第一節(jié)、概述一、生產(chǎn)性粉塵（一）概念：

在生產(chǎn)過程中形成的并能較長時間漂浮在空氣中的固體微粒（二）來源：礦山開采：鑿巖、爆破、破碎、運輸?shù)纫苯鸷蜋C械制造：備料、粉碎、篩分、配料等皮毛、紡織工業(yè)第一頁，共90頁。（三）分類：⒈無機粉塵（inorganicdust）：礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤塵、稀土等金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵等及其化合物人工無機塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂等⒉有機粉塵(organicdust)：動物性粉塵：皮毛、絲、骨、角質(zhì)粉塵等植物性粉塵：棉、麻、谷物、甘蔗、煙草、木塵等人工有機塵：合成樹脂、合成纖維、橡膠等⒊混合性粉塵(mixeddust)：（多見）煤矽塵、電焊煙塵等第二頁，共90頁。（四）特性及意義：⒈化學組成：決定危害的性質(zhì)⒉

粉塵濃度和接塵時間：與危害程度呈正相關(guān)⒊

分散度：與阻留部位、阻留率有關(guān)

指粉塵顆粒的大小，以粉塵粒徑大小或質(zhì)量組成百分比來表示分散度↑→比表面積↑→生物活性↑→危害↑懸浮時間↑→吸入↑第三頁，共90頁。不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵<15μm－可吸入性粉塵>15μm－非吸入性粉塵上呼吸道支氣管細支氣管肺泡10～15μm5～10μm<5μm氣管第四頁，共90頁。⒋硬度：機械損傷⒌溶解度：與毒性相關(guān)⒍荷電性：與沉降速度、吞噬速度有關(guān)⒎爆炸性：可氧化粉塵在適宜濃度下⒏放射性：致癌致畸

第五頁，共90頁。（五）生產(chǎn)性粉塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸⒈粉塵在呼吸道的沉積阻留機制：撞擊：粒徑較大截留：纖維重力沉積：小氣道、肺泡內(nèi)，粒徑＞1μm靜電沉積：布朗運動：小氣道、肺泡內(nèi)，粒徑＜0.5μm第六頁，共90頁。2.人體對粉塵的防御和清除(97％~99％被清除)鼻腔、喉、氣管、支氣管的阻留作用“粘液-纖毛系統(tǒng)”的排出作用肺泡巨噬細胞的吞噬作用上行隨痰咳出肺門淋巴系統(tǒng)肺間質(zhì)堆積塵粒肺泡巨噬細胞吞噬塵細胞第七頁，共90頁。二、生產(chǎn)性粉塵對健康的影響1.生產(chǎn)性粉塵的致病作用（1）呼吸系統(tǒng)疾患：肺塵埃沉著病(塵肺，pneumoconiosis）有機粉塵引起的肺部病變粉塵沉著癥和硬金屬病其他呼吸系統(tǒng)疾患：粉塵性氣管炎、支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管哮喘（2）局部刺激作用：上呼吸道粘膜、皮膚、眼角膜（3）急慢性中毒：鉛、砷、錳（4）致癌作用：呼吸系統(tǒng)及其他系統(tǒng)腫瘤第八頁，共90頁。肺塵埃沉著病（塵肺）概念：由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的疾病特征：肺內(nèi)粉塵阻留伴膠原纖維增生，肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞第九頁，共90頁。分類(按粉塵性質(zhì))：矽肺(silicosis)：矽塵（游離SiO2含量>10％）硅酸鹽肺(silicatosis)：結(jié)合SiO2(石棉、滑石、水泥、云母等)炭塵肺(carbonpneumoconiosis)：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性塵肺(mixeddustpneumoconiosis)：游離SiO2和其他粉塵混合塵金屬塵肺(metallicpneumoconiosis)：鋁塵肺、電焊工塵肺等第十頁，共90頁。12種法定塵肺：(2013年職業(yè)病目錄)矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺

（注：據(jù)《職業(yè)性塵肺病的診斷》（GBZ70-2015)和《職業(yè)性塵肺病的病理診斷》(GBZ25-2014)可以診斷的其他塵肺列為第十三種塵肺）第十一頁，共90頁。2016年全國塵肺發(fā)病情況2016年共報告塵肺病新病例27，992例

