精選ppt圖2鄰近乳頭的十二指腸憩室２.病因與發病機理精選ppt2.2.酗酒和暴飲暴食有人統計急性胰腺炎約20%～60%發生于暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌，胰管內壓驟增，加之劇烈嘔吐導致十二指腸內壓力驟增，十二指腸液返流，誘發本病。2.病因與發病機理精選ppt2.3.手術與外傷手術與外傷直接傷及胰腺，胰液外溢引起本病。2.病因與發病機理精選ppt2.4.內分泌及代謝障礙1.高鈣血癥2.家族性高脂血癥3.妊娠2.病因與發病機理精選ppt甲狀旁腺瘤/癌、VitD過量、甲旁亢等均可引起高鈣血癥，促使胰管鈣化，產生胰管結石，增加胰液分泌，促進胰蛋白酶原激活，因而引起胰腺炎。2.病因與發病機理2.4.1.高鈣血癥精選ppt當血中甘油三酯達到5～12mmol/L時，即可發生胰腺炎。高脂血癥促發或引起急性胰腺炎的機理尚不清楚，可能由于：血液粘稠度增加，導致胰腺循環障礙，胰腺缺氧；胰腺內黃色瘤；來自胰外的脂肪栓塞；甘油三脂被脂肪酶水解，生成具有毒性作用的游離脂肪酸。2.病因與發病機理2.4.2.家族性高脂血癥精選ppt妊娠偶可并發胰腺炎。可能與子宮膨大受壓，妊娠毒血癥或原有膽囊疾患有關。2.病因與發病機理2.4.3.妊娠精選ppt2.5.感染因素腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力，故流行性腮腺炎患者常伴發胰腺炎，其它如肝炎病毒及柯薩奇病毒感染、腹盆腔臟器的炎癥感染、傷寒、猩紅熱、敗血癥等，也易引起胰腺急性發病。2.病因與發病機理精選ppt2.6.血管因素實驗證實：向胰腺動脈注入8～12μm顆粒物質堵塞胰腺終未動脈，可導致急性出血壞死型胰腺炎。可見胰腺血運障礙時，可發生本病。老年人常有胰動脈鈣化，胰動脈缺血，致使發生特發性急性胰腺炎。2.病因與發病機理精選ppt2.7.藥物影響噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質激素、四環素、磺胺類、雌激素等藥物可能損傷胰腺組織，促使胰液分泌或胰液粘稠度增加，引起胰腺炎。2.病因與發病機理精選ppt2.8.其他病因1.特發性胰腺炎:原因不明。2.遺傳性胰腺炎:自體顯性遺傳，其中40%～50%的人有胰腺鈣化。3.免疫機制參與:目前尚不清楚。4.高營養:高脂高蛋白飲食5.蛋白質缺乏可引起胰腺炎（機理不明）。6.腎衰及腎移植后胰腺炎可能與繼發性甲狀旁腺功能亢進所致的高血鈣、免疫抑制藥的應用及繼發感染尤其是CMV感染有關。2.病因與發病機理精選ppt總之，引起急性胰腺炎致病途徑不同，但共同點為胰腺各種消化酶被激活所致胰腺自身消化而引起。2.病因與發病機理精選ppt炎性介質的作用近年的研究揭示急性胰腺炎時,胰腺組織的損傷過程中一系列炎性介質,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細胞三烯等起著重要作用,這些炎性介質和血管活性物質如一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)等還導致胰腺血液循環障礙,導致急性胰腺炎的發生和發展。2.病因與發病機理回目錄精選ppt3.病理急性水腫型（輕型）胰腺炎急性出血壞死型（重型）胰腺炎急性胰腺炎的基本病變為胰腺的水腫、出血及壞死。精選ppt3.1.急性水腫型（輕型）胰腺炎急性水腫型:此型較多見,占90％以上。病變可累及部分或整個胰腺，以尾部為多見。胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質充血、水腫，炎性細胞浸潤，少量散在出血壞死灶(輕微的局部脂肪壞死)，血管變化常不明顯，無出血。滲液清亮。3.病理精選ppt3.2.急性出血壞死型（重型）胰腺炎此型少見。胰腺呈深紅、紅褐、紫黑色。胰腺腫大變硬，腺泡及脂肪組織壞死，血管出血壞死（為本型主要特點），可有紫黑色或黑綠色壞死灶，散在于胰腺各部，甚至整個胰腺變黑，并可見大小不等稍有隆起、象牙色鈣皂斑塊（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結合成此斑）。