肺栓塞詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有54頁\編輯于星期四優(yōu)選肺栓塞詳解現(xiàn)在是2頁\一共有54頁\編輯于星期四流行病學年發(fā)病率分析國際:PTE0.05‰DVT1‰國內(nèi):“多發(fā)而少見”臨床漏誤診:70%若及時治療，死亡率由30%→8-%多學科、住院現(xiàn)在是3頁\一共有54頁\編輯于星期四肺栓塞數(shù)63萬/年存活>1小時56.3萬（89%）死于1小時內(nèi)6.7萬（11%）

未診斷40萬（71%）診斷并治療16.3萬（29%）

存活28萬（70%）

死亡12萬（30%）存活15萬（92%）

死亡1.3萬（8%）(DalenetalProcardiovasdis17(4):259,1975)現(xiàn)在是4頁\一共有54頁\編輯于星期四肺栓塞的發(fā)病機理

1856年Virchow首次提出血栓形成三要素：血流淤滯(使激活的凝血因子不易被循環(huán)中抗凝物質(zhì)抑制，有利于纖維蛋白形成)血液高凝狀態(tài)(各種抗凝因子如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S、纖溶酶原缺乏，纖維蛋白原、血小板、凝血因子Ⅴ、Ⅶ增高)靜脈血管壁(內(nèi)皮細胞)損傷(可釋放趨化物質(zhì)如補休、血漿酶原激活劑促使凝血反應)現(xiàn)在是5頁\一共有54頁\編輯于星期四PTE-DVT原發(fā)性危險因素抗凝血酶III、Ⅻ因子、蛋白S、蛋白C缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)因子（thrombomodulin）異常高同型半胱氨酸血癥（hyperhomocysteinemia）抗心脂抗體綜合征（anticardiolipinantibody）纖溶酶原激活物抑制因子過量凝血酶原20210A基因變異Ⅴ因子Leiden突變（活性蛋白C抵抗）纖溶酶原缺乏/纖溶酶原不良血癥現(xiàn)在是6頁\一共有54頁\編輯于星期四

危險因素-獲得性

手術骨折創(chuàng)傷制動腫瘤外傷肥胖偏癱妊娠和口服避孕藥高齡DVT加強識別和預防DVT-PTE意識現(xiàn)在是7頁\一共有54頁\編輯于星期四易栓癥定義年輕患者沒有明顯獲得性危險因素（如肥胖、妊娠、手術等）而發(fā)生血栓有反復發(fā)作的血栓形成伴陽性血栓栓塞性疾病家族史

現(xiàn)在是8頁\一共有54頁\編輯于星期四病理與病理生理PTE的血栓來源下腔靜脈徑路：最多見上腔靜脈徑路：有增多右心腔現(xiàn)在是9頁\一共有54頁\編輯于星期四病理與病理生理對循環(huán)功能的影響

1.對肺循環(huán)血流動力學的影響

◆機械阻塞因素

◆神經(jīng)體液因素

——關于肺動脈高壓的形成現(xiàn)在是10頁\一共有54頁\編輯于星期四病理與病理生理2.對心臟的影響右心后負荷,右心衰竭,心輸出量,血壓,休克室間隔左移，左心功能受抑制冠脈供血動力學狀態(tài)改變心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變現(xiàn)在是11頁\一共有54頁\編輯于星期四病理與病理生理對肺及呼吸功能的影響V/Q比例失調(diào)，肺泡死腔增加,肺內(nèi)右向左分流支氣管痙攣氧合功能障礙肺表面活性物質(zhì)減少,肺不張出血性肺不張,胸腔積液,通氣過度或通氣不足肺梗死現(xiàn)在是12頁\一共有54頁\編輯于星期四臨床征象與診斷癥狀：表現(xiàn)多樣(癥狀輕重不一)，缺乏特異性呼吸困難及氣促（80%－90%）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）心絞痛樣疼痛（4%－12%）暈厥（11%－20%）煩躁不安、驚恐、瀕死感（55％）咯血（11%－30％）咳嗽（20%－37％）心悸（10%—18％）現(xiàn)在是13頁\一共有54頁\編輯于星期四臨床征象與診斷體征呼吸急促（70％）心動過速（30%－40％）血壓變化，重者可出現(xiàn)血壓下降、休克發(fā)熱（43％）頸靜脈充盈或異常搏動（12%）哮鳴音（5%），細濕羅音（18%—51%）呼吸音減低胸腔積液的相應體征（24%—30%）P2亢進，三尖瓣區(qū)收縮期雜音現(xiàn)在是14頁\一共有54頁\編輯于星期四臨床征象與診斷DVT癥狀、體征患肢腫脹,周徑增粗,疼痛或壓痛