在27，992例塵肺病新病例中煤工塵肺和矽肺占95.49％

第十二頁，共90頁。2016年全國塵肺發(fā)病情況塵肺病仍是我國最嚴重的職業(yè)病：2016年報告塵肺病新病例占職業(yè)病報告總例數(shù)的88.36%發(fā)病工齡縮短群發(fā)性塵肺病時有發(fā)生超過半數(shù)的塵肺病分布在中、小型企業(yè)

第十三頁，共90頁。（七）生產(chǎn)性粉塵的防護與控制八字方針：革、水、密、風、護、管、教、查塵肺綜合性控制措施：⒈法律措施⒉技術(shù)措施⒊個體防護⒋健康監(jiān)護第十四頁，共90頁。⒈法律措施：《中華人民共和國職業(yè)病防治法》《中華人民共和國塵肺病防治條例》《粉塵作業(yè)工人醫(yī)療預(yù)防措施實施辦法》《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》其他法規(guī)規(guī)章

根據(jù)法規(guī)將生產(chǎn)環(huán)境空氣中粉塵濃度控制在容許標準以下。第十五頁，共90頁。2.

技術(shù)措施：革：改革工藝和革新生產(chǎn)設(shè)備水：濕式作業(yè)密：密閉塵源風：抽風除塵3.

個體防護：護：個體防護(戴防塵口罩、防塵眼鏡、防塵衣)教：加強宣傳教育（個人衛(wèi)生、體育鍛煉、加強營養(yǎng)）第十六頁，共90頁。⒋健康監(jiān)護：查：粉塵濃度的監(jiān)測，職業(yè)人群的健康監(jiān)護第十七頁，共90頁。第二節(jié)

游離二氧化硅粉與矽肺矽肺(silicosis)：在生產(chǎn)過程中長期吸入游離SiO2粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病矽塵：含游離SiO210％以上的礦物性粉塵游

離SiO2按晶體結(jié)構(gòu)不同，分為：結(jié)晶型、隱

晶型、無定型石英瑪瑙硅藻土第十八頁，共90頁。速發(fā)性矽肺(acutesilicosis)：持續(xù)吸入高濃度高游離SiO2含量粉塵，經(jīng)1~2年即可發(fā)病晚發(fā)性矽肺(delayedsilicosis)：在較短時間接觸高濃度矽塵后脫離矽塵作業(yè)，當時X線未顯示矽肺改變，若干年后發(fā)生矽肺第十九頁，共90頁。一、主要接塵作業(yè)：礦山的開采；隧道工程；冶金、制造、加工業(yè)；(石粉、玻璃、陶瓷等)機械制造業(yè)；珠寶和石器加工第二十頁，共90頁。二、影響發(fā)病的主要因素：游離SiO2含量游離SiO2類型：結(jié)晶型>隱晶型>無定型磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英粉塵濃度、分散度、接塵時間→粉塵蓄積量防護措施接塵者的個體因素第二十一頁，共90頁。三、發(fā)病機制：巨噬細胞吞噬→崩解死亡→塵粒被再吞噬→崩解→反復→發(fā)病(首要因素)巨噬細胞崩解死亡機制：硅烷醇基團：氫鍵→通透性↑、流動性↓→破裂直接損傷細胞膜：→通透性↑→鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)脂質(zhì)過氧化抗原抗體復合物沉積矽塵刺激效應(yīng)細胞分泌細胞因子，調(diào)控纖維化進程;免疫反應(yīng)參與矽結(jié)節(jié)的形成。第二十二頁，共90頁。機械刺激階段化學毒性階段免疫反應(yīng)階段第二十三頁，共90頁。四、病理改變：基本病理改變：彌漫性間質(zhì)纖維化和硅結(jié)節(jié)（特征性改變）形成顯微鏡下觀察：圓形或卵圓形、結(jié)節(jié)外周和纖維束之間可見粉塵顆粒、塵細胞分型：⑴結(jié)節(jié)型：長期、高含量⑵彌漫性間質(zhì)纖維化型：長期、低含量/累積接塵量小⑶矽性蛋白沉積癥：短期、高分散度、高含量⑷團塊型：晚期第二十四頁，共90頁。肉眼觀察：矽結(jié)節(jié)：稍隆起于肺表面，呈半球狀，約1~5mm肺表面黑色炭末沉著，見多個矽結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)呈青灰色，有陶瓷樣光澤，部分結(jié)節(jié)融合第二十五頁，共90頁。肉眼觀察：