鏡下見胰腺組織結構破壞，有大片出血壞死灶，壞死灶外周有炎性細胞包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎和血栓形成。3.病理精選ppt圖6上半部為正常十二脂腸的漿膜面及與之相連的脂肪覆蓋的腸系膜；下半部為胰腺的出血（黑色）。急性胰腺炎的總體特征是胰腺及胰周組織的蛋白和脂肪分解，表現為出血和壞死。3.病理精選ppt4.臨床表現輕癥急性胰腺炎重癥急性胰腺炎暴發型胰腺炎急性胰腺炎以青壯年為多，女性較男性多見。因病理變化不同臨床表現差異大，較為復雜。精選ppt4.1.輕癥急性胰腺炎腹痛惡心、嘔吐與腹脹發熱水電解質及酸堿平衡紊亂黃疸4.1.1.癥狀4.臨床表現精選ppt腹痛為本病的主要癥狀（約95％的病人），常為劇痛，呈持續性，陣發加重，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕。少數老年體弱患者可無腹痛或疼痛極輕微。腹痛3～5日可緩解。4.臨床表現精選ppt疼痛部位因病變部位不同而異：病變在胰頭及合并膽道疾病時，腹痛常位于右上腹,可向右肩、右腰部放射。病變在胰尾時，常位于左上腹，向左肩及左腰部放射。整個胰腺受累時，位于上腹部，向腰背部放射，呈束帶樣疼痛。4.臨床表現精選ppt腹痛的機制胰腺的急性水腫至包膜緊張、炎癥刺激胞膜上的神經末梢；胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織（腹腔神經叢）；胰腺炎癥累及腸道，腸積氣，腸麻痹；胰管痙孿、胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起的疼痛。4.臨床表現精選ppt惡心嘔吐伴腹脹嘔吐物為當日所進食物，吐劇者可吐出膽汁或咖啡渣樣液，嘔吐后腹痛并不減輕。如伴麻痹性腸梗阻，以腹脹較明顯。4.臨床表現精選ppt發熱多為中度發熱，一般3～5天自退。如持續發熱一周以上不退或逐日升高超過39℃、白細胞計數升高，要注意有無出血壞死型胰腺炎、膽道感染或繼發腹膜炎、胰腺膿腫。嚴重者體溫可不升高。4.臨床表現精選ppt水電解質及酸堿平衡紊亂多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁者可有代謝性堿中毒。血鉀、血鈣及血鎂均可降低。4.臨床表現精選ppt黃疸較少見，約20％，于發病后第2～3天可出現輕度黃疸，數天后即消退，此系胰頭水腫壓迫膽總管下段、Oddi括約肌痙孿或肝功受損引起，亦可因并發膽管結石或感染所致。4.臨床表現精選ppt4.1.2.輕癥急性胰腺炎體征體征輕微，與腹痛部位一致的壓痛，局部可見輕度肌緊張與反跳痛。4.臨床表現精選ppt4.2.重癥急性胰腺炎

少見，但病情重，并發癥多，除輕癥急性胰腺炎表現加重之外，尚有：休克腹膜炎低血鈣皮膚瘀斑其它4.臨床表現精選ppt4.2.1.休克可逐漸發生或突然出現。主要表現煩燥、冷汗、口渴、四肢厥冷、脈搏細弱、血壓下降、尿少、面色蒼白，嚴重者出現紫紺，譫妄、昏迷、血壓測不到，無尿等。休克的原因除嘔吐使大量的消化液喪失，或麻痹性腸梗阻時大量消化液積于腸腔、腹腔造成低血容量外，胰血管活性物質釋放使周圍血管擴張也是原因之一。4.臨床表現精選ppt4.2.2.腹膜炎胰液滲入腹腔引起腹膜炎，當有大量滲出液時，疼痛彌漫全腹。腹肌緊張明顯，可呈板樣（但不及潰瘍穿孔那樣的"板狀腹"），有明顯的壓痛及反跳痛。4.臨床表現精選ppt4.2.3.血鈣降低血鈣降低系進入腹腔的脂肪酶作用，使大網膜、腹膜上的脂肪組織被分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降。如血鈣低于1.75mmol/L（7mg/dl）時可出現手足搐搦癥，提示預后不良。4.臨床表現精選ppt4.2.4.皮膚瘀斑部分病人腹壁皮膚可見瘀斑，臍周皮膚出現青紫色或藍紫色瘀斑（Cullen征）或兩側腰部或左側腰部出現棕黃色或灰紫色大片不規則瘀斑（Grey-Turner征）。其發生乃由于腹腔內含消化酶的胰液和壞死組織液穿過筋膜及肌層滲入腹壁皮下引起脂肪壞死所致。4.臨床表現精選ppt

