腎功能不全演示文稿現在是1頁\一共有105頁\編輯于星期三優選腎功能不全現在是2頁\一共有105頁\編輯于星期三概述

腎臟生理功能

排泄代謝產物

排酸保堿

保持內環境恒定

泌尿

內分泌分泌內分泌激素滅活內分泌激素

調節正常功能代謝

胃泌素甲狀旁腺素胰島素EPO1,25-二羥D3前列腺素腎素現在是3頁\一共有105頁\編輯于星期三

腎功能衰竭：

各種原因引起的腎臟泌尿功能障礙，使代謝終產物和毒性物質不能排出體外，以致產生水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有腎臟內分泌功能障礙的病理過程?，F在是4頁\一共有105頁\編輯于星期三

分類：

急性腎功能不全慢性腎功能不全尿毒癥現在是5頁\一共有105頁\編輯于星期三第一節腎功能不全的基本發病環節腎小球腎小管內分泌現在是6頁\一共有105頁\編輯于星期三一、腎小球濾過功能障礙

1.腎血流量↓

2.有效濾過壓↓

3.濾過面積↓

4.濾過膜通透性↑GFR↓現在是7頁\一共有105頁\編輯于星期三有效濾過壓=毛細血管血壓－（囊內壓+血漿膠滲壓）現在是8頁\一共有105頁\編輯于星期三

二、腎小管功能障礙重吸收、分泌、濃縮近曲小管遠曲小管集合管

髓袢遠曲小管集合管現在是9頁\一共有105頁\編輯于星期三三、內分泌功能障礙

1.RAAS2.EPO3.1,25-(OH)2VD34.激肽釋放酶-激肽系統

5.前列腺素

6.甲狀旁腺激素、胃泌素現在是10頁\一共有105頁\編輯于星期三第二節急性腎功能衰竭

現在是11頁\一共有105頁\編輯于星期三定義

指各種病因引起雙側腎臟在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。

主要表現腎小球濾過率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改變、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。現在是12頁\一共有105頁\編輯于星期三一、分類和病因現在是13頁\一共有105頁\編輯于星期三（一）腎前性急性腎衰竭(功能性ARF)

腎灌流量急劇下降

病因：

細胞外液大量丟失

出血:

如創傷、外科手術、產后出血等

皮膚丟失:

如燒傷、大量出汗等

胃腸道丟失:

如腹瀉、嘔吐等

腎臟丟失:

如過度利尿、糖尿病等現在是14頁\一共有105頁\編輯于星期三心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源性休克嚴重感染、神經源性休克、敗血癥休克、過敏性休克

心輸出量減少

血管床容量增加現在是15頁\一共有105頁\編輯于星期三

有效循環血量↓腎血管收縮腎灌流量↓→GFR↓ADS、ADH↑,ANP↓→腎小管鈉水重吸收↑

少尿機制：現在是16頁\一共有105頁\編輯于星期三

特點：尿少，比重高，滲透壓高尿鈉濃度低尿/血肌酐比值高﹥40

尿蛋白（－）尿沉渣（－）甘露醇利尿，效果顯著。

現在是17頁\一共有105頁\編輯于星期三

（二）腎后性急性腎衰竭（尿路阻塞）

尿路急性梗阻（從腎盞到尿路口）病因：泌尿道周圍腫物壓迫，結石；前列腺病變。特點：膀胱以上雙側梗阻；早期：無腎實質受損；解除梗阻，腎功能恢復；長期梗阻，腎皮質萎縮?，F在是18頁\一共有105頁\編輯于星期三機制：尿路梗阻→腎小囊內壓↑→有效濾過壓↓→GFR↓→少尿有效濾過壓=毛細血管血壓－（囊內壓+血漿膠滲壓）現在是19頁\一共有105頁\編輯于星期三

（三）腎性急性腎衰竭(器質性ARF)

腎實質器質性病變

病因：

1、腎小球、腎間質與腎血管疾病2、急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)

現在是20頁\一共有105頁\編輯于星期三ATN的病因

（1）持續腎缺血：休克（2）腎中毒外源性毒物內源性毒物重金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機化合物、細菌毒素、蛇毒