胸膜下見多個矽結(jié)節(jié)第二十六頁，共90頁。鏡下：正常肺

正常肺的呼吸部分：肺泡管、肺泡囊和肺泡肺泡囊肺泡管肺泡第二十七頁，共90頁。鏡下：矽結(jié)節(jié)（silicoticnodule）

典型的矽結(jié)節(jié)：中間淡紅色為增生的膠原纖維矽結(jié)節(jié)第二十八頁，共90頁。鏡下：矽結(jié)節(jié)

典型蔥皮樣結(jié)節(jié)：中央無細胞成分，旁側(cè)有一血管（石粉廠磨粉工14年）血管結(jié)節(jié)第二十九頁，共90頁。鏡下：矽結(jié)節(jié)

成排的典型結(jié)節(jié)（拋光工16年）第三十頁，共90頁。鏡下：彌漫性纖維化

肺間質(zhì)和肺泡重度纖維化，膠原纖維大量形成肺上皮細胞增生（礦山掘進工6年）肺泡膠原纖維第三十一頁，共90頁。鏡下：彌漫性纖維化

肺間質(zhì)明顯纖維化，肺泡腔狹窄（石粉廠裝料工12年）肺泡腔肺間質(zhì)第三十二頁，共90頁。鏡下：團塊型病變

融合團塊：組織結(jié)構(gòu)為大量縱橫交錯的變形膠原纖維淋巴細胞浸潤，肺泡毀損（石工21年）膠原纖維淋巴細胞第三十三頁，共90頁。鏡下：矽結(jié)核結(jié)節(jié)

肺內(nèi)不整形結(jié)節(jié)(低倍)，中央干酪樣壞死，周圍纖維化及少數(shù)多核巨細胞(矽結(jié)核結(jié)節(jié))（鑄造工17年）

干酪樣壞死淋巴細胞第三十四頁，共90頁。五、臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)：

⒈癥狀體征：無特異性，癥狀≠病情，在相當長時間內(nèi)無明顯自覺癥狀咳嗽咯痰、胸悶胸痛、心悸氣短2.X線胸片表現(xiàn)：小陰影（圓形、不規(guī)則形）和大陰影胸膜改變：粘連增厚肺氣腫：彌漫性、局限性、局灶性、泡性肺門和肺紋理改變第三十五頁，共90頁。3.肺功能改變：早期即有損害，檢查多屬正常以混合性通氣功能障礙多見第三十六頁，共90頁。矽肺的X線胸片表現(xiàn)第三十七頁，共90頁。矽肺的X線胸片表現(xiàn)矽砂礦粉碎工。小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)機械廠吹砂工。小陰影總體密集度2級，分布范圍達到5個肺區(qū)。右側(cè)葉間胸膜增厚，兩下肺區(qū)有對稱的乳頭影

右肺尖有肺大泡第三十八頁，共90頁。矽肺的X線胸片表現(xiàn)

三期矽肺，胸片示右上和左上大陰影，密度較高，右上塊影下方透亮區(qū)為局限性肺氣腫第三十九頁，共90頁。⒋并發(fā)癥：肺結(jié)核：(最常見、危害最大)發(fā)展迅速診斷困難療效不好、愈后差肺及支氣管感染肺心病自發(fā)性氣胸第四十頁，共90頁。診斷：1.診斷原則和方法生產(chǎn)性粉塵接觸史現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查資料職業(yè)健康監(jiān)護資料和塵肺病流行病學調(diào)查臨床表現(xiàn)和實驗室檢查：癥狀和體征X線胸片(后前位)

(主要診斷依據(jù))肺功能檢查第四十一頁，共90頁。2.塵肺的診斷標準（《職業(yè)性塵肺病的診斷標準》（GBZ70-2015））塵肺一期塵肺二期塵肺三期第四十二頁，共90頁。六、塵肺病人的處理（一）治療：保健康復治療脫離接塵作業(yè)預(yù)防呼吸道感染適當鍛煉，加強營養(yǎng)良好的生活習慣對癥治療祛痰鎮(zhèn)咳，解攣平喘清除積痰氧療第四十三頁，共90頁。并發(fā)癥治療積極控制呼吸系統(tǒng)感染慢性肺源性心臟病的治療呼吸衰竭的治療