——注意測量雙側大小腿周徑淺靜脈擴張皮膚色素沉著行走后患肢易疲勞或腫脹加重現(xiàn)在是15頁\一共有54頁\編輯于星期四PTE的臨床表現(xiàn)分型猝死型急性肺原性心臟病型肺梗死型“不能解釋”的呼吸困難型慢性栓塞性肺動脈高壓型臨床征象與診斷現(xiàn)在是16頁\一共有54頁\編輯于星期四輔助檢查血漿D-二聚體（D-dimer）：排除價值胸部X線平片心電圖動脈血氣分析超聲心動圖螺旋/電子束CTPA核素肺通氣/灌注掃描磁共振成像（MRPA）肺動脈造影（PAA）確診方法現(xiàn)在是17頁\一共有54頁\編輯于星期四臨床征象與診斷DVT的輔助檢查——與PTE檢查同時進行靜脈超聲檢查CTV放射性核素靜脈造影X-線靜脈造影MRV肢體阻抗容積圖（IPG）現(xiàn)在是18頁\一共有54頁\編輯于星期四診斷策略根據(jù)臨床情況疑診PTEPTE臨床可能性預測危險因素（遺傳/獲得）、臨床D-Dimer檢測X線胸片、ECG、

ABG超聲檢查：心臟，下肢靜脈對疑診病例排進行確診檢查（及時、迅速）CTPA；核素V/Q；MRPA；PAA尋找PTE病因（求因）現(xiàn)在是19頁\一共有54頁\編輯于星期四可疑PE首先須進行臨床可能性評估PE臨床可能性評估：臨床表現(xiàn)為氣短和/或呼吸急促，伴或不伴有胸膜樣疼痛、咯血時：

a.是否缺乏與PE同樣可能性的其它診斷？

b.是否存在高度危險因素？PE臨床低度可能性：neitherPE臨床中度可能性：aorbPE臨床高度可能性：aandb簡單而有效的判斷PE臨床可能性的方法，并且有可重復性現(xiàn)在是20頁\一共有54頁\編輯于星期四D-dimer具有重要的排除診斷價值應在臨床可能性評估后進行血漿D-dimer檢測。PE臨床可能性評估聯(lián)合D-dimer可切實減少影像學檢查的需要。臨床低度可能性臨床中度可能性正常D-dimer定性紅細胞凝集實驗ELISA乳膠實驗ELISA乳膠實驗能可靠地排除PE的診斷，且無需影像學檢查現(xiàn)在是21頁\一共有54頁\編輯于星期四現(xiàn)在是22頁\一共有54頁\編輯于星期四PTE胸部平片胸部平片：異常率約占84%。

1.肺容積縮小，橫膈抬高，盤狀肺不張，占40～60%。

2.栓塞區(qū)域肺血管紋理減少或消失，肺野透過度增加

3.Westermark’s征（或Knuckle征）:擴張的肺動脈伴遠端肺紋稀疏,即殘根征。

4.Hamptom’s駝峰:肺部陰影以胸膜為基底凸面朝向肺門的園形致密陰影

5.肺動脈高壓征象。現(xiàn)在是23頁\一共有54頁\編輯于星期四Westmark”s征現(xiàn)在是24頁\一共有54頁\編輯于星期四Hamptom’s駝峰現(xiàn)在是25頁\一共有54頁\編輯于星期四PTE---ECG雙刃劍正常ECG不常見，僅占14%-30%典型改變SⅠQⅢTⅢ圖形、V1-3T波倒置、電軸右偏、右室勞損、右束支阻滯、肺P、竇性心動過速、SⅠSⅡSⅢ,等。最常見為ST-T改變排除AMI:強調(diào)QRS-ST-T和心肌酶譜演變過程

PTE:ECG和酶譜改變是一過性的,短暫的,

強調(diào)動態(tài)觀察現(xiàn)在是26頁\一共有54頁\編輯于星期四溶栓前溶栓后現(xiàn)在是27頁\一共有54頁\編輯于星期四超聲心動圖大面積PE首選檢查,有診斷價值.對于非大面積PE有支持診斷意義。經(jīng)食道UCG能更明確顯示肺動脈和心內(nèi)血栓，使診斷的正確性提高。可在心肺復蘇過程中使用現(xiàn)在是28頁\一共有54頁\編輯于星期四PTE-DVT超聲多普勒排除室間隔破裂、夾層主動脈瘤、心包填塞等經(jīng)食道超聲:可探察到主肺動脈和左、右肺動脈對中央型PTE敏感性和特異性達80～90%。UCG:右室擴大和功能低下，右室壓增高，室間隔移位和運動異常，三尖瓣返流,

直接觀察到右心系統(tǒng)血栓。超聲多普勒已廣泛應用于DVT的診斷：下肢超聲可作為臨床型DVT的首選檢查。單純下肢超聲對于排除亞臨床型DVT并不可靠。現(xiàn)在是29頁\一共有54頁\編輯于星期四PTE---ABG主要表現(xiàn):低氧血癥1.PaO2≥90mmHg罕見，