4.臨床表現4.2.4.其它表現SAP病人可有全身多臟器功能障礙表現，比如：ARDS、ARF、PE等。精選ppt4.3.急性暴發型胰腺炎有極少數患者起病急驟，可無明顯的腹痛等癥狀即突然進入休克、昏迷、心肺功能衰竭而猝死。回目錄4.臨床表現精選ppt5.1.輕癥急性胰腺炎大多數經治療后可減輕，一周左右癥狀消失，若病因不根除，常可反復發作。病愈后，胰腺結構和功能恢復正常。5.病程精選ppt5.2.重癥急性胰腺炎病情重，且多伴并發癥，至少需2～3周始能恢復。部分患者病情迅速惡化而死亡。5.病程精選ppt5.3.急性暴發型胰腺炎常突然休克、猝死。5.病程回目錄精選ppt6.并發癥輕癥胰腺炎并發癥少，重癥胰腺炎并發癥多，死亡率高。分局部并發癥及全身并發癥兩種。精選ppt6.1.局部并發癥胰腺膿腫一般在起病后2～3周，因胰腺及胰周組織壞死繼發細菌感染而形成膿腫，此時患者高熱不退，持續腹痛，上腹可捫及包塊。有高AMS血癥等。假性囊腫多在病后3～4周形成，系胰腺組織經胰酶消化壞死后液化所致，多位于胰腺體尾部，囊壁為壞死、肉芽及纖維組織而無上皮覆蓋。門脈高壓少數可因胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓，而出現節段性門靜脈高壓等癥狀。腹腔或腹膜后膿腫6.并發癥精選ppt6.2.全身并發癥敗血癥及真菌感染糖尿病DIC消化道出血水電解質及酸堿平衡失調MODS：如ARF，PE、ARDS、心衰等。6.并發癥精選ppt7.實驗室及器械檢查血清及尿淀粉酶測定血清脂肪酶測定血清正鐵血白蛋白血鈣測定X線檢查B超與CT等精選ppt7.１.血清、尿及胸腹水淀粉酶測定

血淀粉酶于發病后6-12小時開始升高，于48小時開始下降，持續3-5天，大于正常高限的3倍以上可以診斷胰腺炎。尿淀粉酶升高較血淀粉酶晚，且受外界因素影響大，一般不作為診斷依據。胰源性胸水、腹水及胰腺假性囊腫中淀粉酶亦明顯升高。

7.實驗室及器械檢查精選ppt7.2.血清脂肪酶測定血清脂肪酶升高較遲，較尿淀粉酶升高更晚，常在起病后24～72小時開始增高，于發病后72～96小時達高峰，持續7-10天。正常值為0.2～0.7單位％，急性胰腺炎時常超過1.5單位％(超過1Cherry-Crandall單位或Comfort法1.5單位有診斷價值)，對就診較晚的病例如淀粉酶檢測較遲，可查此項。7.實驗室及器械檢查精選ppt7.3.血清正鐵血白蛋白(MHA)在重癥胰腺炎常為陽性，可用以鑒別輕癥與重癥急性胰腺炎，但特異性不強，且假陽性多，故僅有參考價值。7.實驗室及器械檢查精選ppt7.4.血鈣測定在發病后兩天血鈣開始下降,以第5天后為顯著。低于1.75mmol/L提示病情嚴重，多為重癥急性胰腺炎。7.實驗室及器械檢查精選ppt7.5.其他實驗室檢查1.血象白細胞計數一般為10～20×109/L之間，如感染嚴重則計數偏高，并出現明顯核左移。2.血糖暫時性血糖升高常見可能與胰島素釋放減少和胰高糖素釋放增加有關。3.血清ALT、ALP及膽紅素升高若出現明顯黃疸，且為阻塞性黃疸，須注意是否有膽總管結石等肝外阻黃可能。4.低氧血癥PaO2＜60mmHg，提示ARDS。7.實驗室及器械檢查精選ppt7.6.腹部立位平片可見局限或廣泛性腸麻痹征象。7.實驗室及器械檢查精選ppt7.實驗室及器械檢查7.7.B超與CT或MRI均能顯示胰腺腫大輪廓，滲液的多少與分布，對假性胰腺囊腫、膿腫也可被顯示。精選ppt重癥壞死性胰腺炎的CT影像(A)白色箭頭示正常增強的胰頭部一塊島狀實質，鄰近的無灌注的壞死區；白邊箭頭示腎前間隙液體積存(靜脈快速注射對比劑時)(B)箭頭示大面積胰體尾部的壞死區(無對比劑增強)(C)胰腺炎急性發作數周后巨大假性囊腫之CT影像ABC7.實驗室及器械檢查精選ppt8.診斷表1急性胰腺炎診斷要點1.臨床表現：典型的上腹疼痛壓痛；2.血淀粉酶升高達正常上限的3倍以上；3.影像學檢查（B超或CT、MRI）提示胰腺炎改變；4.排除其它急腹癥。其中，第二第三項有時不一定同時滿足。