（二）塵肺病致殘程度鑒定傷殘程度分級：按《勞動能力鑒定職工工傷與職業(yè)病致殘等級》（GB/T16180-2014）分為7級病人安置原則：一經(jīng)確診，不論期別，都應(yīng)及時調(diào)離接塵工作第四十四頁，共90頁。傷殘程度輕者（六、七級），可安排在非接塵作業(yè)崗位從事勞動強度不大的工作傷殘程度中等者（四級），可安排在非接塵崗位作業(yè)崗位做力所能及的工作或醫(yī)務(wù)人員指導下從事康復活動傷殘程度重者（二級、三級），不負擔任何工作，在醫(yī)務(wù)人員指導下從事康復活動第四十五頁，共90頁。第三節(jié)

硅酸鹽塵和硅酸鹽肺硅酸鹽(silicate)由SiO2、金屬氧化物和結(jié)晶水組成的礦物按來源分：天然硅酸鹽：石棉、滑石、云母人造硅酸鹽：玻璃纖維、水泥等按形狀分：纖維狀：縱橫徑之比>3:1(石棉、玻璃纖維)

可吸入性纖維：直徑<3m

，長度≥5m非纖維狀(水泥、云母、高嶺土、桎石等)第四十六頁，共90頁。石棉滑石云母玻璃纖維第四十七頁，共90頁。硅酸鹽肺：長期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺現(xiàn)行職業(yè)病目錄中包括：石棉肺：最常見、危害最嚴重滑石塵肺云母塵肺水泥塵肺第四十八頁，共90頁。硅酸鹽肺特點：病理改變主要為彌漫性間質(zhì)纖維化組織切片中可見含鐵小體X線胸片以不規(guī)則小陰影為主自覺癥狀和體征常較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早

（早期：氣道阻塞、肺活量下降。晚期：“限制性綜合癥”，氣體交換功能障礙）多合并氣管炎、肺部感染、胸膜炎，合并肺結(jié)核較矽肺低第四十九頁，共90頁。一、石棉肺(asbestosis)：概念：由于長期吸入石棉粉塵而引起的肺組織彌漫性纖維化為主的疾病。1.石棉種類：蛇紋石：(溫石棉)柔軟，具可織性，用途廣閃石類：直硬而脆(青石棉、鐵石棉、直閃石)2.理化特性與發(fā)病意義：良好的物理和工業(yè)性能:廣泛應(yīng)用粒徑大小：影響沉積和穿透，致癌致纖維化所含物質(zhì)：細胞毒性（石英>青石棉>溫石棉）第五十頁，共90頁。3.接觸作業(yè)：石棉礦的開采、選礦、運輸；石棉加工廠的開包、軋棉、梳棉；石棉制品廠；保溫、耐火材料的制造維修；舊建筑物拆除及其他石棉制品的檢修第五十一頁，共90頁。移除石棉防火材料石棉梳紡車間石棉瓦廠

第五十二頁，共90頁。4.石棉纖維的吸入與轉(zhuǎn)歸：較長：支氣管分叉處，截留直徑＜5m：進入肺泡，巨噬細胞吞噬軟而彎(溫石棉)：呼吸性細支氣管以上，沉積直而硬(青石棉、鐵石棉)：穿透肺組織，達胸膜5.影響發(fā)病的因素：石棉的種類石棉纖維的長度石棉纖維塵濃度接觸時間和接觸個體差異第五十三頁，共90頁。6.病理改變與發(fā)病機制（1）病理改變彌漫性間質(zhì)纖維化(主要，上→下加重)

；胸膜增厚、胸膜斑(主要病理特征之一)；石棉小體形成（吸入石棉的標志）胸膜對石棉纖維的反應(yīng)包括：胸膜斑胸膜滲出、彌漫性胸膜增厚第五十四頁，共90頁。石棉肺的病理改變兩肺胸膜胼胝樣肥厚，肺腫脹，表面可見肋骨壓痕第五十五頁，共90頁。石棉肺的病理改變石棉肺：雙肺胸膜高度纖維性肥厚，上下葉肺組織纖維化

胸膜斑第五十六頁，共90頁。石棉肺的病理改變圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀第五十七頁，共90頁。截留沉積石棉纖維纖維性堅韌性多絲結(jié)構(gòu)穿透呼吸性細支氣管、肺泡壁肺間質(zhì)纖維化穿透臟胸膜胸腔胸膜病變纖維機械刺激學說胸膜斑胸膜滲出間皮瘤（2）發(fā)病機制第五十八頁，共90頁。細胞毒性作用巨噬細胞崩解死亡鎂離子正電荷巨噬細胞離子通道石棉纖維鈉鉀泵失調(diào)細胞膜的通透性增高溶酶體酶釋放肺組織纖維化氧自由基細胞膜的脂質(zhì)過氧化第五十九頁，共90頁。