肌紅蛋白血紅蛋白尿酸現在是21頁\一共有105頁\編輯于星期三腎小球損傷腎間質疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質性腎衰)腎小管壞死腎實質損害現在是22頁\一共有105頁\編輯于星期三

特點：尿比重低，滲透壓低尿鈉濃度高尿/血肌酐比值低<20

尿蛋白（+）尿沉渣：管型，細胞碎片甘露醇利尿，效果不明顯?，F在是23頁\一共有105頁\編輯于星期三現在是24頁\一共有105頁\編輯于星期三

二、發病機制

關鍵環節：GFR↓腎小管阻塞腎血管及血流動力學異常腎小管損傷腎小球濾過系數↓原尿返流維持機制初期主要機制現在是25頁\一共有105頁\編輯于星期三（一）腎血管及血流動力學異常

1.腎灌注壓降低

腎血流自身調節:10.7Kp（80mmHg）為界限現在是26頁\一共有105頁\編輯于星期三腎血流量的自身調節現在是27頁\一共有105頁\編輯于星期三腎血流自身調節RBF&GFR不變BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg腎血流失去自身調節腎血管舒張或收縮腎血管收縮現在是28頁\一共有105頁\編輯于星期三2.腎血管收縮

交感-腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺↑腎素-血管緊張素系統（RAS）激活前列腺素(PGE2、PGI2)↓，ET↑現在是29頁\一共有105頁\編輯于星期三現在是30頁\一共有105頁\編輯于星期三腎中毒或腎缺血近曲小管重吸收Na+

↓遠曲小管和致密斑Na+↑腎素分泌腎血管收縮腎灌注壓↓入球小動脈管壁張力↓

血管緊張素II↑腎小管受損現在是31頁\一共有105頁\編輯于星期三3.腎血管內皮細胞腫脹

4.腎血管內凝血ATP不足，鈉泵失活

再灌注氧自由基損傷現在是32頁\一共有105頁\編輯于星期三內皮細胞血流正常現在是33頁\一共有105頁\編輯于星期三內皮細胞腫脹血流減少急性腎衰時內皮細胞損傷血小板聚集現在是34頁\一共有105頁\編輯于星期三1.腎小管阻塞

管型阻塞腎缺血、腎中毒→小管上皮細胞腫脹（二）腎小管損傷

現在是35頁\一共有105頁\編輯于星期三小管缺血損傷腎毒性損傷現在是36頁\一共有105頁\編輯于星期三腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細胞及碎片原尿流出受阻少尿管腔內壓↑,有效濾過壓↓GFR↓溶血、擠壓綜合征Hb、Mb藥物結晶等管腔沉積腎小管阻塞現在是37頁\一共有105頁\編輯于星期三2.原尿返流腎小管壞死基底膜斷裂原尿反流至腎間質間質水腫少尿壓迫管周Cap腎小管血供↓壓迫腎小管腎小管阻塞現在是38頁\一共有105頁\編輯于星期三尿液腎小管細胞受損腎小管基底膜斷裂壞死細胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖現在是39頁\一共有105頁\編輯于星期三3.管-球反饋機制失調腺苷↑A1RA2R入球動脈收縮出球動脈舒張腎小管細胞受損

腎小管重吸收功能↓遠曲小管致密斑處腎小管液中NaCl持續↑入球小動脈收縮GFR↓↓管-球反饋持續激活現在是40頁\一共有105頁\編輯于星期三GFR=Kf×有效濾過壓

濾過膜面積濾過膜通透性（三）腎小球濾過系數降低

現在是41頁\一共有105頁\編輯于星期三三、機體的功能、代謝變化少尿型ARF非少尿型ARF現在是42頁\一共有105頁\編輯于星期三1.少尿期（持續約7～14天）

（1）尿的變化少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h無尿：尿量<100ml/d尿鈉↑(>40mmol/L)尿滲透壓↓(<400mOsm/L)尿比重↓(<1.015)尿中有管型、蛋白及多種細胞現在是43頁\一共有105頁\編輯于星期三（2）

氮質血癥腎功能衰竭時，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產物在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱為氮質血癥。

現在是44頁\一共有105頁\編輯于星期三

血尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常用指標：

內生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)

血肌酐

(serumcreatinine,SCr)

血尿酸氮現在是45頁\一共有105頁\編輯于星期三

血尿素氮（BUN）與GFR呈反比關系，但并非反映腎功能的敏感指標。

GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范圍；

GFR↓≥80%,BUN↑↑＞200mg/dl.