精選ppt重癥急性胰腺炎的臨床診斷較困難。一般是對已肯定的急性胰腺炎患者早期出現下列任何情況之一時，應擬診重癥急性胰腺炎。這些情況是：8.診斷精選ppt⑴全腹劇痛及出現腹膜刺激癥狀；⑵煩躁不安，四肢厥冷等休克癥狀；⑶血鈣顯著降低到2mmol/L以下時；⑷腹穿有高淀粉酶活性的腹水，⑸與病情不相適應的血尿淀粉酶突然下降；⑹出現麻痹性腸梗阻；⑺出現Grey-Turner征或Cullen征；⑻正鐵血白蛋白陽性；⑼肢體出現脂肪壞死；⑽消化道大量出血；⑾低氧血癥⑿白細胞>18×109/L及血尿素氮大于14.3mmol/L，血糖大于11.2mmol/L（無糖尿病史者）。8.診斷回目錄精選ppt9.鑒別診斷急性胰腺炎在診斷中應與急性膽道疾病、消化性潰瘍穿孔、急性腸梗阻及急性心肌梗死等相鑒別。精選ppt10.治療原則上，MAP以內科處理為主，對SAP則在內科治療基礎上，根據病情給予器官支持，后期并發癥可通過內鏡或手術治療。對急性膽源性胰腺炎，可急診行內鏡下治療。精選ppt內科治療EST中藥治療外科治療10.治療精選ppt10.1內科治療

應采用綜合性治療監護病情抗休克及糾正水電解質酸堿平衡失調抑制或減少胰液分泌胰酶活性抑制劑應用抗生素,防治感染解痙止痛激素應用腹膜透析并發征的處理10.治療精選ppt10.1.1.監護嚴密觀察T、P、R、BP及尿量。檢測WBC計數、血、尿AMS、電解質和血氣情況，需要時急診X線、B-us、CT等。10.治療精選ppt10.1.2.抗休克及糾正水電解質酸堿平衡失調：依據CVP、BP、尿量、紅細胞壓積和電解質的監測，補給平衡鹽液、血漿、新鮮全血，人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增量劑及電解質溶液，以恢復有效循環量和電解質平衡，同時應維持酸堿平衡，積極補充體液及電解質（Na+、K+、Ca++等），以補充有效循環血容量。若循環衰竭癥狀不見好轉，在排除心功不全引起的低血壓后，可應用升壓的血管活性藥物，多巴胺為首選。10.治療精選ppt10.1.3.抑制或減少胰液分泌禁食和胃腸減壓組胺H2受體阻滯劑或質子泵抑制劑生長抑素10.治療精選ppt禁食和胃腸減壓可減少食物與胃酸刺激致胰液分泌。MAP者可不必胃腸減壓，僅短暫禁食即可（一般3天），腹痛消失后可給流汁，漸恢復正常飲食。SAP或腹脹明顯者，需長時間禁食,同時行胃腸減壓。10.治療精選ppt組胺H2受體阻滯劑或質子泵抑制劑通過抑制胃酸作用來間接抑制胰腺分泌。奧美拉唑40mg推注，每日1－2次。10.治療精選ppt生長抑素有抑制胰腺分泌作用，以生長抑素類似物奧曲肽（Octreotide）療效較好，它能抑制各種因素引起的胰液分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括約肌痙攣，減輕腹痛，減少局部并發癥，縮短住院時間。首劑0.1mg靜脈注射，以后每小時用0.025mg持續靜脈滴注。也可給予靜脈滴注施他寧6mg/日。10.治療精選ppt10.1.4.胰酶活性抑制劑適用于出血性壞死型胰腺炎的早期。常用者：加貝酯(Foy)可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原和彈力纖維酶等，根據病情，開始每日100～300mg溶于500ml葡萄糖鹽水，以2.5mg／(kg.h)速度靜脈滴注。2～3天后病情好轉可逐漸減量。其它：如烏司他丁等。10.治療精選ppt10.1.5.應用抗生素：急性水腫型胰腺炎以化學性炎癥為主，抗菌藥物并非必要，但因多數急性胰腺炎與膽道疾病有關，故多應用抗菌藥物。急性出血壞死型胰腺炎患者胰腺出血壞死，常有胰腺壞死組織繼發感染，應及時、合理使用抗菌藥物，宜選用以下4類抗生素：10.治療精選ppt喹諾酮類：尤其是莫西沙星。亞胺培南－西拉司丁鈉(Imipenem),對革蘭氏陽性陰性菌及厭氧菌均有效果。三代或四代頭孢。咪唑類。10.治療精選ppt10.1.6.解痙止痛：抗膽堿能藥物：如654-2，但有麻痹性腸梗阻時禁用。杜冷丁50～100mg肌注，多用于疼痛劇烈者，必要時可每6～8小時應