石棉可誘導刺激肺泡巨噬細胞產(chǎn)生活性氧，這些活性氧自由基具有介導染色體和DNA損傷的活性，損傷細胞。自由基介導損傷第六十頁，共90頁。7、臨床表現(xiàn)：癥狀：出現(xiàn)較早，主要為咳嗽(陣發(fā)性干咳或伴小量粘液性痰)和呼吸困難體征：雙側(cè)下肺區(qū)在吸氣期間可聞及捻發(fā)音(特征性體征)；晚期可出現(xiàn)杵狀指/趾肺功能改變：出現(xiàn)早；肺活量進行性降低(特征)

彌散量下降(早期表現(xiàn)之一)

限制性肺通氣功能損害(典型，肺活量↓，用力肺活量↓，肺總量↓第一秒用力呼氣容積/用力肺活量變化不明顯)第六十一頁，共90頁。X線表現(xiàn)：不規(guī)則小陰影(主要診斷依據(jù))胸膜改變：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜鈣化并發(fā)癥：呼吸道感染及肺部感染心力衰竭肺心病肺癌和惡性間皮瘤肺結(jié)核診斷：同矽肺（按《塵肺病診斷標準》進行）第六十二頁，共90頁。石棉礦采掘工。不規(guī)則小陰影總體密集度為2級，分布范圍達到6個肺區(qū)。右上肺區(qū)有肺大泡第六十三頁，共90頁。

組合胸片，右上圖示胸膜斑側(cè)面投影；右下圖示胸膜斑正面投影；左上圖示鈣化胸膜斑正面投影；左下圖示膈，縱膈胸膜鈣化第六十四頁，共90頁。石棉肺：胸片示肺紋理廣泛增強，近兩肺門處有小點陰影，兩上肺輕度肺氣腫第六十五頁，共90頁。石棉肺：兩肺廣泛粗糙的網(wǎng)織狀陰影，兩上肺氣腫，兩下肺有支氣管肺炎和胸膜改變。心緣和縱隔毛糙不清第六十六頁，共90頁。8、石棉粉塵和腫瘤：肺癌

受多方面的因素影響：接觸量、纖維類型、工種、吸煙習慣、肺內(nèi)纖維化潛伏期:15-20年致癌作用：青石棉>溫石棉>鐵石棉惡性間皮瘤發(fā)生部位：胸、腹膜，胸膜多見潛伏期：15-40年致癌作用：青石棉>鐵石棉>溫石棉第六十七頁，共90頁。9、預(yù)防：控制石棉的使用量，組織研制石棉代用品盡可能安全生產(chǎn)和使用溫石棉對石棉作業(yè)工人加強宣傳教育

第六十八頁，共90頁。第四節(jié)

煤礦粉塵與煤工塵肺一、煤礦粉塵

煤礦生成過程中產(chǎn)生的各種巖礦微粒統(tǒng)稱煤礦粉塵，主要為巖塵和煤塵來源煤礦地下開采：鑿巖，爆破，運輸?shù)葞r石掘進：風鉆打眼，機械割煤，放炮露天開采：剝離巖層，采掘煤層理化特性成分與沉積巖層有關(guān)第六十九頁，共90頁。理化特性成分與沉積巖層有關(guān)分散度越高，表面積越大，活性越大易自燃或爆炸吸附氡及其子體，致癌致纖維化碳化程度越低，揮發(fā)分越高，爆炸性越強

（煙煤>貧煤>無煙煤）第七十頁，共90頁。二、煤工塵肺（coalworkerpneumoconiosis）煤礦作業(yè)工人長期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的塵肺的總稱（1）接觸機會煤田勘探露天開采洗煤廠地下開采

第七十一頁，共90頁。（2）病理改變煤斑：最常見，特征性改變，病理診斷指標灶周肺氣腫：特征性病變，分局限性和中心性煤矽結(jié)節(jié)：肉眼可見圓形或不規(guī)則形彌漫性纖維化：不同程度的間質(zhì)細胞和纖維增生大塊纖維化：晚期的一種表現(xiàn)，肺上、后部，右肺多與左肺含鐵小體：檢出率83.8%，普魯士藍鐵染色陽性，含量越多，病情越嚴重