與蛋白質攝入量、內源性氮負荷有關現在是46頁\一共有105頁\編輯于星期三

血肌酐

與蛋白質的攝入量無關，但早期也是一個不敏感的指標。

內生肌酐清除率臨床上常計算它來反映GFR。能反映腎臟功能，尤其是仍具功能的腎單位的數目。

尿肌酐濃度血漿肌酐濃度

內生肌酐清除率＝×每分鐘尿量現在是47頁\一共有105頁\編輯于星期三（3）代謝性酸中毒

GFR↓固定酸排出↓腎小管泌H+、泌NH3能力↓NaHCO3重吸收↓分解代謝固定酸產生↑代謝性酸中毒現在是48頁\一共有105頁\編輯于星期三（4）水中毒少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內生水↑輸液過快過量血容量↑水中毒細胞水腫肺水腫腦水腫心衰現在是49頁\一共有105頁\編輯于星期三（5）高鉀血癥

少尿→排鉀↓組織分解→鉀釋放↑酸中毒→H+-K+交換↑→鉀從細胞內轉移至細胞外鉀攝入↑現在是50頁\一共有105頁\編輯于星期三

2.移行期

尿量增加，＞400ml/d

腎小管上皮細胞開始修復再生尿量的進行性增加是腎功能逐漸恢復的信號現在是51頁\一共有105頁\編輯于星期三3.多尿期（持續約1~2周）

尿量3~5L/d

水、電解質平衡紊亂：大量失水失鈉，低血壓、休克、低鉀

現在是52頁\一共有105頁\編輯于星期三

機制：腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復新生腎小管上皮細胞濃縮功能尚未恢復滲透性利尿間質水腫消退，腎小管阻塞解除

現在是53頁\一共有105頁\編輯于星期三

4.恢復期（持續約6月–1年）與多尿期間無明顯界限；少尿期越長，腎功能恢復需時越長。

ARF,可逆的病理過程現在是54頁\一共有105頁\編輯于星期三四、防治的病理生理基礎（一）預防

1.控制原發病或致病因素

2.對癥處理與支持療法：輸液

“量出而入”；合理用藥

3.利尿：降低腎小管內壓,增加

GFR

現在是55頁\一共有105頁\編輯于星期三（二）治療1.糾正水、電解質紊亂①堅持“量出為入”的原則②預防和處理高鉀血癥

2.糾正酸中毒3.控制氮質血癥4.防治感染5.合理提供營養6.透析療法現在是56頁\一共有105頁\編輯于星期三患者,男，32歲，因車禍致右腿發生嚴重擠壓傷而急診入院。體格檢查：神志清楚、表情淡漠，BP65/40mmHg，脈搏106次/分，呼吸25次/分，傷腿發冷，發紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導尿導出250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110/70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+5.4mmol/L，輸液后外周循環改善。ClinicalExample現在是57頁\一共有105頁\編輯于星期三再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術。入院72h，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白。在以后的20天內病人完全無尿，持續使用腹膜透析。因透析而繼發腹膜炎，右下肢殘余部分發生壞死。入院第21天，測BUN17.9mmol/L，血清肌酐389umol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，HCO3-10.5mmol/L。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經多方治療，病人一直少尿或無尿，于入院第36天死亡。現在是58頁\一共有105頁\編輯于星期三1.患者發生急性腎衰的原因和機制是什么？

2.患者臨床表現的發生機制是什么？Questions現在是59頁\一共有105頁\編輯于星期三第三節慢性腎功能衰竭現在是60頁\一共有105頁\編輯于星期三

各種慢性腎臟疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內環境穩定，導致代謝廢物和毒物在體內潴留，水電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，這一病理過程稱為CRF。概述現在是61頁\一共有105頁\編輯于星期三一、病因①腎小球疾病②腎小管間質疾?、勰I血管疾?、苣蚵仿怨Ｗ杪阅I小球腎炎糖尿病腎病系統性紅斑狼瘡