PaO2在80-90mmHg不能除外PTE，

80%PTE患者PaO2≤80mmHg2.PA-aO2正常不能除外PTE。肺泡死腔（VD/VT）現(xiàn)在是30頁\一共有54頁\編輯于星期四CTPA是非大面積PE的首選檢查是VTE診斷方法上的革命，減少了肺動脈造影的應用，特異性明顯高于V/Q顯像，可替代其它影像檢查。可做定量分析，不僅顯示肺血管內(nèi)血栓與血管壁的情況，還可顯示后續(xù)改變，如楔形陰影、右室改變等當PE被排除時可做出另一正確診斷現(xiàn)在是31頁\一共有54頁\編輯于星期四CTPA精確度高、薄層掃描、工作站對影像三維重建操作更快捷,比較容易安排急診檢查不管是經(jīng)驗不足的觀察者，還是患者合并其它心肺疾病，觀察者間有很好的診斷一致性CTPA無異常者，不抗凝治療是安全的，三個月內(nèi)發(fā)生致死性PE極低。有助于PTE嚴重程度評估和療效觀察現(xiàn)在是32頁\一共有54頁\編輯于星期四CTPA直接征象（確診依據(jù)）①部分充盈缺損；②附壁充盈缺損；③“軌道征”即中心充盈缺損；④完全閉塞；⑤肺動脈纖細，腔內(nèi)灌注減低，不均勻（縱隔窗）。間接征象（非確診依據(jù)，輔助診斷）①“馬賽克”征；②肺梗死灶；③肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全現(xiàn)在是33頁\一共有54頁\編輯于星期四完全型充盈缺損現(xiàn)在是34頁\一共有54頁\編輯于星期四鞍狀血栓現(xiàn)在是35頁\一共有54頁\編輯于星期四軌道征現(xiàn)在是36頁\一共有54頁\編輯于星期四段及亞段肺栓塞LA7+8現(xiàn)在是37頁\一共有54頁\編輯于星期四馬賽克征現(xiàn)在是38頁\一共有54頁\編輯于星期四CTV現(xiàn)在是39頁\一共有54頁\編輯于星期四CTV現(xiàn)在是40頁\一共有54頁\編輯于星期四PTE---V/Q掃描傳統(tǒng)一線PTE確定診斷方法面臨CTPA的挑戰(zhàn)提高V/Q診斷價值(特別是周圍性PTE):

親自閱片:肺葉或段的灌注缺損,V/Q不匹配現(xiàn)在是41頁\一共有54頁\編輯于星期四核素肺掃描(V/Q顯像)首選V/Q顯像主要用于：

同期立位胸片檢查結果正常，既往無心肺疾病史無PE病史V/Q掃描結果正常=排除PEV/Q掃描結果低度可能＋臨床低度可能＝排除PEV/Q掃描結果高度可能＋臨床高度可能＝PE現(xiàn)在是42頁\一共有54頁\編輯于星期四核素肺掃描(V/Q顯像)PIOPED研究顯示V/Q顯像僅能在少數(shù)患者中確診或排除PE。不同觀察者之間結果的不一致率高。假陽性：既往心肺疾病史假陰性：肺動脈血栓的不全阻塞非診斷性結果還須進一步的影像學檢查。現(xiàn)在是43頁\一共有54頁\編輯于星期四通氣/灌注掃描高度可能現(xiàn)在是44頁\一共有54頁\編輯于星期四肺動脈造影對亞段肺栓塞觀察者結果的不一致率達三分之一。動物實驗顯示，其敏感性和陽性預計值僅為87％－88％具有一定的風險：肺動脈壓力增加、肝腎毒性、嚴重的并發(fā)癥目前使用很有限

含金量？現(xiàn)在是45頁\一共有54頁\編輯于星期四

PA---金標準現(xiàn)在是46頁\一共有54頁\編輯于星期四急性PTE的臨床診斷分型大面積PTE（massivePTE）病理生理標準：SBP＜90mmHg

或較平時下降≥40mmHg，持續(xù)時間＞15min。排除其它致血壓下降原因。解剖學標準：血栓阻塞≥2個肺葉或≥7個肺段非大面積PTE（non-massivePTE）次大面積PTE（submassivePTE）超聲心動圖標準：右室壁運動幅度＜5mm，RV徑/LV徑＞0.6出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)：頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓↑

現(xiàn)在是47頁\一共有54頁\編輯于星期四現(xiàn)在是48頁\一共有54頁\編輯于星期四鑒別診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病—心絞痛、心肌梗死急性心包填塞主動脈夾層其他原因的肺動脈高壓現(xiàn)在是49頁\一共有54頁\編輯于星期四鑒別診斷肺炎其他原因的滲出性胸膜炎術后肺不張自發(fā)性氣胸高通氣綜合征現(xiàn)在是50頁\一共有54頁\編輯于星期四急性PTE的治療一般處理

監(jiān)測，絕對臥床，通便，對癥，抗感染呼吸循環(huán)支持治療