第七十二頁，共90頁。（3）臨床表現(xiàn)：癥狀：早期一般無癥狀，感染時有呼吸系統(tǒng)癥狀，活動后氣短加重體征：雙側(cè)下肺區(qū)在吸氣期間可聞及捻發(fā)音(特征性體征)；晚期可出現(xiàn)杵狀指/趾肺功能改變：廣泛纖維化，肺泡大量破壞，出現(xiàn)通氣功能、彌散功能和氣體功能減退或障礙X線表現(xiàn)：圓形小陰影第七十三頁，共90頁。第五節(jié)其他粉塵與塵肺石墨塵肺（graphitepneumoconiosis）長期吸入較高濃度的生產(chǎn)性石墨粉塵并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病臨床癥狀：平均發(fā)病工齡20年，癥狀輕微，體征較少，進展緩慢口、鼻干燥，咳嗽伴黑色痰，活動后胸悶、氣短X線表現(xiàn)為“p”小陰影第七十四頁，共90頁。炭黑塵肺（carbonblackpneumoconiosis）生產(chǎn)和使用炭黑的工人長期吸入較高濃度炭黑粉塵所引起的塵肺稱為炭黑塵肺臨床癥狀：發(fā)病工齡最低15年，最長25年，平均24年咳嗽、咳痰、氣短，不明顯肺功能不同程度的減退，阻塞性通氣障礙病程緩慢，預(yù)后良好X線表現(xiàn)為“p”小陰影，呈毛玻璃感第七十五頁，共90頁。鋁塵肺(aluminosis)長期吸入較高濃度金屬鋁塵或氧化鋁粉塵所致臨床癥狀：發(fā)病工齡多為10-32年，平均24年早期癥狀較輕，咳嗽、氣短、胸悶伴全身乏力合并感染時有咳痰、發(fā)熱，可聞及干濕啰音對鼻粘膜產(chǎn)生機械損害和化學性刺激晚期有換氣功能障礙，可引起肺內(nèi)感染，導致呼吸衰竭死亡X線表現(xiàn)為較細的不規(guī)則小陰影第七十六頁，共90頁。電焊工塵肺(welder’spneumoconiosis)長期吸入高濃度的電焊煙塵引起的以慢性肺組織纖維增生損害為主的塵肺臨床癥狀：發(fā)病工齡多為15-20年，最短4年胸悶、胸痛、咳嗽、氣短，癥狀較輕X線表現(xiàn)為不規(guī)則小陰影第七十七頁，共90頁。鑄工塵肺(founderpneumoconiosis)長期吸入成分復雜而游離SiO2含量不高的粉塵所引起的以結(jié)節(jié)型或塵斑型伴有肺間質(zhì)纖維化損害為主的塵肺臨床癥狀：發(fā)病工齡一般20年以上，病情進展緩慢早期多無自覺癥可出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙。X線為不規(guī)則小陰影，“t”陰影居多第七十八頁，共90頁。陶工塵肺(potteryworker’spneumoconiosis)陶瓷工業(yè)生產(chǎn)過程中由于接觸一定數(shù)量的陶瓷原料粉塵所引起的塵肺病臨床癥狀：平均發(fā)病工齡25年以上癥狀較輕，早期有輕度咳嗽，少量咳痰活動后胸悶、氣短晚期病人不能平臥，呼吸困難明顯，發(fā)紺，心慌X線可見不規(guī)則彌漫性“s、t”陰影第七十九頁，共90頁。第六節(jié)有機粉塵所致肺部疾病⒈有機粉塵(organicdust)：能較長時間懸浮在空氣中的有機物微粒⒉有機粉塵分類：動物性粉塵：羽毛、羊毛、皮毛、蠶絲、骨等加工畜牧、家禽飼養(yǎng)植物性粉塵：棉、麻、木材、煙草、茶、谷物加工、蘑菇栽培人工合成有機粉塵：有機染料、塑料、合成橡膠、合成纖維的生產(chǎn)第八十頁，共90頁。⒊有機粉塵所致疾病：職業(yè)性過敏性肺炎；有機粉塵毒性綜合征；棉塵病第八十一頁，共90頁。職業(yè)性過敏性肺炎病因：吸入被真菌、細菌或動物蛋白等污染的有機粉塵所致癥狀：