慢性腎盂腎炎尿酸性腎病多囊腎腎結核放射性腎炎

高血壓性腎小動脈硬化結節性動脈周圍炎腫瘤前列腺肥大尿路結石現在是62頁\一共有105頁\編輯于星期三病因死亡數%慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動脈硬化183.1腎結核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其他71.1總計587100現在是63頁\一共有105頁\編輯于星期三二、發病進程

分期內生肌酐清除率(ml/min)血漿肌酐(μmol/L)主要臨床表現

代償期＞50＜178無，但腎臟儲備功能減低失代償期腎功能不全期20～50186～442輕度貧血，乏力，食欲減退腎功能衰竭期10～20451～707酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥，多尿、夜尿尿毒癥期＜10＞707低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟器系統功能障礙現在是64頁\一共有105頁\編輯于星期三CRI的臨床表現與腎功能的關系現在是65頁\一共有105頁\編輯于星期三

三、發病機制（一）原發病的作用（二）繼發性進行性腎小球硬化

1.健存腎單位血流動力學的改變健存腎單位學說腎小球過度濾過學說矯枉失衡學說2.系膜細胞增殖和細胞外基質產生增多現在是66頁\一共有105頁\編輯于星期三腎臟疾病持續破壞腎單位健存腎單位代償性肥大腎單位進行性減少腎功能代償期早期健存腎單位血流動力學變化晚期腎小球硬化腎功能失代償現在是67頁\一共有105頁\編輯于星期三GFR↓血中某物質(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機體損害(失衡)(促進排泄)矯枉失衡學說

現在是68頁\一共有105頁\編輯于星期三

腎功能不全期GFR排磷血磷↑血鈣繼發性甲狀旁腺功能亢進PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷維持正常現在是69頁\一共有105頁\編輯于星期三現在是70頁\一共有105頁\編輯于星期三

腎功能衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低；而且PTH還有溶骨作用大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質疏松、轉移性鈣化等)現在是71頁\一共有105頁\編輯于星期三1．慢性炎癥2．慢性缺氧

3．腎小管高代謝

（三）腎小管-間質損傷加重CRF進展的因素：蛋白尿、高血壓、高脂血癥等

現在是72頁\一共有105頁\編輯于星期三

（一）泌尿功能障礙

1.尿量

（1）夜尿（2）多尿：>2000ml/d

（3）少尿：晚期，<400ml/d

機制：殘存腎單位太少四、機體功能、代謝變化現在是73頁\一共有105頁\編輯于星期三慢性腎衰多數腎單位被破壞髓袢功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流↑原尿溶質↑滲透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿現在是74頁\一共有105頁\編輯于星期三

2.尿滲透壓

（2）等滲尿：固定在1.008～1.012，尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓晚期：濃縮、稀釋功能障礙

（1）低滲尿：只能達到1.020(正常為1.001～1.035)

早期：濃縮功能障礙現在是75頁\一共有105頁\編輯于星期三

3.尿成分（1）蛋白尿（2）血尿和膿尿（3）管型尿

現在是76頁\一共有105頁\編輯于星期三

（二）氮質血癥

血中非蛋白氮含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐?，F在是77頁\一共有105頁\編輯于星期三（三）代謝性酸中毒

早期:1.HPO42-、SO42-等尚不發生潴留

2.腎小管泌H+、NH3障礙→NaHCO3重吸收↓→高血氯型代酸（AG正常）

晚期:

固定酸排出↓→正常血氯型代酸(AG增高)現在是78頁\一共有105頁\編輯于星期三（四）水、電解質代謝紊亂

1.水→水調節能力↓健存腎單位↓濃縮、稀釋障礙

攝水↑→水腫、水中毒、心衰攝水↓、嘔吐、腹瀉→脫水現在是79頁\一共有105頁\編輯于星期三2.Na+

腎保鈉功能↓→Na+排出↑↑→“失鹽性腎”腎保鈉功能↓+低鹽（禁鹽）→低鈉血癥某些伴高血壓的CRI病人+高鹽→高鈉→充血性心衰故對此類病人應控制鈉鹽的攝入

現在是80頁\一共有105頁\編輯于星期三

原因：滲透性利尿：殘存腎單位溶質性利尿

(尿素)；殘存腎單位尿流快，妨礙重吸收甲基胍抑制腎小管對鈉的重吸收現在是81頁\一共有105頁\編輯于星期三晚期:

少尿嚴重酸中毒并發感染鉀攝入過多鉀攝入過少嘔吐、腹瀉高鉀血癥低鉀血癥3.K+

早期:

血鉀可正常（只要尿量不減少）現在是82頁\一共有105頁\編輯于星期三4.鈣、磷代謝障礙

高血磷低血鈣

現在是83頁\一共有105頁\編輯于星期三（1）血磷↑

腎功能不全期GFR排磷血磷↑血鈣繼發性甲狀旁腺功能亢進PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷維持正常

腎功能衰竭期

GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低；而且PTH還有溶骨作用大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質疏松,轉移性鈣化等)現在是84頁\一共有105頁\編輯于星期三（2)

Ca2+↓

原因：正常時血Ca×P＝40，為常數，高血磷→低血鈣；血磷從腸道排出增加，與食物中鈣結合，妨礙鈣的吸收；

1,25-(OH)2D3↓→腸吸收鈣↓；體內毒素損害腸粘膜，影響鈣吸收。

影響：手足抽搐

現在是85頁\一共有105頁\編輯于星期三

（五）腎性高血壓

發生率高

腎素依賴性高血壓鈉依賴性高血壓現在是86頁\一共有105頁\編輯于星期三GFR↓腎灌注量↓腎實質破壞鈉水排出↓

舒血管物質↓（PGE2等）腎素分泌↑鈉水潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑CO↑外周阻力↑高血壓腎臟疾病現在是87頁\一共有105頁\編輯于星期三（六）腎性貧血

EPO減少血液中毒素（如甲基胍抑制RBC生成；溶血；出血）紅細胞破壞加速骨髓造血受抑出血

現在是88頁\一共有105頁\編輯于星期三

（七）出血傾向骨髓內血小板生成受抑毒性物質（胍琥珀酸）抑制PF3釋放→抑制凝血血小板質的改變（粘附性下降，與血肌酐相關）

現在是89頁\一共有105頁\編輯于星期三

（八）腎性骨營養不良

CRF時，由于鈣磷代謝障礙，繼發性甲狀旁腺功能亢進，VitD3活化障礙和酸中毒引起的骨病，包括兒童的腎性佝僂病，成人骨軟化、纖維性骨炎、骨質疏松、骨硬化、轉移性鈣化等?，F在是90頁\一共有105頁\編輯于星期三病理性骨折現在是91頁\一共有105頁\編輯于星期三動脈鈣化現在是92頁\一共有105頁\編輯于星期三肺組織鈣化現在是93頁\一共有105頁\編輯于星期三指關節鈣結節形成現在是94頁\一共有105頁\編輯于星期三GFR↓1,25-(OH)2VD3↓酸中毒毒性物質↑腸鈣吸收↓骨鹽沉著障礙骨鹽溶解血P↑血Ca↓降鈣素↑PTH↑↑腎性骨病骨Ca↓CRF排P↓現在是95頁\一共有105頁\編輯于星期三第四節尿毒癥一、定義

急性、慢性腎衰發展到最嚴重的階段，代謝終產物和內源性毒性物質在體內潴留，水、電解質、酸堿平衡發生紊亂，以及某些內分泌功能失調，從而引起一系列的自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。

現在是96頁\一共有105頁\編輯于星期三

二、機體功能、代謝變化（一）物質代謝紊亂脂質代謝異常：TG、VLDL、LDL、Lpa↑↑HDL、多不飽和脂肪酸↓蛋白質與氨基酸代謝異常：負氮平衡、低蛋白血癥必需AA↓,非必需AA↑糖代謝異常：糖耐量↓現在是97頁\一共有105頁\編輯于星期三（二）系統器官功能障礙

1.神經系統